Đặc điểm vàng da kéo dài ở trẻ sơ sinh tại khoa sơ sinh Bệnh viện Nhi Đồng 1 từ 2016-2018

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019<br /> <br /> <br /> <br /> ĐẶC ĐIỂM VÀNG DA KÉO DÀI Ở TRẺ SƠ SINH TẠI KHOA SƠ SINH<br /> BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 TỪ 2016 – 2018<br /> Nguyễn Minh Trí*, Trần Thị Hoài Thu*, Nguyễn Kiến Mậu**<br /> TÓM TẮT<br /> Mục tiêu: Xác định các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị và một số nguyên nhân thường<br /> gặp gây vàng da kéo dài (VDKD) ở trẻ sơ sinh.<br /> Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả hàng loạt ca.<br /> Kết quả: Từ tháng 12/2016 – 7/2018, 205 trẻ sơ sinh VDKD được đưa vào nghiên cứu. Tỷ lệ VDKD do<br /> tăng bilirubin trực tiếp (TT) là 25,4%. Đa số trẻ được nhân viên y tế phát hiện vàng da. Biểu hiện lâm sàng của<br /> nhóm VDKD do tăng bilirubin TT: tiểu sậm màu chiếm 86,5%, tiêu phân bạc màu 26,9%, lách to 19,2%, gan to<br /> 17,3%. Thiếu máu chiếm tỷ lệ lần lượt 13,7% (21/153) trên nhóm tăng bilirubin gián tiếp (GT) và 36,5%<br /> (19/52) trên nhóm tăng bilirubin TT. Các nguyên nhân chính gây VDKD do tăng Bilirubin GT: 85% vàng da<br /> nghi do sữa mẹ, 5,9% nhiễm trùng huyết. Nguyên nhân gây VDKD do tăng bilirubin TT có thể có sự phối hợp<br /> các nguyên nhân: thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết và nuôi ăn tĩnh mạch kéo dài cùng có tỷ lệ 50%, 15,4%<br /> trẻ nhiễm Cytomegalovirus (CMV), 9,6% trẻ bị huyết khối tĩnh mạch cửa, 11,5% chưa rõ nguyên nhân. Trên<br /> nhóm trẻ VDKD do tăng bilirubin TT có 63,5% trẻ được điều trị Ursodeoxycholic acid, tỷ lệ tử vong của nhóm<br /> này là 9,6% (5/52).<br /> Kết luận: Biểu hiện lâm sàng của VDKD do tăng Bilirubin trực tiếp thường gặp nhất là tiểu sậm màu và<br /> phân nhạt màu. Nguyên nhân của VDKD do tăng Bilirubin TT thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết và nuôi<br /> ăn tĩnh mạch kéo dài, nguyên nhân thường gặp của VDKD do tăng Bilirubin GT phần lớn là VDKD nghi do sữa<br /> mẹ và nhiễm trùng huyết.<br /> Từ khóa: vàng da kéo dài sơ sinh<br /> ABSTRACT<br /> CHARACTERISTICS OF NEONATAL PROLONGED JAUNDICE AT NEONATOLOGY<br /> DEPARTMENT, CHILDREN’S HOSPITAL NO. 1 FROM 2016 TO 2018<br /> Nguyen Minh Tri, Tran Thi Hoai Thu, Nguyen Kien Mau<br /> * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 - No 3- 2019: 154-160<br /> Objectives: Epidemiology, clinical, laboratory, therapy and common causes of prolonged neonatal jaundice.<br /> Method: Case series study.<br /> Results: In the period between 12/2016 - 07/2018, there were 205 neonates presented with prolonged<br /> jaundice (PJ) were enrolled. The prevalence of conjugated PJ is 25.4%. Most of these babies were diagnosed with<br /> PJ by medical staff. The presentation of conjugated PJ has been showed dark urine 86.5%, pale stools 26.9%,<br /> splenomegaly 19.2%, hepatomegaly 17.3%. Anemia has been found in 13.7% (21/153) neonates with<br /> unconjugated PJ and in 36.5% (19/52) neonates with conjugated PJ. Main causes of unconjugated PJ were breast<br /> milk jaundice, sepsis in 85%, 9% of neonates, respectively. Etiologies of conjugated PJ may be due to a<br /> combination of causes, the most common causes were sepsis and prolonged parenteral nutrition has been found in<br /> 50%, CMV infection 15.4%, portal venous thrombosis 9.6%, unknown causes 11.5%. In the conjugated PJ<br /> group: 63.5% of neonates were treated with Ursodeoxycholic acid, the mortality rate was 9.6% (5/52).<br /> <br /> *Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch **Bệnh viện Nhi Đồng 1<br /> Tác giả liên lạc: BS. Nguyễn Minh Trí ĐT: 0779059079 Email: tringuyen.md91@gmail.com<br /> 154 Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Conclusions: Dark urine and pale stools are the most common signs for conjugated PJ in neonates. Sepsis<br /> and prolonged parenteral nutrition are the most commonly identified etiologies for conjugated PJ while breast<br /> milk jaundice and sepsis are the most causes for unconjugated PJ.<br /> Keys words: prolonged neonatal jaundice<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ Dân số nghiên cứu<br /> Vàng da kéo dài (VDKD) ở trẻ sơ sinh có thể Trẻ sơ sinh nhập khoa Sơ sinh BVNĐ1 từ<br /> là vấn đề nguy hiểm đến sức khỏe của trẻ. Phát tháng 12/2016 - 7/2018.<br /> hiện và chỉ định xét nghiệm phù hợp để xác Cỡ mẫu<br /> định nguyên nhân chưa thống nhất(7,13,17). Điều trị Lấy trọn tất cả các trường hợp thỏa tiêu chí<br /> cũng đòi hỏi những qui trình chăm sóc khác chọn mẫu.<br /> nhau và có không ít trường hợp VDKD do tăng Tiêu chí chọn mẫu<br /> bilirubin trực tiếp (TT) được chẩn đoán trễ,<br /> Tất cả trẻ được chẩn đoán VDKD lúc nhập<br /> không được can thiệp kịp thời gây ảnh hưởng<br /> viện tại khoa Sơ sinh BVNĐ1.<br /> sinh mạng bệnh nhân(22,23).<br /> Tiêu chí loại trừ<br /> Hiện nay tại Việt Nam nói chung và tại Bệnh<br /> viện Nhi Đồng 1 (BVNĐ1) nói riêng, các nhà Cha mẹ trẻ không đồng ý tham gia nghiên<br /> nghiên cứu thường quan tâm nhiều đến vàng da cứu. Trẻ không có kết quả xét nghiệm bilirubin.<br /> do tăng bilirubin gián tiếp (GT) sớm trên trẻ sơ Hồ sơ hồi cứu thiếu xét nghiệm tìm nguyên<br /> sinh còn các trẻ bị VDKD chưa có thống kê cụ nhân vàng da.<br /> thể nào tỷ lệ lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên Các bước tiến hành<br /> nhân, phương pháp điều trị và tiên lượng sống<br /> Thu thập số liệu theo hồ sơ bệnh án lưu trữ<br /> còn trên nhóm trẻ này.<br /> và phiếu thu thập số liệu soạn sẵn.<br /> Do đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này<br /> Số liệu được nhập bằng Epidata 3.1 và phân<br /> nhằm giúp cho các bác sĩ có cái nhìn cụ thể hơn<br /> tích trên phần mềm Stata 14. Sự khác biệt có ý<br /> về nhóm trẻ VDKD từ đó đưa đến chẩn đoán,<br /> nghĩa khi p 15% bilirubin toàn phần.<br /> cận lâm sàng của trẻ sơ sinh bị VDKD. Chậm tiêu phân su khi trẻ tiêu phân su sau<br /> Xác định tỷ lệ một số nguyên nhân thường 24 giờ tuổi.<br /> gặp của VDKD do tăng bilirubin GT và TT. Gan to khi gan được sờ thấy > 2 cm dưới bờ<br /> Mô tả một số phương pháp điều trị VDKD ở sườn phải, tại đường trung đòn. Lách to khi lách<br /> trẻ sơ sinh. được sờ thấy ở dưới bờ sườn trái.<br /> Đánh giá tình hình tử vong trên trẻ VDKD Thiếu máu khi Hemoglobin nhỏ hơn -2 độ<br /> do tăng bilirubin TT. lệch chuẩn theo ngày tuổi và tuổi thai. Giảm tiểu<br /> ĐỐITƯỢNG- PHƯƠNG PHÁPNGHIÊNCỨU cầu khi số lượng tiểu cầu nhỏ hơn 150 k/µL.<br /> Thiết kế nghiên cứu Tăng bạch cầu khi số lượng bạch cầu lớn hơn 20<br /> Mô tả hàng loạt ca. k/µL, giảm bạch cầu khi nhỏ hơn 5 k/µL.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 155<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019<br /> <br /> KẾT QUẢ (chiếm hơn 1/5 số trường hợp). Gan lách to chỉ<br /> Trong thời gian từ 12/2016 – 7/2018, chúng ghi nhận trong nhóm VDKD do tăng bilirubin<br /> tôi đã đưa vào nghiên cứu 205 ca VDKD. Trong TT (Bảng 2).<br /> đó, VDKD do tăng bilirubin TT có 52 trẻ, chiếm Bảng 3. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu<br /> 25,4% trường hợp VDKD. (n = 205)<br /> Đặc điểm VDKD tăng VDKD tăng<br /> Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng bilirubin GT bilirubin TT<br /> Bảng 2. Đặc điểm dịch tễ học của nhóm nghiên cứu (n = 153) (n = 52)<br /> (n = 205). Số ca (%)<br /> Đặc điểm VDKD tăng VDKD tăng Người phát hiện vàng da<br /> bilirubin GT bilirubin TT Người nhà 66 (43,1) 8 (15,4)<br /> (n = 153) (n = 52) Nhân viên y tế 87 (56,9) 44 (84,6)<br /> Số ca (%) hoặc Trung bình ± Phân nhạt màu 0 14 (26,9)<br /> ĐLC<br /> Tiểu sậm màu 0 45 (86,5)<br /> Giới tính<br /> Vẻ mặt bất thường 2 (1,3) 4 (7,7)<br /> Nam 88 (57,5) 27 (51,9) Âm thổi của tim 2 (1,3) 5 (9,6)<br /> Nữ 65 (42,5) 25 (48,1)<br /> Chậm tiêu phân su 0 1 (1,9)<br /> Ngày tuổi lúc chẩn đoán 22,1 ± 7,6 33,0 ± 16,6<br /> Gan to 0 9 (17,3)<br /> Tuổi thai Lách to 0 10 (19,2)<br /> Đủ tháng 115 (75,2) 12 (23,1)<br /> Bảng 4. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên<br /> Sanh non 38 (24,8) 40 (76,9)<br /> Cân nặng lúc sanh cứu (n = 205)<br /> Thừa cân 1 (0,7) 0 Đặc điểm VDKD tăng bilirubin VDKD tăng<br /> GT (n = 153) bilirubin TT (n = 52)<br /> Bình thường 123 (80,4) 11 (21,1)<br /> Số ca (%)<br /> Nhẹ cân 25 (15,3) 17 (32,7)<br /> Thiếu máu 21 (13,7) 19 (36,5)<br /> Rất nhẹ cân 4 (2,6) 17 (32,7)<br /> Bạch cầu<br /> Cực nhẹ cân 0 (0) 7 (13,5)<br /> Tăng 2 (1,3) 6 (11,5)<br /> Nhìn chung đa số trẻ VDKD là nam với tỉ số Giảm 0 (0) 1 (1,9)<br /> giới tính nam/nữ là 1,3/1. Ngày tuổi lúc chẩn Bình thường 151 (98,7) 45 (86,6)<br /> đoán dao động từ 14 ngày đến 88 ngày đối với Giảm tiểu cầu 1 (0,7) 10 (19,2)<br /> nhóm VDKD tăng bilirubin TT và từ 14 ngày Tỷ lệ trẻ thiếu máu trong nhóm VDKD do<br /> đến 50 ngày đối với nhóm VDKD tăng bilirubin tăng bilirubin GT và TT lần lượt chiếm 1/10 và<br /> GT. Trẻ VDKD tăng bilirubin GT phần lớn sanh 1/3 trường hợp (Bảng 3).<br /> đủ tháng, còn trẻ sanh non chiếm khoảng 3/4 số Nguyên nhân<br /> trẻ VDKD tăng bilirubin TT, tuổi thai trung bình<br /> Chúng tôi ghi nhận vàng da nghi do sữa<br /> ± ĐLC lần lượt là 37,4 ± 3,1 tuần và 32,4 ± 4,2<br /> mẹ là nguyên nhân hàng đầu gây VDKD tăng<br /> tuần. Đa số bệnh nhân VDKD tăng bilirubin GT<br /> có cân nặng lúc sinh bình thường, cân nặng lúc bilirubin GT với tỷ lệ 85,0%. nhiễm trùng<br /> sinh trung bình (± ĐLC) là 2869,9 ± 624,0 gram. huyết là nguyên nhân đứng thứ hai (5,9%)<br /> Đa số bệnh nhân VDKD tăng bilirubin TT có cân (Biểu đồ 1, 2).<br /> nặng lúc sinh dưới mức bình thường, cân nặng Nguyên nhân gây VDKD do tăng bilirubin<br /> lúc sinh trung bình (± ĐLC) là 1764,0 ± 780,3 gram TT có thể do sự phối hợp nhiều nguyên nhân.<br /> (Bảng 1). Thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết và nuôi<br /> Đa số trẻ được nhân viên y tế phát hiện ăn tĩnh mạch kéo dài cùng có tỷ lệ là 50%. Đứng<br /> VDKD. Trong nhóm VDKD do tăng bilirubin thứ hai là nhiễm Cytomega lovirus (CMV) (15,4%).<br /> TT, tiểu sậm màu thường gặp nhất (hơn 4/5 số<br /> trường hợp), tiếp đến là tiêu phân nhạt màu<br /> <br /> <br /> 156 Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Biểu đồ 1. Các nguyên nhân gây VDKD do tăng bilirubin GT (n = 153).<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Biểu đồ 2. Các nguyên nhân thường gặp gây VDKD do tăng bilirubin TT (n =52).<br /> Đặc điểm điều trị được điều trị Ursodeoxycholic acid. Trong số 8<br /> Tỷ lệ trẻ được chiếu đèn chiếm khoảng 1/10 trẻ nhiễm CMV, tỷ lệ trẻ được điều trị<br /> số trường hợp VDKD tăng bilirubin GT. Trong Valganciclovir là 50% (n = 4). Chúng tôi không<br /> 52 trẻ bị VDKD tăng bilirubin TT, khoảng 2/3 trẻ ghi nhận có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời<br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 157<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019<br /> <br /> gian nằm viện ở trẻ được điều trị Chúng tôi ghi nhận trẻ VDKD đa phần do<br /> Ursodeoxycholic acid, Valganciclovir so với nhân viên y tế phát hiện. Điều này có thể do<br /> nhóm không được điều trị. chủng tộc châu Á có màu da vàng nên người<br /> Tình hình tử vong của nhóm VDKD do tăng dân khó phát hiện, thói quen nằm buồng tối,<br /> bilirubin TT hoặc không được hướng dẫn đến khám khi<br /> Trong nhóm 52 trẻ bị VDKD do tăng VDKD. Ngoài ra tỷ lệ nhân viên y tế phát hiện<br /> bilirubin TT, tỷ lệ tử vong là 9,6% (n = 5) tại thời trẻ VDKD do tăng bilirubin TT cao hơn so với<br /> điểm kết thúc nghiên cứu vào ngày 31/7/2018. nhóm tăng bilirubin GT. Tình trạng này có thể<br /> Các trường hợp tử vong đa số bị nhiễm trùng do trẻ VDKD do tăng bilirubin TT đa số là sanh<br /> huyết với tỷ lệ 60%. Thời điểm tử vong sớm nhất non nên có thể ít được ra ngoài ánh sánh mặt<br /> lúc 47 ngày tuổi, ở trẻ bị hội chứng Alagille. trời, hoặc cần phải nằm dưỡng nhi nên cha mẹ ít<br /> được tiếp xúc với trẻ.<br /> BÀN LUẬN<br /> Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ trẻ có<br /> Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng phân nhạt màu trong nhóm VDKD do tăng<br /> Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tỷ lệ trẻ bilirubin TT là 26,9%, tương tự với tác giả Lee<br /> sơ sinh VDKD tăng bilirubin TT là 25,4% trẻ sơ (22,6%)(12). Ngoài ra chúng tôi ghi nhận đến<br /> sinh VDKD, cao hơn so với các nghiên cứu của 86,5% tiểu sậm màu. Chứng tỏ đây là triệu<br /> Hannam (0,6%)(7), Unal (3,8%)(21), Banakar chứng thường gặp như y văn đã mô tả.<br /> (2,8%)(3), Siu (1.4%)(19). Điều này có thể do chúng Thiếu máu chiếm khoảng 1/3 trẻ VDKD tăng<br /> tôi nghiên cứu tại khoa sơ sinh, còn các nghiên bilirubin TT, khoảng 1/10 trẻ VDKD tăng<br /> cứu kể trên được làm tại phòng khám ngoại trú bilirubin GT. Trong số trẻ thiếu máu, 47,1% trẻ<br /> hoặc ở cộng đồng. sanh non. Cơ chế có thể do đời sống hồng cầu<br /> Tỷ lệ trẻ đủ tháng gấp 3 lần trẻ sanh non ngắn, nồng độ erythropoietin thấp, và tốc độ<br /> trong nhóm VDKD do tăng bilirubin GT. Kết tăng trưởng nhanh ở trẻ sanh non, lấy máu làm<br /> quả nghiên cứu của tác giả Parvathamma là gấp xét nghiệm. Các nguyên nhân phối hợp gây<br /> 4 lần, còn của tác giả Kazem là gấp 2 lần, và gấp thiếu máu như nhiễm trùng, thiếu vitamin E, tán<br /> 6 lần trong nhiên cứu của tác giả Andre(2,10,16). huyết do bất đồng nhóm máu, tự miễn, thiếu<br /> Nhìn chung trẻ đủ tháng chiếm đa số trong men G6PD.<br /> nhóm VDKD do tăng bilirubin GT qua các Nguyên nhân<br /> nghiên cứu.Trong nhóm VDKD tăng bilirubin<br /> Trong nghiên cứu này, chúng tôi ghi nhận<br /> TT, tỷ lệ trẻ non tháng gấp khoảng 3 lần trẻ sanh<br /> các nguyên nhân hàng đầu gây VDKD tăng<br /> đủ tháng. Kết quả này thấp hơn so với nghiên<br /> bilirubin GT theo thứ tự là vàng da nghi do sữa<br /> cứu của tác giả Tufano là gấp 12 lần(20). Tuy<br /> mẹ, nhiễm trùng huyết, bướu huyết thanh. Các<br /> nhiên, trung bình tuổi thai là 32,4 tuần cũng<br /> nghiên cứu khác cũng ghi nhận vàng da do sữa<br /> tương tự với của tác giả Tufano là 32 tuần,<br /> mẹ chiếm tỷ lệ cao nhất(2,3,10,16).<br /> nhưng khác với của tác giả Lee với trung vị tuổi<br /> thai là 40 tuần(12). Sự khác biệt này có thể do tác Nhiễm trùng huyết là nguyên nhân gây<br /> giả Lee thực hiện nghiên cứu ở khoa nhi tổng VDKD do tăng bilirubin GT đã được báo cáo.<br /> quát, còn chúng tôi thực hiện ở khoa sơ sinh và Andre ghi nhận nhiễm trùng huyết chiếm tỷ lệ<br /> tác giả Tufano thực hiện ở khoa hồi sức sơ sinh. 3,1%(2). Singh cũng ghi nhận nhiễm trùng huyết<br /> Trẻ sanh non dễ nhiễm trùng huyết và cần nuôi là nguyên nhân thường gặp gây VDKD tăng<br /> ăn tĩnh mạch kéo dài hơn so với trẻ đủ tháng bilirubin GT(18). Nhiễm trùng huyết là nguyên<br /> nên có thể chiếm tỷ lệ cao hơn trong nhóm trẻ sơ nhân đứng hàng thứ hai trong nghiên cứu của<br /> sinh VDKD do tăng bilirubin TT. chúng tôi. Do đó, nhiễm trùng huyết cần phải<br /> <br /> <br /> <br /> 158 Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> được đánh giá trên các trẻ VDKD do tăng Ursodeoxycholic acid được cho là có hiệu<br /> bilirubin GT có dấu hiệu nghi ngờ. quả trong điều trị vàng da ứ mật qua một số<br /> Trong nhóm VDKD do tăng bilirubin TT, nghiên cứu)(4,11,15). Tác giả Carolina đã báo cáo<br /> nuôi ăn tĩnh mạch kéo dài (NATMKD) gây ra Ursodeoxycholic acid được dùng nhiều hơn<br /> khoảng 1/2 trường hợp, tương tự của Tufano trong nhóm trẻ vàng da ứ mật sống còn so với<br /> (55%)(20). Carolina ghi nhận tỷ lệ này là 85,5%(5). nhóm tử vong(5). Tuy nhiên cũng có những<br /> Một nghiên cứu ở Thái Lan trên 252 trẻ cũng ghi nghiên cứu không tìm thấy hiệu quả của chất<br /> nhận NATMKD khoảng 1/5 trường hợp(1). Tác này, ngoài ra còn có tác dụng có hại khác(11,20).<br /> giả Lee đã báo cáo tỷ lệ này là khoảng 5%(12). Trong nghiên cứu của chúng tôi, các trẻ dùng<br /> Nhìn chung tỷ lệ vàng da ứ mật do NATMKD Ursodeoxycholic acid không ghi nhận có sự khác<br /> thay đổi tùy theo nơi nghiên cứu, độ tuổi lúc biệt về tỷ lệ tử vong và thời gian nằm viện so với<br /> phát hiện. Các nghiên cứu có tỷ lệ này thấp có nhóm không được dùng.<br /> thể do tỷ lệ trẻ sanh non trong các nghiên cứu Điều trị<br /> thấp, thời điểm nhập viện muộn nên có thể tình Một nửa trường hợp nhiễm CMV được<br /> trạng vàng da đã tự hồi phục. điều trị Valganciclovir, không ghi nhận tử<br /> Nghiên cứu của chúng tôi có 50,0% trẻ sơ vong trong quá trình theo dõi và không có sự<br /> sinh VDKD tăng bilirubin TT bị nhiễm trùng khác biệt về thời gian nằm viện so với nhóm<br /> huyết. Kết quả này tương đồng với nghiên không được điều trị. Điều trị thuốc kháng<br /> cứu của Tufano (77,7%)(20), Jain (14,0%)(9), virus trong một tháng đầu giúp đem lại hiệu<br /> Carolina (80,7%)(5). quả tốt nhất về tiên lượng về thần kinh và<br /> Nhiễm CMV là nguyên nhân đứng hàng thứ thính lực. Tuy nhiên hiệu quả lâu dài sau 1<br /> ba gây VDKD tăng bilirubin TT trong nghiên tuổi của Valganciclovir cần được chứng minh<br /> cứu của chúng tôi, chiếm tỷ lệ 15,4%. Kết quả bởi các thử nghiệm lâm sàng(8).<br /> này cao hơn so với nghiên cứu của Lee (9%)(12), Tình hình tử vong<br /> Jain (10%)(9), Aanpreung (2,8%)(1), thấp hơn so Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ trẻ<br /> với nghiên cứu của Mendoza (19%)(14). Vai trò VDKD tăng bilirubin TT bị tử vong trong thời<br /> của nhiễm CMV trong vàng da ứ mật ở trẻ sơ gian theo dõi là 9,6%, thấp hơn so với nghiên<br /> sinh có lẽ thay đổi theo quốc gia, kết quả này cứu của tác giả Carolina (31,3%)(5), Tufano<br /> cũng gợi ý tình trạng nhiễm CMV có thể phổ (29,6%)(20), Gokcebay (24,6%)(6). Nguyên nhân có<br /> biến ở Việt Nam hơn các nước khác trong khu sự khác biệt này có thể do thời gian theo dõi<br /> vực châu Á. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tất bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi<br /> cả các trẻ nhiễm CMV đều sanh non, cân nặng không dài bằng các nghiên cứu khác. Bên cạnh<br /> lúc sinh trung bình (± ĐLC) là 1431,3 ± 494,9 đó, các bệnh nhân tử vong trong các nghiên cứu<br /> gram. Lách to ghi nhận trong 4 trường hợp, gan khác phần lớn là bị teo đường mật, còn nghiên<br /> to ghi nhận ở 2 trẻ, cả 2 trẻ này đều có lách to. cứu của chúng tôi không phát hiện bệnh nhân bị<br /> Các men gan AST, ALT, GGT, ALP có trung teo đường mật.<br /> bình (± ĐLC) theo thứ tự lần lượt là 297,6 ± 167,4,<br /> KẾT LUẬN<br /> 69,5 ± 47,8, 257,2 ± 152,1, 561,6 ± 310,6 U/L. Giảm<br /> tiểu cầu có 2 trường hợp. Siêu âm não ghi nhận VDKD ở trẻ sơ sinh có thể do nhiều nguyên<br /> vôi hóa mạch máu nhân nền trong 1 trường hợp. nhân khác nhau. Biểu hiện lâm sàng của VDKD<br /> Do đó, cần lưu ý đến nhiễm CMV trên trẻ vàng do tăng Bilirubin trực tiếp rất đa dạng, tuy nhiên<br /> da ứ mật (VDUM) kèm sanh non, nhẹ cân, có các trong nghiên cứu của chúng tôi triệu chứng tiểu<br /> biểu hiện như gan lách to, giảm tiểu cầu, tăng sậm màu gặp nhiều nhất, kế đến là phân nhạt<br /> men gan, vôi hóa mạch máu não. màu. Các nguyên nhân thường gặp của VDKD<br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 159<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019<br /> <br /> do tăng Bilirubin GT phần lớn là VDKD nghi do 11. Kotb MA (2009). "Ursodeoxycholic acid in neonatal hepatitis<br /> and infantile paucity of intrahepatic bile ducts: review of a<br /> sữa mẹ, bên cạnh đó nhiễm trùng huyết cũng là historical cohort". Dig Dis Sci, 54:pp.2231-2241.<br /> nguyên nhân cần được quan tâm. Trong nghiên 12. Lee WS et al (2010). "Clinical features differentiating biliary<br /> atresia from other causes of neonatal cholestasis". Ann Acad Med<br /> cứu của chúng tôi ghi nhận nguyên nhân của<br /> Singapore, 39: pp.648-654.<br /> VDKD do tăng Bilirubin TT thì đa dạng và 13. McKiernan PJ (2001). "The infant with prolonged jaundice:<br /> thường phối hợp với nhau, trong đó nhiễm investigation and management". Current Paediatrics, 11:pp.83-89.<br /> 14. Mendoza HJJ et al (2015). "Report of 21 Cases of Neonatal<br /> trùng huyết và nuôi ăn tĩnh mạch kéo dài chiếm Cholestasis in a Children’s Hospital in Cartagena, Colombia".<br /> tỷ lệ cao nhất. Revista Colombiana de Gastroenterologia, 30: pp. 92-99.<br /> 15. Ng VL, Balistreri WF et al (2005). "Treatment options for chronic<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO cholestasis in infancy and childhood". Curr Treat Options<br /> 1. Aanpreung P et al (2005). "Neonatal cholestasis in Thai infants". Gastroenterol, 8: pp.419-430.<br /> Journal Of The Medical Association Of Thailand, 88(8): pp. S9-15. 16. Parvathamma PA et al (2017). "Three-year experience with<br /> 2. Andre M. et al (2016). "Causes of prolonged jaundice in infancy: prolonged neonatal jaundice screening in a district general<br /> 3-year experience in a tertiary paediatric centre". N Z Med J, hospital". Int J Contemp Pediatr, 4: pp.1-4.<br /> 129:pp.14-21. 17. Ratnavel N et al (2005). "Investigation of prolonged neonatal<br /> 3. Banakar MK et al (2008). "A study of prolonged jaundice screen jaundice". Curr Paediatr, 15: pp. 85 - 91.<br /> in healthy term babies". Indian Journal of Clinical Biochemistry, 18. Singh SK et al (2016). "Etiology and clinical profile of neonates<br /> 23:pp.286-289. with pathological unconjugated hyperbilirubinemia with<br /> 4. Beuers U (2006). "Drug insight: Mechanisms and sites of action special reference to Rhesus (Rh) D, C, and E incompatibilities: A<br /> of ursodeoxycholic acid in cholestasis". Nat Clin Pract tertiary care center experience". Clinical Epidemiology and Global<br /> Gastroenterol Hepatol, 3:pp.318-328. Health, 4: pp.95-100.<br /> 5. Carolina C et al (2017). "Cholestasis in the newborn: experience 19. Siu SL et al (2018). "Clinical and biochemical characteristics of<br /> of a level III Neonatal Intensive Care Unit during 19 years". infants with prolonged neonatal jaundice". Hong Kong Med J,<br /> Journal of Pediatric and Neonatal Individualized Medicine, 6:pp.27-35. 24:pp.270-276.<br /> 6. Gokcebay DG et al (2015). "Evaluation of Infants with Neonatal 20. Tufano M et al (2009). "Cholestasis in neonatal intensive care<br /> Cholestasis: Experience of a Tertiary Referral Center in Turkey". unit: incidence, aetiology and management". Acta Paediatr,<br /> Turkiye Klinikleri Journal of Medical Sciences, 35:pp.218-224. 98:pp.1756-1761.<br /> 7. Hannam S et al (2000). "Investigation of prolonged neonatal 21. Unal S et al (2003). Prolonged jaundice in newborns: What is it<br /> jaundice". Acta Pædiatrica, 89:pp.694-697. actually due to? Gazi Medical J,14:pp.147-151.<br /> 8. Harrison GJ (2018). Cytomegalovirus, In: James D. Cherry et al. 22. Venigalla S et al (2004). "Neonatal cholestasis". Semin Perinatol,<br /> Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 28:pp.348-355.<br /> Elsevier, Philadelphia 8th edition, 2:pp.1429-1449. 23. Wadhwani SI et al (2008). "Prolonged neonatal jaundice and the<br /> 9. Jain M. et al (2016). "Neonatal Cholestasis - Single Centre diagnosis of biliary atresia: a single-center analysis of trends in<br /> Experience in Central India". Indian J Community Med, 41:pp.299-301. age at diagnosis and outcomes". Pediatrics, 121:pp.1438-1440.<br /> 10. Kazem SM et al (2015). "Etiologies of Prolonged Unconjugated<br /> Hyperbilirubinemia in Neonates Admitted to Neonatal Wards". Ngày nhận bài báo: 13/01/2019<br /> Iranian Journal of Neonatology IJN, 6:pp.37-42.<br /> Ngày phản biện nhận xét bài báo: 17/02/2019<br /> Ngày bài báo được đăng: 20/04/2019<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 160 Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch<br />