Dị ứng Immunologists,

Chia sẻ: Nguyễn Thị Phương Anh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

77
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Các phấn hoa windblown phát hành bởi cỏ vườn không ảnh hưởng đến tôi nhưng tạo ra một cuộc tấn công bạo lực của bệnh sốt cỏ khô (được biết đến với các bác sĩ như viêm mũi dị ứng ) ở người vợ của tôi. Cô ta, mặt khác, một cách an toàn có thể xử lý các lá của cây thường xuân độc , trong khi nếu tôi làm như vậy, tôi lao ra trong một phát ban da lớn một hoặc hai ngày sau đó.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Dị ứng Immunologists,

Dị ứng Immunologists, cũng như công chúng nói chung, hạn sử dụng bị dị ứng theo nhiều cách khác nhau. Tôi phải định nghĩa nó như sau: An dị ứng là một phản ứng miễn dịch gây hại gợi bởi một kháng nguyên đó không phải là chính nó về bản chất có hại. Ví dụ: Các phấn hoa windblown phát hành bởi cỏ vườn không ảnh hưởng đến  tôi nhưng tạo ra một cuộc tấn công bạo lực của bệnh sốt cỏ khô (được biết đến với các bác sĩ như viêm mũi dị ứng ) ở người vợ của tôi. Cô ta, mặt khác, một cách an toàn có thể xử lý các lá của cây thường  xuân độc , trong khi nếu tôi làm như vậy, tôi lao ra trong một phát ban da lớn một hoặc hai ngày sau đó. Kháng nguyên gây dị ứng thường được gọi là chất gây dị ứng . Bốn cơ chế miễn dịch khác nhau có thể dẫn đến phản ứng dị ứng. 1. Ngay lập tức quá mẫn. Những diễn ra nhanh chóng sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên. Chúng thường được trung gian bởi các kháng thể của IgE lớp. Ví dụ: khô như cỏ  phát ban  bệnh hen suyễn  Vào thảo luận
2. Kháng thể trung gian độc tế bào Tế bào thiệt hại do các kháng thể chống lại kháng nguyên bề mặt tế bào. Do đó một hình thức tự miễn dịch . Ví dụ: Tán huyết bệnh của trẻ sơ sinh (Rh bệnh).  Myasthenia nhược (MG)  Vào thảo luận 3. Các rối loạn miễn dịch phức tạp Thiệt hại do các khoản tiền gửi trong các mô của khu phức hợp của kháng nguyên và kháng thể của họ. Ví dụ: Bệnh huyết thanh  Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)  Vào thảo luận 4. Cell-trung gian quá mẫn Các phản ứng này là trung gian của tế bào CD4 + tế bào T. Ví dụ: Các ban sản xuất tiếp xúc sau đây để ivy độc. Bởi vì nó có một hoặc hai  ngày cho các tế bào T để huy động tiếp xúc sau đây để kháng nguyên này, những phản ứng này được gọi là kiểu quá mẫn muộn ( DTH ). Những người, giống như chất độc ivy, mà là do da tiếp xúc với kháng nguyên cũng được biết đến như là nhạy cảm liên lạc hoặc viêm da tiếp xúc . một số bệnh tự miễn dịch , bao gồm cả  o Loại 1 đái tháo đường o Đa xơ cứng (MS) o Viêm khớp dạng thấp (RA) Vào thảo luận
Ngay lập tức quá mẫn Sốc phản vệ địa phương Các khu vực liên tục của các kháng thể IgE (màu xanh) có một trang web liên kết cho một món quà thụ trên bề mặt của basophils và tương đương của họ mô tế bào mast . Những tế bào kháng thể giới hạn không có hiệu lực cho đến khi và trừ khi họ gặp phải chất gây dị ứng (màu đỏ) với epitope có thể liên kết với kháng nguyên gắn kết các trang web của họ. Khi điều này xảy ra, các tế bào mast mà chúng được đính kèm thải gây nổ hạt của mình bằng cách exocytosis . Các hạt có chứa một loạt  các đại lý đang hoạt động bao gồm histamine ; tổng hợp và tiết trung gian khác như leukotrienes và prostaglandin .  Phát hành của các chất này vào các mô xung quanh gây ra sốc phản vệ địa phương : mẩn đỏ, sưng, và ngứa. Trong thực tế, mỗi tế bào mast nhạy IgE là một quả bom nhỏ có thể phát nổ khi một kháng nguyên đặc biệt. Các loại phổ biến nhất của phản ứng phản vệ địa phương là: viêm mũi dị ứng ( hay sốt ), trong đó chất gây dị ứng trong không khí  phản ứng với các tế bào mast nhạy-IgE trong niêm mạc mũi và các mô xung quanh mắt; phế quản hen suyễn , trong đó chất gây dị ứng đạt đến phổi bằng cách  hít vào hoặc trong máu [ thảo luận thêm của bệnh hen suyễn ]; phát ban (bác sĩ gọi là mày đay ), nơi chất gây dị ứng thường xâm nhập  vào cơ thể trong thực phẩm . Leukotrienes được thêm rất nhiều tiềm lực hơn histamine trong trung gian các phản ứng này.
Leukotrienes và prostaglandin là dẫn xuất củaacid arachidonic ( AA ) là một acid béo không bão hòa sản xuất từ màng phospholipid . Các con đường chính của quá trình chuyển hóa acid arachidonic là các 5-  lipoxygenase đường, trong đó sản xuất một bộ sưu tập của leukotrienes(LT) và các cyclooxygenase đườn  g, trong đó sản lượng một số prostaglandin (PG) vàthromboxane (Tx). Cả ba được tổng hợp bởi monocytes và đại thực bào. Tế bào mast và basophils tạo ra một hỗn hợp của leukotrienes. Các sản phẩm của cả hai hành động các con đường trong buổi hòa nhạc gây viêm với sản xuất prostaglandin sốt và đau đớn. Aspirin, ibuprofen, và một số khác chống viêm không steroid thuốc (NSAIDs) đạt được hiệu ứng của họ (sốt, giảm đau) bằng cách ngăn chặn các hoạt động của cyclooxygenase. [ Thảo luận ]
Một số người phản ứng với kháng nguyên môi trường (ví dụ, hạt phấn hoa, bào tử nấm mốc) với sản xuất mạnh mẽ bất thường của kháng thể IgE . Tại sao điều này là rất không rõ ràng, tính di truyền đóng một vai trò nhất định. Trong mọi trường hợp, hệ thống miễn dịch của những người này nghiêng về phía sản xuất của các tế bào T helper của Th2 phân nhóm. Những phát hành interleukin 4 (IL-4) vàinterleukin 13 (IL-13) trên các tế bào B mà họ "giúp đỡ". Những lymphokines thúc đẩy chuyển đổi lớp học trong tế bào B gây ra nó để tổng hợp kháng thể IgE. Một khuynh hướng di truyền để tạo kháng thể IgE được gọi là dị ứng . Dị ứng mọi người có khuynh hướng có mức độ lưu hành cao hơn của IgE (lên đến 12 μg / ml) hơn là hàng thường (khoảng 0,3 μg / ml).Trong khi đó, chỉ 20-50% của các thụ thể trên các tế bào mast thường chiếm bởi IgE, tất cả các thụ thể có thể chiếm đóng trong cá nhân dị ứng . Kiểm tra da Khi các chất gây dị ứng vấn đề là không rõ ràng, nó thường có thể được xác định bằng cách kiểm tra da. Một bảng điều khiển của các chất gây dị ứng bị nghi ngờ được tiêm vào các trang web riêng trong da và trang web từng được quan sát cho sự phát triển của một " wheal và flare phản ứng ". Các wheal là một mạnh khoanh sưng mềm bao  quanh bởi flare - một vùng đỏ.  Cả hai đều gây ra bởi sự phát hành của leukotrienes tại trang web, làm tăng lưu lượng máu đến các trang web làm cho nó bị sưng và đỏ. Một thử nghiệm trên da dương tính xảy ra trong vòng vài phút hoặc thậm chí vài giây (trái để kiểm tra bản vá lỗi cho câu trả lời DTH mô tả dưới đây ). Trong ví dụ ở đây, các kháng nguyên là 0,1 μg của protein từ tóc chuột lang. Trong một số bệnh nhân, phản ứng có thể được gợi ra bởi ít nhất là
0,1 ng của các chất gây dị ứng. (ảnh in lại, với sự cho phép, từ BD Davis et al ., Vi sinh vật , 3rd ed.., Harper & Row, 1980) Sốc phản vệ hệ thống Một số chất gây dị ứng có thể kết tủa như một phản ứng trung gian IgE lớn mà sự sụp đổ đe dọa tính mạng của các hệ thống tuần hoàn và hô hấp có thể xảy ra. Thường xuyên gây ra: côn trùng (ví dụ, ong) chích  nhiều loại thuốc (như penicillin)  nhiều loại thực phẩm. Lòng trắng trứng, bò sữa, và các loại hạt là phạm  tội phổ biến ở trẻ em, trong thực tế, một số hệ thống trường học ở Mỹ bây giờ cấm đậu phộng và bánh mì kẹp bơ đậu phộng, khi có một học sinh có nguy cơ bị sốc phản vệ hệ thống từ việc tiếp xúc với đậu phộng. Cá và động vật có vỏ được làm thường xuyên của phản ứng phản vệ ở người lớn. Điều trị sốc phản vệ hệ thống các trung tâm về quản lý nhanh chóng của adrenaline , kháng histamin, và - nếu cú sốc đã xảy ra - tĩnh mạch chất lỏng thay thế. Một ví dụ về phản ứng phản vệ toàn thân Ba đồ thị cho thấy các phản ứng sinh lý của một bác sĩ (TS Vick) cắn của một con ong duy nhất trong khi trên một bữa ăn ngoài trời với các đồng nghiệp (may mắn là một số được đào tạo y tế!). Tiến sĩ Vick yêu cầu massage tim và tiêm tĩnh mạch của adrenaline ở lần hiển thị. Ông và các đồng nghiệp làm việc trong phòng thí nghiệm nghiên cứu nọc độc của ong, nhưng trước khi tập phim này ông đã có ý tưởng nào cho thấy ông đã phát triển như tính nhạy cảm cao độ. [Phép của Tiến sĩ J. Vick từ LM Lichtenstein, "dị ứng phản ứng với chất gây dị ứng và Airborne nọc độc côn trùng",Fed. Proc. 36: 1727, 1977]. Gây tê Cho đến nay, phòng ngừa hiệu quả nhất cho bệnh dị ứng qua trung gian IgE là để đưa các bệnh nhân với gia tăng liều dần dần của các chất gây dị ứng của
chính nó. Mục đích là để thay đổi phản ứng của hệ miễn dịch đi từ các tế bào Th2 ủng hộ của các tế bào Th1 . Thật không may, điều trị này có một thời gian dài và kết quả là quá thường xuyên thất vọng. Thử nghiệm lâm sàng đang được tiến hành để kiểm tra sự an toàn và hiệu quả của một phức tạp của các chất gây dị ứng phấn hoa cỏ phấn hương với biến đổi DNA hóa học. Điều này phức tạp liên kết với các thụ thể miễn dịch T LR-9 gây ra một sự thay đổi của các phản ứng miễn dịch từ nhiều Th1 Th2 đến nhanh hơn so với gây tê bằng các chất gây dị ứng một mình. Kháng thể chống IgE IgE phân tử liên kết với các tế bào mast và basophils qua của họ khu vực liên tục . Nếu bạn có thể chặn các khu vực này, bạn có thể can thiệp vào liên kết - do đó nhạy cảm của - những tế bào này. kháng thể đơn dòng humanized cụ thể cho các khu vực liên tục của IgE được trong thử nghiệm lâm sàng . Họ đã chỉ ra một số lời hứa đối với bệnh hen suyễn và dị ứng đậu phộng, nhưng đó điều trị rất có thể phải được tiếp tục vô hạn định (và sẽ rất tốn kém). Kháng thể trung gian độc tế bào Trong các rối loạn này, người sản xuất ra kháng thể chống lại các kháng nguyên có mặt trên bề mặt tế bào của chính mình hoặc của mình. Vì vậy những hội đủ điều kiện như rối loạn tự miễn . Một số ví dụ: tán huyết bệnh của trẻ sơ sinh ( bệnh Rh )  thiếu máu tán huyết miễn dịch  ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch  myasthenia nhược ( MG )  thyrotoxicosis ( Graves 'bệnh )  pemphigus và pemphigoid, trong đó các kháng thể chống lại các protein  trong desmosomes (pemphigus) hoặc hemidesmosomes (pemphigoid). [ More ] Hội chứng của Goodpasture  Ràng buộc của các kháng thể trên bề mặt của tế bào có thể dẫn đến:
thực bào của tế bào  ly giải của tế bào  thiệt hại cho các phân tử trên bề mặt tế bào (ví dụ, nhược cơ)  kích hoạt của bề mặt tế bào thụ thể (ví dụ, thyrotoxicosis)  Bệnh tán huyết của) sơ sinh Rh (bệnh kháng nguyên Rh được thể hiện ở bề mặt của các tế bào máu đỏ. Trong thời gian mang thai, thường có một sự rò rỉ nhỏ của tế bào máu đỏ của bé vào người mẹ là lưu thông. Nếu em bé là Rh dương tính (có đặc điểm di truyền từ cha của nó) và người mẹ Rh âm tính, các tế bào hồng cầu sẽ gây ra cô để phát triển các kháng thể chống lại các kháng nguyên Rh. Các kháng thể, thường là trong những lớp IgG , có thể không phát triển đủ nhanh để gây ra vấn đề cho đứa trẻ này, nhưng có thể qua nhau thai và tấn công các tế bào màu đỏ của một Rh tiếp theo + thai nhi. Điều này phá hủy các tế bào hồng cầu sản xuất thiếu máu và vàng da. Các bệnh có thể nghiêm trọng như giết các bào thai hoặc ngay cả trẻ sơ sinh. Mặc dù một số khác kháng nguyên tế bào màu đỏ (ngoài Rh) đôi khi gây ra vấn đề cho thai nhi, một ABO không tương thích không. Tại sao là một sự không tương thích Rh rất nguy hiểm khi không tương thích ABO không? Nó chỉ ra rằng chống A hoặc B chống kháng thể nhất là trong những IgM lớp học và làm những không qua nhau thai. Trong thực tế, một Rh - / loại O mẹ mang một Rh + / loại A, B, hoặc AB bào thai là khả năng chống nhạy cảm với kháng nguyên Rh. Có lẽ chống A và chống B kháng thể tiêu diệt bất kỳ tế bào của mình thai nhi đó nhập vào máu của mình trước khi họ có thể gợi ra những kháng thể anti-Rh trong cô. Hiện tượng này đã dẫn đến một biện pháp phòng ngừa hiệu quả cực kỳ nhạy cảm để tránh Rh. Ngay sau khi mỗi sinh của một Rh + em bé, người mẹ được đưa ra khi tiêm kháng thể anti-Rh. Việc chuẩn bị được gọi là globulin miễn dịch Rh ( RhIG ) hoặc Rhogam . Những kháng thể thụ động mua tiêu diệt bất kỳ tế bào thai nhi mà có vào lưu thông của mình trước khi họ có thể gợi ra một phản ứng miễn dịch hoạt động trong cô. Globulin miễn dịch Rh đưa vào sử dụng phổ biến tại Hoa Kỳ vào năm 1968, và trong vòng một thập kỷ qua tỷ lệ mắc bệnh tán huyết Rh trở nên rất thấp. Thiếu máu tán huyết miễn dịch
Một số người tổng hợp kháng thể chống lại các tế bào của máu đỏ của mình, và chúng có thể lyze các tế bào sản xuất thiếu máu . Nhiễm trùng, ung thư, hoặc bệnh tự miễn dịch một như lupus ban đỏ hệ thống ( SLE ) thường có liên quan. Nhiều loại thuốc (như quinidine, penicillin) cũng có thể gây ra các rối loạn. Trong những trường hợp này, dừng thuốc thường mang về một chữa bệnh nhanh chóng. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch Đây là một rối loạn tự miễn , trong đó bệnh nhân phát triển kháng thể chống lại mình hoặc của chính mình tiểu cầu (thrombocytes). Tuổi thọ của các tiểu cầu có thể giảm từ bình thường của 8 ngày tới ít nhất là 1 giờ, và số lượng tiểu cầu có thể giảm từ một bình thường của 140,000-440,000 / ml đến 20.000 / ml hoặc ít hơn. Điều này cản trở rất nhiều bình thường đông máu, gây ra chảy máu bên ngoài (ví dụ, từ mũi) và  nội chảy máu vào da gây ra các bản vá lỗi tím  (gọi là ban xuất huyết). Thực tế là các kháng thể là thủ phạm đã nhanh chóng chứng minh bằng cách sử dụng huyết thanh của bệnh nhân một cách thụ động - nhưng chỉ tạm thời chuyển giao các chứng rối loạn cho một người bình thường. Biểu đồ cho thấy sự suy giảm và phục hồi số lượng tiểu cầu của chủ thể con người bình thường nhận được hai truyền của huyết thanh từ một bệnh nhân với các ban xuất huyết thromobocytopenic. [Từ Harrington WJ et al., J. Phòng thí nghiệm. Clin. Med. 38 : 1, 1951]. Thường không có nguyên nhân của rối loạn này có thể được tìm thấy (các bác sĩ gọi nó là "tự phát"). Một số trường hợp được kích hoạt bởi các loại thuốc như quinin, aspirin, digitoxin, và thuốc sulfa . Những trường hợp này có thể được chữa khỏi bằng cách ngừng thuốc. Các trường hợp tự phát đôi khi có thể được giúp đỡ bằng cách chocorticosteroid và / hoặc loại bỏ lá lách của bệnh nhân này. Rituximab , một kháng thể đơn dòng nhằm chống lại các tế bào B cũng đang được cố gắng. Myasthenia nhược (MG)
Các dấu hiệu của rối loạn tự miễn dịch này là sự yếu kém của các cơ xương, đặc biệt là ở các phần trên của cơ thể. Nó được gây ra bởi các kháng thể tấn công cácacetylcholine (ACh) thụ ở màng subsynaptic của các nút thần kinh cơ . Khi số lượng các thụ giảm, các ACh phát hành với sự xuất hiện của một bóng xung thần kinh là không đủ để tạo ra các tấm cuối tiềm năng (Epps) của các kích thước bình thường. Sau khi kích thích lặp đi lặp lại, các Epps không thể đạt ngưỡng cần thiết để tạo ra một tiềm năng hành động và cơ dừng lại trả lời. Liên kết để thảo luận về sinh lý học của các khớp thần kinh cơ. Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh nhược cơ nặng có thể nhanh chóng - nhưng chỉ tạm thời - thuyên giảm bằng cách tiêm một loại thuốc ức chế hoạt động của cholinesterase. Điều này kéo dài hoạt động của ACh tại khớp thần kinh cơ. Các hành động ức chế miễn dịch của corticosteroid , như prednisone, có thể cung cấp cải tiến dài hạn cho bệnh nhân. Vai trò độc quyền của các kháng thể (của lớp IgG ) trong rối loạn này được thể hiện bởi sự hiện diện của bệnh trong các trẻ sơ sinh của bà mẹ có rối loạn. Như các kháng thể này, mà các thai nhi đã nhận được từ người mẹ là lưu thông, biến mất (trong 1-2 tuần), do đó, tất cả các dấu hiệu của bệnh. Thyrotoxicosis (Graves 'bệnh) ) Trong bệnh này, bệnh nhân có kháng thể liên kết với các thụ thể TSH trên-tiết các tế bào thyroxine của tuyến giáp . Những kháng thể bắt chước các hành động của bản thân TSH (do đó họ hành xử như một TSH agonist ) và kích hoạt tiết thyroxine (T 4 ) và T 3 của tuyến giáp. Liên kết đến một cuộc thảo luận của tuyến giáp và  sự kiểm soát của tuyến giáp bởi T SH.  Vai trò của các kháng thể (của lớp IgG ) trong rối loạn này được thể hiện bởi sự hiện diện của các bệnh ở trẻ sơ sinh của bà mẹ có rối loạn. Như các kháng thể này, mà các thai nhi đã nhận được từ người mẹ là lưu thông, biến mất (trong 1- 2 tuần), do đó, tất cả các dấu hiệu của bệnh. Các rối loạn miễn dịch phức tạp
Trong khi gắn kết của kháng thể với kháng nguyên thường là hữu ích - ngay cả cuộc sống tiết kiệm - phản ứng, trong một số trường hợp nó gây ra các thay đổi bệnh lý. Huyết thanh bệnh tật Trong chủng ngừa thụ động , một antiserum có chứa kháng thể cần được tiêm vào bệnh nhân. Tại một thời gian, kháng huyết thanh này đã được chuẩn bị bằng cách tiêm chủng cho con ngựa hay cừu. Trong khi họ đã làm công việc dự định của mình (thường là để bảo vệ ngay lập tức cho một người tiếp xúc với bệnh bạch hầu hoặc uốn ván ), họ cũng thường sau đó dẫn đến hội chứng được gọi là bệnh huyết thanh.Bệnh nhân phát triển sốt  phát ban  viêm khớp và  protein trong nước tiểu.  Sau một hoặc hai tuần, các triệu chứng sẽ biến mất một cách tự nhiên. bệnh huyết thanh được gây ra bởi các protein không liên quan nhiều mặt trong antiserum này. Là nước ngoài đến người nhận, một khả năng miễn dịch hoạt động phát triển chống lại các protein này. Các kháng thể do liên kết với chúng tạo thành phức hợp miễn dịch . Đây là những thực bởi máu và lắng đọng ở thành mạch máu cũng như trong các tiểu cầu của thận. Kháng nguyên-kháng thể phức hợp liên kết với một hệ thống các protein huyết thanh được gọi chung là bổ sung . Những phức tạp của các kháng nguyên- kháng thể bổ sung thu hút basophils và tế bào mastvà làm cho chúng phóng thích histamin và leukotrienes sản xuất viêm . Nhờ hoạt động tiêm chủng phổ quát gần như chống lại cả uốn ván và bạch hầu, bệnh huyết thanh là bây giờ khá hiếm. Tuy nhiên, thận thiệt hại (gọi là viêm cầu thận ) được sản xuất bởi tiền gửi của các phức hợp miễn dịch được tìm thấy trong các bệnh khác. Nhiễm trùng liên tục
Một số tác nhân gây bệnh sống trong cơ thể trong thời gian dài Ví dụ: các protozoans gây bệnh sốt rét  các sán dẹp gây bệnh sán máng và giun filarial gây voi và các bệnh khác  ở người. vi rút gây ra bệnh viêm gan B .  Trong những trường hợp này, sự hiện diện liên tục của mầm bệnh cung cấp một nguồn năng lượng tái tạo của kháng nguyên để kết hợp với kháng thể tổng hợp được máy dẫn đến tiền gửi của các phức hợp miễn dịch. Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) Con người với SLE phát triển (vì lý do không rõ) các kháng thể chống lại một loạt các thành phần tự: đôi của mình sợi DNA;  thể nhân ;  các tế bào máu đỏ ;  tiểu cầu ;  NMDA thụ thể trong não;  thậm chí của riêng họ IgG phân tử. (Những "chống kháng thể" được gọi  là các yếu tố dạng thấp với. Họ cũng tìm thấy ở những người viêm khớp dạng thấp (vì vậy tên) và, trong một thời gian, ở những người bị bạch cầu đơn nhân .) Trong tất cả các trường hợp tự miễn dịch , khu phức hợp miễn dịch hình thành và lắng đọng ở da, khớp, và thận, nơi họ bắt đầu viêm . " Nông dân Lung " Lặp đi lặp lại tiếp xúc với các hạt trong không khí hữu cơ, giống như các bào tử nấm mốc, có thể gợi ra những hình thành kháng thể. Khi những tương tác với kháng nguyên hít, viêm phế nang xảy ra. Việc phát triển một người bệnh ho, sốt và khó thở. Sau khi loại bỏ từ nguồn kháng nguyên, các trợ cấp tấn công trong vòng vài ngày. Nông dân tiếp xúc với mốc thường hay phát triển vấn đề này (kỹ thuật được gọi là dị ứng alveolitis bên ngoài ). Mía công nhân, các nhà sản xuất pho mát, những người trồng nấm, fanciers chim bồ câu, và một số nghề nghiệp hoặc sở
thích các nhóm khác có khuynh hướng phát triển alveolitis dị ứng từ việc tiếp xúc với các bào tử và bụi kết hợp với hoạt động của mình. Cell-trung gian quá mẫn quá mẫn Cell trung gian có thể xảy ra với các kháng nguyên bên ngoài hoặc nội bộ ("tự") kháng nguyên. Kháng Nguyên bên ngoài Ví dụ phổ biến nhất của quá mẫn cảm trung gian tế bào kháng nguyên bên ngoài đó là viêm da tiếp xúc gây ra ở một số người khi da tiếp xúc với một chất hóa học mà họ bị dị ứng. Một số ví dụ: các catechols hàng tại ivy độc, cây sồi độc, và độc cây thù du  niken (thường được dùng trong đồ trang sức)  một số thuốc nhuộm  một số hóa chất hữu cơ dùng trong công nghiệp  Trong mọi trường hợp, các hóa chất này có thể đơn giản hình thức liên kết hóa trị với các protein trong da, tạo thành các kháng nguyên khởi xướng các phản ứng miễn dịch. Tế bào đuôi gai trong da mất việc phức tạp, quá trình đó, và "hiện diện" nó để CD4 + T tế bào trong hạch bạch huyết gần đó. Kháng nguyên trình bày để CD4 + tế bào Bởi vì nó có một hoặc hai ngày cho các tế bào CD4 + T tế bào để huy động đến khu vực bị ảnh hưởng của da, những trường hợp này là những ví dụ của kiểu quá mẫn muộn (DTH). Làm thế nào các tế bào CD4 + tế bào T tìm đường đến da. Khi một bệnh nhân là không chắc chắn về những gì hóa chất gây ra viêm da, các bác sĩ có thể thử một bài kiểm tra bản vá . Những miếng gạc tẩm chất gây dị ứng bị nghi ngờ được đặt trên da. Sau 48 giờ, chúng được loại bỏ và kiểm tra mỗi trang web là một phản ứng tích cực (một đỏ, ngứa, diện tích bị sưng).
Nội tại ("tự") Kháng Nguyên Trung gian quá mẫn Cell để "tự" gây ra các bệnh tự miễn . Ví dụ: Loại 1 đái tháo đường  Đa xơ cứng (MS)  Viêm khớp dạng thấp (RA)  Loại 1 đái tháo đường Trong bệnh này, các tế bào T bắt đầu phá hủy insulin sản xuất các tế bào beta của đảo Langerhans ở tuyến tụy. [ Thảo luận ] Các thủ phạm chính là CD8 + T độc tế bào lympho (CTL) hỗ trợ và tiếp tay của CD4 + T trợ giúp các tế bào của Th1 tập hợp con. Mặc dù kháng thể chống lại các kháng nguyên tế bào beta cũng được tìm thấy, những xuất hiện như một hiệu ứng thứ cấp. Bằng chứng: một cậu bé mắc bệnh tiểu đường với liên kết agammaglobulinemia Xnên không thể thực hiện bất kỳ kháng thể nào cả. Multiple Sclerosis (MS) Trong trường hợp này, các tế bào T - một lần nữa chủ yếu là các tế bào Th1 - bắt đầu một cuộc tấn công đó phá hủy vỏ bọc myelin của tế bào thần kinh. Khi bệnh tiến triển, các tế bào khác (ví dụ các đại thực bào ) cũng như các kháng thể tham gia gây ra thiệt hại. Viêm khớp dạng thấp (RA) Trong rối loạn này, các tế bào T - một lần nữa có thể Th1 tế bào - phản ứng với kháng nguyên (như chưa chưa xác định) ở các khớp và giải phóng yếu tố hoại tử khối u-alpha ( TNF-α ) với kết quả là tình trạng viêm và tổn thương các khớp. Một protein phản ứng tổng hợp bao gồm biến đổi gen các receptor TNF kết hợp để  các khu vực liên tục của con người IgG1 
đã hứa hẹn hiển thị như là một điều trị cho RA. Thuốc tiêm, các phản ứng tổng hợp protein liên kết với TNF-α và cản trở hành động của mình. Rối loạn tự miễn là phổ biến hơn ở phụ nữ hơn ở nam giới. Graves 'bệnh , lupus ban đỏ hệ thống (SLE), bệnh đa xơ cứng và viêm khớp dạng thấp là tất cả các phổ biến hơn ở phụ nữ hơn ở nam giới. Các sai lệch giới tính khoảng từ 9:01 cho SLE để> 02:01 cho bệnh đa xơ cứng và viêm khớp dạng thấp. Tại sao? Câu trả lời là không rõ ràng, nhưng hormone có thể là có liên quan. Một vài manh mối: Mức độ estrogen và progesterone ức chế phản ứng Th1 (trung gian tế  bào miễn dịch). Phụ nữ mang thai - với mức độ cao thêm của các hormone - sản xuất số  lượng lớn ức chế miễn dịch tế bào T điều chỉnh . Cùng hai câu trả lời có thể tài khoản cho các cải tiến mà thường xảy ra ở bệnh đa xơ cứng và viêm khớp dạng thấp trong khi mang thai (một cải tiến kết thúc sau khi sinh). Cao cấp của các kích thích tố thúc đẩy phản ứng Th2 (kháng thể miễn  dịch qua trung gian). Kết quả từ SLE-kháng thể phức hợp kháng nguyên và do đó, nó không ngạc nhiên khi mang thai không giúp - và trong một số phụ nữ thực sự làm trầm trọng thêm - điều này chứng rối loạn tự miễn.