CHOÁNG TIM (Cardiogenic shock)

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:28

Thêm vào BST

Báo xấu

88
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Choáng là tình trạng không cung cấp đủ máu cho nhu cầu của các mô, dẫn tới thiếu ôxy và dinh dưỡng cho tế bào. Gây rối loạn chuyển hoá tế bào và rối lọan chức năng của các mô, cơ quan. Về triệu chứng lâm sàng, choáng biểu hiện bằng mạch nhanh, huyết áp tụt và kẹp, thiểu niệu hoặc vô niệu, vã mồ hôi, da xanh tái, và có thể rối loạn tri giác.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CHOÁNG TIM (Cardiogenic shock)

CHOÁNG TIM (Cardiogenic shock) 1. Đại cương:  Choáng là tình trạng không cung cấp đủ máu cho nhu cầu của các mô, dẫn tới thiếu ôxy và dinh dưỡng cho tế bào. Gây rối loạn chuyển hoá tế bào và rối lọan chức năng của các mô, cơ quan. Về triệu chứng lâm sàng, choáng biểu hiện bằng mạch nhanh, huyết áp tụt và kẹp, thiểu niệu hoặc vô niệu, vã mồ hôi, da xanh tái, và có thể rối loạn tri giác.  Choáng tim xảy ra do sự suy giảm trầm trọng chức năng co bóp của cơ tim, gây ra giảm cung lượng tim nặng, không cung cấp đủ máu cho nhu cầu của mô nhưng không do giảm thể tích tuần hòan (chóang giảm thể tích). Hầu hết chóang tim xảy ra do nhồi máu cơ tim cấp. Các nguyên nhân khác ít gặp hơn là bệnh cơ tim, viêm cơ tim và chèn ép tim…  Chóang tim là biến chứng rất nặng, đe dọa tính mạng bệnh nhân. Đòi hỏi phải được điều trị cấp cứu kịp thời và đúng phương pháp. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn
đóan và điều trị, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện của choáng tim là > 50% và nếu không điều trị hiệu quả nguyên nhân gây ra choáng tim, tỷ lệ tử vong > 85%. 2. Nguyên nhân Ở người lớn, hầu hết chóang tim xảy ra do nhồi máu cơ tim cấp, đặc biệt là nhồi máu vùng trước rộng với vùng cơ tim lớn bị hoại tử (≥ 40% khối lượng cơ thất trái) hoặc ổ nhồi máu nhỏ trên nền suy giảm chức năng thất trái từ trước (hiện tượng giọt nước tràn ly). 2.1. Nhồi máu cơ tim cấp: là nguyên nhân chính của choáng tim. Tỷ lệ choáng tim của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp từ 5 - 10 %. Phân bố nguyên nhân choáng tim do nhồi máu cơ tim  Suy chức năng thất trái nặng 74.5% .  Hở van 2 lá cấp 8.3%.  Thủng vách liên thất 4.6%.  Nhồi máu thất phải 3.4%.  Chèn ép tim cấp do vở tim 1.7%.  Nguyên nhân khác 3.0%. 2.2 Các nguyên nhân khác ngoài nhồi máu cơ tim cấp:
 Viêm cơ tim cấp.  Chèn ép tim cấp.  Bệnh van tim nặng: o Hở 2 lá, hở van động mạch chủ cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. o Đợt bùng phát của bệnh van tim nặng, mạn tính.  Giai đọan cuối của suy tim mạn.  Bệnh cơ tim giai đọan cuối: phì đại, hạn chế, giãn nở.  Suy tim phải cấp do nhồi máu phổi.  Lọan nhịp nặng, kéo dài.  Ngộ độc các thuốc giảm co bóp cơ tim (inotrop - ): chẹn beta giao cảm, ức chế calci...  U nhầy nhĩ trái ( left atrial myxoma), huyết khối nhĩ trái. 3. Sinh lý bệnh Cơ chế chính, chiếm đa số của choáng tim là suy chức năng thất trái nặng do nhồi máu cơ tim cấp (gây hoại tử khối lượng lớn tế bào cơ tim). 3.1 Cơ chế bệnh sinh chóang tim do nhồi máu cơ tim
3.1.1 Suy chức năng thất trái nặng do nhồi máu cơ tim cấp: 3.1.2 Hở van 2 lá cấp do nhồi máu cơ tim cấp: máu từ thất trái phụt ngược vào nhĩ trái đột ngột, làm giảm cung lượng tim một cách đáng kể, gây tụt huyết áp và giảm tưới máu mô. Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm bù trừ, gây co mạch ngoại biên, làm tăng thêm hậu tải thất trái. Và máu phụt ngược về nhĩ trái càng nhiều hơn, tạo ra vòng xoắn bệnh lý gây ra choáng tim. Ứ máu ở nhĩ trái gây ra tình trạng xung huyết phổi, phù phổi cấp. 3.1.3 Thủng vách liên thất do nhồi máu cơ tim cấp: một lượng lớn máu từ thất trái vào thất phải qua lổ thủng vách liên thất lớn gây ra giảm thể tích mổi nhát bóp ra ngoại
biên, giảm cung lượng tim, tụt huyết áp và giảm tưới máu mô. Khi đó kích ho ạt hệ giao cảm bù trừ, gây co mạch ngoại biên càng làm tăng hậu tải thất trái, máu sẽ qua lổ thông về thất phải nhiều hơn tạo ra vòng xoắn bệnh lý gây ra choáng tim. Ứ máu ở thất phải gây ra tình trạng xung huyết phổi, phù phổi cấp. 3.1.4 Nhồi máu cơ tim thất phải: giảm co bóp thất phải, giảm thể tích mổi nhát bóp của thất phải dẩn đến giảm thể tích máu về nhĩ trái, giảm tiền tải của thất trái. Khi tiền tải thất trái giảm nặng sẽ gây ra giảm cung lượng tim, mặc dù có thể khả năng co bóp thất trái bình thường. Vì vậy trên lâm sàng, nhồi máu cơ tim thất phải không có các dấu hiệu của xung huyết phổi, phù phổi cấp. 3.1.5 Chèn ép tim cấp do vở thành tự do thất trái: đưa đến tình trạng chèn ép tim cấp và trụ y mạch. Thường đột tử và ít có khả năng sống sót. 3.2 Các nguyên nhân ngòai nhồi máu cơ tim Các truờng hợp gây ra tình trạng giảm khả năng co bóp của thất phải, thất trái hay cả 2 cùng với tình trạng quá tải thể tích hay áp lực. Cuối cùng sẽ dẩn đến tình trạng giảm cung lượng tim nặng và gây ra choáng tim. 4. Triệu chứng Choáng tim là hội chứng lâm sàng. Khai thác tiền sử, khám lâm sàng, các triệu chứng cận lâm sàng và dử liệu về huyết động học giúp xác định chẩn đóan và nguyên nhân của choáng tim. 4.1 Tiền sử
 Khai thác các triệu chứng có trước khi choáng tim xảy ra, gợi ý nguyên nhân của choáng tim và định hướng điều trị.  Nguyên nhân chính của choáng tim là nhồi máu cơ tim cấp, vì vậy bệnh nhân thường có đau ngực. Đau ngực có thể điển hình như đau đột ngột sau xương ức, kéo dài > 20 phút, lan nách và tay trái, ho ặc có thể chỉ là cảm giác nặng ngực, biểu hiệu của rối lọan tiêu hóa, đau ở cánh tay hay cổ...bệnh nhân đái tháo đường, lớn tuổi có thể không có triệu chứng đau ngực.  Các triệu chứng biểu hiện suy giảm khả năng co bóp cơ tim: đổ mồ hôi, mệt mỏi, lo âu, trầm cảm, hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, rối lọan tri giác.  Tiền căn bệnh tim như nhồi máu cơ tim ,bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, bệnh van tim, đái tháo đường, tiền căn phẩu thuật tim, bệnh cơ tim, tăng huyết áp, sử dụng cocain... 4.2 Triệu chứng lâm sàng 4.2.1. Sinh hiệu  Huyết áp tâm thu < 90 mmHg kéo dài > 30 phút ho ặc phải dùng thuốc vận mạch hay bóng nội mạch động mạch chủ để duy trì huyết áp ≥ 90 mmHg.  Mạch ngoại biên thường nhanh, nhẹ có thể không đều khi có lọan nhịp (do tăng họat động giao cảm).  Thở nhanh, thở kiểu Cheyne-Stokes do xung huyết phổi.
4.2.2. Triệu chứng của thiếu máu mô  Não: thay đổi tri giác như: vật vả, kích thích, lú lẩn, ngủ gà, hôn mê  Ngoại biên: Da niêm tím tái, chi lạnh ẩm  Khi co mạch ngoại biên nhiều xuất hiện triệu chứng da nổi bông ở bụng.  Thận: thiểu niệu (nước tiểu < 30ml/giờ hay < 0,5 ml/phút/kg trong 2 giờ) hay vô niệu. 4.2.3. Hệ tim mạch  Nhịp tim nhanh.  Mỏm tim thường lệch trái, xuống dưới khi có giãn thất trái.  Tiếng tim có thể mờ khi có tràn dịch màng tim, có thể có tiếng ngựa phi T3, T4.  Âm thổi tâm thu do hở van 2 lá, van động mạch chủ cấp hay bệnh van tim sẳn có.  Tĩnh mạch cổ thường phồng to, nếu có giảm thể tich tuần hòan thì tĩnh mạch cổ không nổi.  Các triệu chứng của suy tim phải như gan to, phù chân, báng bụng khi có suy tim phải nặng. 4.2.4. Hô hấp
 Thường nghe ran ẩm ở cả 2 phế trường, là biểu hiện của xung huyết phổi. Tuy nhiên nếu có giảm thể tích tuần hòan hay nhồi máu cơ tim thất phải, ran sẽ giảm đi. 4.3 Cận lâm sàng 4.3.1 Xét nghiệm máu 4.3.1.1 Sinh hóa máu: các xét nghiệm thường qui điện giải đồ, chức năng thận ( urê, creatinin), chức năng gan (Bilirubin, ALT, AST, LDH) biểu hiện sự suy chức năng của các cơ quan. 4.3.1.2 Huyết đồ: giúp chẩn đóan thiếu máu, nếu bạch cần tăng cao cần chú ý nguyên nhân nhiễm trùng, giảm tiểu cầu có thể gợi ý rối lọan đông máu. 4.3.1.3 Men tim Tăng men tim CK-MB, Troponin I,T là biểu hiện của hoại tử tế bào cơ tim do nhồi máu cơ tim cấp. Nếu không có dấu hiệu của bệnh tim thiếu máu cần phải nghỉ đến các nguyên nhân khác như viêm cơ tim. 4.3.1.4 Khí máu động mạch: Giảm oxy máu. Toan chuyển hóa tăng acid lactic gây ra, có thể kèmvới toan hô hấp do suy hô hấp. 4.3.1.5 Lactate máu
Là dấu ấn của giảm tưới máu mô và có giá trị tiên lượng. Lactate tăng cao, tiên lượng tử vong cao. Lactate > 2 mmol/l kèm với SaO2 < 60%: có thể nghi ngờ choáng. 4.3.2 Xét nghiệm hình ảnh 4.3.2.1 Điện tâm đồ  Giúp chẩn đóan nhồi máu cơ tim, vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu.  Phát hiện các rối lọan nhịp gây ra choáng hay góp phần gây ra choáng tim.  Các biểu hiện gợi ý của bệnh tim sẳn có như: bệnh cơ tim phì đại, giãn nở, bệnh van tim... 4.3.2.2 Siêu âm tim:  Cần thực hiện sớm, giúp đánh giá nguyên nhân gây ra choáng tim  Phát hiện rối lọan chức năng thất phải, thất trái.  Đánh giá áp lực thất phải, động mạch phổi.  Giúp phát hiện vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu, vùng giảm động hay vô động.
 Phát hiện nhanh các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim : hở 2 lá cấp do đức cơ trụ, thủng vách thất, vở thành tự do, tràn dịch màng ngoài tim hay chèn ép tim cấp. 4.3.2.3 X quang phổi:  Có giá trị chẩn đóan loại trừ nguyên nhân do các loại choáng hay đau ngực khác.  Cung động mạch chủ rộng: gợi ý phình động mạch chủ.  Tràn khí màng phổi hay trung thất.  Đa số choáng tim là do suy chức năng thất trái, vì vậy các biểu hiện trên xquang phổi thường gặp là: bóng tim to, xung huyết phổi, phù nề mô kẻ, rốn phổi đậm, đường kelley B, phù phổi. 4.4 Theo dỏi huyết động học bằng sonde Swan-Ganz  Rất hửu ích để chẩn đóan xác định, chẩn đóan loại trừ các nguyên nhân khác như choáng giảm thể tích, choáng nhiễm trùng, choáng tắc nghẻn, tìm nguyên nhân, theo dỏi đáp ứng điều trị choáng tim. Có thể nói là chỉ định bắt buộc trong choáng tim.  Chỉ số huyết động trong choáng tim là áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) > 18 mmHg và chỉ số cung lượng tim < 2,2 L/min/m2.
 Sóng V lớn trên PCWP nghi ngờ hở van 2 lá cấp.  Độ bảo hòa oxy của máu trong thất phải cao khác biệt với máu trong nhĩ phải chứng tỏ sự xuất hiện của thông liên thất.  Áp lực đổ đầy thất phải tăng, trong khi PCWP bình thường kèm với hình ảnh ECG: chẩn đóan nhồi máu cơ tim thất phải. Phân loại chóang dựa vào thay đổi huyết động CI SVR PVR SvO2 RAP RVP PAP PAWP Choáng tim - + ± - + + + + Choáng giảm thể tích - + ± - - - - - Choáng phân bố + - ± ± -+ ±-- ±-- ±-- ±-- Choáng tắc nghẽn - +- ± + - + + + ±-- ±: Không thay đổi; -: giảm; +: tăng. CI: chỉ số cung lựơng tim; SVR: sức cản đại tuần hoàn; PVR: sức cản tiểu tuần hoàn; SvO2: bão hoà ôxy mạch trộn; RAP: áp lực nhĩ phải; RVP: áp lực thất phải; PAP: áp lực động mạch phổi; PAWP: áp lực mao mạch phổi bít.
4.5 Tiêu chuẩn chẩn đóan Chẩn đóan choáng tim khi: I. Huyết áp tâm thu < 90 mmHg kéo dài > 30 phút ho ặc phải dùng thuốc vận mạch, bóng nội mạch động mạch chủ để duy trì huyết áp ≥ 90 mmHg. II.. Giảm tưới máu mô, biểu hiện lâm sàng với: da lạnh ẩm, tím tái, rối lọan tri giác, thiểu niệu 18 mmHg. 4.6 Chẩn đóan phân biệt  Choáng giảm thể tích  Choáng nhiễm trùng  Choáng phản vệ  Choáng thuốc mê  Phình bóc tách động mạch chủ  Nhồi máu phổi  Hội chứng Takotsubo 5. Điều trị
Mục tiêu đầu tiên là đảm bảo các bước ABC của hồi sinh tim phổi. Phải đảm bảo thông khí và duy trì huyết áp đủ áp lực tưới máu mô. Sau đó cần nhanh chóng xác định và điều trị nguyên nhân. 5.1. Điều trị đầu tiên khi tiếp cận bệnh nhân chóang tim Điều trị đầu tiên với bệnh nhân chóang tim là đảm bảo các bước ABC của hồi sinh tim phổi. Đó là: đường thông khí, hô hấp và tuần hòan. 5.1.1 Đảm bảo thông khí:  Ôxy: cần được cung cấp đầy đủ, đảm bảo thông khí và độ bảo hòa oxy máu (SaO2) >90%.  Nếu bệnh nhân tự thở tốt có thể cho thở O2 100% qua đường mũi bằng mặt nạ không thở lại.  Nếu bệnh nhân có rối loạn nhịp thở hoặc suy hô hấp nặng thì cần đặt nội khí quản và cho thở máy đúng chế độ. 5.1.2 Thiết lập đường truyền tĩnh mạch. 5.1.3 Monitoring theo dõi liên tục: mạch, nhịp tim, huyết áp, điện tim, độ bão hoà ôxy mạch nẩy. 5.1.4 Tối thiểu phải có catherter tĩnh mạch trung tâm theo dõi, tốt nhất là có Swan- Ganz để theo dõi cung lượng tim và áp lực động mạch phổi bít nếu đủ điều kiện.
5.1.5 Theo dõi lượng nước tiểu mổi giờ bằng thông tiểu. 5.1.6 Bệnh nhân phải nằm tại khoa Hồi sức hay Phòng hồi sức tim mạch. 5.2 Điều trị tiếp theo Phác đồ điều trị bệnh nhân chóang tim, phù phổi cấp, tụt huyết áp 5.2.1 Bù dịch
 Giảm thể tích tuần hòan không phải là cơ chế chính gây ra choáng tim, tuy nhiên có thể có giảm thể tích tuần hòan tuyệt đối (do sử dụng thuốc lợi tiểu trước đó, uống ít nước, mất nước do nôn ói, mồ hôi) hoặc tương đối do chưa đạt được trị số tối ưu trong khi khả năng co bóp của thất trái giảm. Tuy nhiên chỉ có 10 - 15% bệnh nhân sẽ có hiệu quả khi truyền dịch. Vì vậy phải theo dỏi sát huyết động học không để xảy ta tình trạng quá tải khi truyền dịch. Đảm bảo tốt thể tích tuần hoàn với áp lực nhĩ phải từ 10-14 mmHg và PAWP từ 18-20 mmHg.  Trường hợp có Swan-Ganz để theo dỏi, có thể truyền nhanh NaCl 9 ‰ nhằm đưa áp lực đổ đầy thất trái đến ngưỡng tối ưu để thể tích mổi nhát bóp đạt được tối đa.  Choáng tim do nhồi máu cơ tim thất phải: cần duy trì tiền tải thất phải ở mức tối ưu để tăng cung lượng thất phải, tăng cung lượng tim. Truyền NaCl 9‰ nhanh đến khi áp lực tĩnh mạch trung tâm đạt 15 mmHg. Đôi khi bệnh nhân cần khỏang 2 - 3 lít dịch trong 1 giờ đầu. Tuy nhiên, phải theo dỏi sát huyết động. Vì khi truyền dịch quá mức, thất phải giãn và vách liên thất đè ép buồng thất trái làm tăng tiền tải thất trái, giảm cung lượng tim thêm.  Trong trường hợp không có điều kiện theo dõi huyết động học xâm lấn, và lâm sàng không có các dấu hiệu xung huyết phổi, tiếng ngựa phi, tĩnh mạch cổ nổi. Có thể dùng nghiệm pháp truyền dịch để chẩn đóan và điều trị giảm thể tích tuần hòan. Truyền nhanh 100 ml NaCl 9 ‰, sau đó thêm mổi 50ml/5 phút đến khi đạt được huyết áp ≥ 100 mmHg, hoặc xuất hiện khó thở, hoặc có ran ẩm ở phổi. 5.2.2 Các thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch
5.2.2.1 Dobutamin:  Là một catecholamin tổng hợp, có tác dụng trội trên bêta 1 giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng nhịp tim. Dobutamin còn có tác dụng lên bêta 2 nên gây giãn mạch ngoại biên (giảm hậu tải), có thể làm tụt huyết áp. Vì vậy không nên sử dụng Dobutamin cho những bệnh nhân huyết áp < 80 mmHg.  Phối hợp tác dụng tăng co bóp cơ tim và giãn mạch ngoại biên nhẹ làm tăng cung lượng tim. Dobutamin được sử dụng phối hợp khi đã duy trì huyết áp bằng Dopamin với mục đích duy trì liều Dopamin ở mức độ vừa phải. 5.2.2.2 Dopamin:  Là 1 catecholamin tự nhiên, có tác dụng trên các thụ thể alpha, bêta giao cảm tu ỳ theo liều. Thuốc chọn lựa đầu tiên trong choáng tim khi huyết áp trong khỏang 70 - 90 mmHg.  Với liều thấp (2-5 µg/kg/ph) chủ yếu tác dụng trên thụ thể dopamine làm giãn động mạch, nhất là động mạch thận, tăng dòng máu đến thận và làm tăng thể tích nhát bóp của tim.  Với liều trung bình (5-10 µg/kg/phút) chủ yếu kích thích bêta1 giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng nhịp tim.  Với liều cao (10 - 20 µg/kg/phút) ngoài tác dụng lên bêta 1 còn có tác dụng kích thích alpha giao cảm gây co mạch ngoại biên.
 Khởi đầu với liều 2 - 5 µg/kg/phút, sau đó tăng dần mổi 2 đến 5 phút.  Phối hợp Dopamin và Dobutamin vẩn là nền tảng trong điều trị choáng tim. Khi huyết áp > 85 mmHg, phối hợp Dobutamin nhằm duy trì liều Dopamin vừa phải < 15 - 20 µg/kg/phút. 5.2.2.2 Noradrenalin:  Cũng là một catecholamin tự nhiên có tác dụng mạnh hơn Dopamin trên alpha và bêta 1 giao cảm. Vì vậ y được sử dụng khi huyết áp < 70 mmHg hoặc vẩn còn tụt huyết áp mặc dù đã dùng Dopamin liều cao. Tuy nhiên do tác dụng co mạch ngoại vi rất mạnh, thuốc làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, giảm tưới máu thận, tứ chi và mạc treo ruột. Vì vậy không dùng Noradrenaline kéo dài.  Khởi đầu với liều 2 - 4 µg/kg/phút và tăng dần.  Nếu huyết áp < 70 mmHg, dùng Noradrenaline liều 2 - 20 µg/kg/phút. Khi đạt được huyết áp ≥ 70 mmHg, chuyển sang dùng Dopamin.  Khi đang dùng Dopamin với liều 20µg/kg/phút, huyết áp
 Milrinone, Amrinone không hiệu quả hơn các thuốc kích thich beta 2 trong điều trị choáng tim. Có hiệu quả khi sử dụng trên bệnh nhân đang dùng chẹn beta giao cảm thường xuyên hoặc dị ứng với Dobutamin. 5.2.2.5 Levosimendan:  Là thuốc mới, có tác dụng làm tăng nhạy cảm của tế bào với cancium, vì vậy làm tăng co bóp cơ tim.  Có thể thay thế Dobutamin trong trường hợp huyết áp < 85 mmHg khi kết hợp với Noradrenalin theo nghiên cứu của một số tác giả. Tuy nhiên cần đựơc nghiên cứu nhiều hơn. Liều thường dùng của các thuốc vận mạch và tăng co bóp Thuốc Liều thông thường Tác dụng phụ 5-15 µg/kg/phút truyền TM Quen thuốc, phải tăng liều dần. Dobutamine 2-20 µg/kg/phút, tru yền TM Làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim Dopamine 2-16 µg/kg/phút, truyền TM Co mạch ngoại vi và mạch Noradrenalin tạng.
0,75 mg/kg tiêm TM trong 2 phút sau Giảm tiểu cầu máu Amrinone đó truyền TM 5-10 µg/kg/phút. Tiêm TM 50µg trong 10 phút sau đó Rối loạn nhịp thất Milrinone truyền TM 0,375 - 0,750 µg/kg/phút. 5.2.3 Hổ trợ tuần hoàn bằng cơ học Khi đáp ứng điều trị kém, thất bại hoặc khi cần phải duy trì tình trạng bệnh nhân để điều trị nguyên nhân như: tái thông ĐMV, mổ bắt cầu nối động mạch vành, hở van 2 lá cấp, thủng vách liên thất... cần cân nhắc sớm việc dùng các biện pháp hỗ trợ tuần hòan cơ học đặc biệt 5.2.3.1. Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra - Aortic Balloon Counterpulsation Pump - IABP):  Đã được sử dụng và nghiên cứu lâu nhất. Các nghiên cứu cho thấy, từ khi ra đời loại bóng bơm này đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do choáng tim  Dùng một bóng to và dài đi vào từ động mạch đùi đặt ở động mạch chủ xuống. Đầu bóng nằm ngay bên dưới động mạch dưới đòn trái và kéo dài đến tận ĐMC bụng trước chỗ chia ra động mạch chậu.  Việc bơm bóng và làm xẹp nhờ khí heli do một máy bơm ở ngoài nối với bóng và làm việc theo chu chuyển tim. Bóng sẽ được bơm phồng lên trong thời kỳ
tâm trương và xẹp đi trong thời kỳ tâm thu, do vậy sẽ làm tăng dòng máu đến ĐMV trong thời kỳ tâm trương và giảm áp lực hậu tải trong kỳ tâm thu nên làm giảm gánh nặng cho tim.  Tác dụng làm giảm hậu tải, tăng áp lực tưới máu động mạch vành, tăng cung lượng tim, tăng dòng chảy mạch vành.  Chống chỉ định khi có hở chủ nặng, bóc tách động mạch chủ, bệnh lý mạch ngoại biên. 5.2.3.2. Máy tim phổi nhân tạo chạy ngoài (Hemopump):  Với các ống thông lớn đặt ở nhĩ phải và động mạch đùi. Có tác dụng hổ trợ cung lượng tim khỏang 3 - 5 l/p.  Là phương pháp tạm thời, đã được thử nghiệm và cho kết quả khá tốt, khi cần duy trì để phẩu thuật hay thay tim. Ngày nay, một số trung tâm còn có loại máy xách tay rất tiện lợi. 5.2.4 Tái thông động mạch vành 5.2.4.1 Thuốc tiêu sợi huyết  Nghiên cứu GISSI-1, GUSTO-1 cho thấy tiêu sợ huyết không cải thiện tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân choáng do nhồi máu cơ tim, tuy nhiên cải thiện áp lực tưới máu động mạch vành đáng kể nếu bệnh nhân không tử vong. Vì vậy, trong