Dự phòng tàn phế sau đột quỵ

Chia sẻ: Hanh My | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

49
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tử vong do đột quỵ não đứng hàng thứ hai sau bệnh tim. Ngoài ra, những người thoát khỏi tử vong thường để lại di chứng nặng nề cả về thể xác, tâm thần cũng như là gánh nặng cho gia đình và xã hội... Do đó, cấp cứu điều trị đột quỵ não phải đạt được mục đích “không gây tử vong và tránh được tàn phế”. Ảnh chỉ mang tính minh họa. Nguồn: Internet. Điều trị - dự phòng tử vong và tàn phế Điều trị tổng hợp: Vấn đề tuần hoàn...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Dự phòng tàn phế sau đột quỵ

Dự phòng tàn phế sau đột quỵ Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tử vong do đột quỵ não đứng hàng thứ hai sau bệnh tim. Ngoài ra, những người thoát khỏi tử vong thường để lại di chứng nặng nề cả về thể xác, tâm thần cũng như là gánh nặng cho gia đình và xã hội... Do đó, cấp cứu điều trị đột quỵ não phải đạt được mục đích “không gây tử vong và tránh được tàn phế”. Ảnh chỉ mang tính minh họa. Nguồn: Internet. Điều trị - dự phòng tử vong và tàn phế Điều trị tổng hợp: Vấn đề tuần hoàn máu là quan trọng đầu tiên, ở vùng này, mạch máu giãn tối đa do cơ chế bảo vệ tự động (thành mạch mất chức năng do thiếu ôxy, nhiễm toan). Bởi vậy, chỉ số bơm máu lên não phụ thuộc vào HA động mạch. Nếu HA bị hạ đột ngột hoặc bị hạ nhiều sẽ gây giảm áp lực bơm máu vùng tranh tối - tranh sáng, gây chết tế bào vĩnh viễn. Do vậy, huyết áp nên giữ ở mức cao hợp lý; đồng thời cần tìm và giải quyết nguyên nhân gây hạ huyết áp (thuốc, giảm khối lượng tuần hoàn, suy thất trái, bệnh thần kinh...). - Cần ngừng, giảm các thuốc có thể là nguyên nhân gây hạ HA. - Điều trị suy thất trái, thiếu máu. - Loại bỏ lợi niệu và alpha-betablocker. - Loại bỏ sự mất nước.
- Bù đủ khối lượng dịch, máu căn cứ theo các xét nghiệm. Chống phù não: Phù não xuất hiện 3 giờ sau khi tắc mạch và tiến tới tối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan tỏa trong 72 giờ. Chiến thuật chống phù não tích cực bao gồm: - Kê đầu giường cao đạt độ dốc 25-30 độ; hạn chế kích thích; hạn chế dịch truyền; tăng thông khí, PCO2 đạt 25-35 mmHg (ngay lập tức); phẫu thuật giảm ép, dẫn lưu. - Dùng thuốc: manitol 20%, tiêm tĩnh mạch chậm (dùng ngay sau 30 phút) trong 5-30 phút, nhắc lại sau mỗi 2-6 giờ; glyxerol 40%, mỗi 4 - 6 giờ, dùng sau khởi phát 8 - 12 giờ, dùng toàn bộ 24 - 48 giờ; thuốc lợi tiểu (furosemid) có thể cho với các tác nhân tăng thẩm thấu nhất là suy tim. Không dùng glucoza dưới bất cứ hình thức nào trong đột quỵ, nên giữ glucoza máu ở mức < 160mg% hoặc 5,5 mmol/lít. Lưu thông đường thở: Cần cho thở ôxy và làm thông thoáng đường thở. Giảm thân nhiệt sẽ làm giảm nhu cầu chuyển hoá các nơron, tăng sức chịu đựng của nơron với sự giảm ôxy tới 20 - 30%. Nên giữ nhiệt độ phòng khoảng 22 - 26oC. Tăng cường chuyển hóa, nuôi dưỡng: Nuôi dưỡng qua đường sonde dạ dày bằng các chất dinh dưỡng lỏng, giúp tăng cường chuyển hóa cơ thể, tránh viêm dạ dày, ruột.
Đột quỵ xảy ra khi mạch máu cung cấp cho não bị tắc bởi cục máu đông. Điều trị đặc hiệu (Chủ yếu cho thể đột quỵ thiếu máu não). Các thuốc chống kết tập tiểu cầu (anti platelet agents). Các tác nhân này làm giảm kết tập tiểu cầu, làm giảm sự lan rộng của huyết khối động mạch (tiêu biểu là aspirin). Là thuốc cơ bản để điều trị dự phòng và điều trị tắc mạch, nhưng có khả năng làm tăng nguy cơ chảy máu và không có hiệu quả trên fibrinogen hoặc độ nhớt máu. Dùng thuốc ticlopidin vẫn có nguy cơ chảy máu và có tác dụng lên fibrinogen khoảng 10%; dùng thuốc clopidogrel; nếu dùng aspirin + dipyridamol có hiệu quả tương tự clopidogrel. Điều trị chống đông (anticoagulant): Mục đích dùng thuốc chống đông là làm giảm sự tạo thành thrombin và giảm cục máu đông giàu fibrin trong đột quỵ cấp tính, không có hiệu quả trên fibrinogen và độ nhớt máu. Tiêu biểu có các loại thuốc sau: - Heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp (điều trị giai đoạn cấp, bán cấp).
- Warfarin, coumadin, lovenox... điều trị dự phòng, tiêm dưới da. Điều trị tiêu cục huyết (thrombolitic): Làm giảm fibrinogen do khi đưa vào tĩnh mạch sẽ biến đổi plasminogen thành plasmin, plasmin có khả năng thủy phân fibrin, fibrinogen và các protein đông huyết tương khác làm tiêu cục huyết khối gây tắc mạch nguyên phát hoặc thứ phát. Tuy nhiên, việc sử dụng các loại thuốc này đòi hỏi bệnh nhân đến viện sớm trước 3 – 6 giờ và tuân theo những chỉ định rất chặt chẽ được thực hiện tại các cơ sở y tế chuyên sâu có phương tiện theo dõi các xét nghiệm tin cậy phòng tai biến chảy máu ồ ạt. Tiêu biểu có các loại sau: TPA (tissue plasminogen activator); streptokinaza, urokinaza, dùng từ 3- 6 giờ sau khởi phát đột quỵ; ancrod: có tác dụng giáng hoá fibrinogen, giảm độ quánh của máu và tăng lưu lượng dòng máu tuần hoàn. Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh Các yếu tố tăng dinh dưỡng thần kinh: Do tác động kích thích mọc sợi trục, sợi gai nơron thần kinh. Cerebrolysin được coi là điều trị “bổ sung” lý tưởng cho bệnh nhân đột quỵ. Thuốc tác động lên vi tuần hoàn của mô bị thiếu máu. Tiêu biểu có các loại sau: Hoạt chất ginkgobiloba (tanakan và các chế phẩm...); bufflomedilchlohydrat (fonzilane); almitrine- raubasine (duxil), piracetam, stugeron, cavinton... Tác dụng lên chất trung gian tổng hợp chuyển hóa acetylcholin và photpholipid (chất cấu tạo chính lên tế bào thần kinh và dẫn truyền xung động thần kinh) như citicolin. Ngoài ra, để điều trị và dự phòng đột quỵ còn có các kỹ thuật tiên tiến như: - Kỹ thuật tạo hình động mạch não qua da.
- Giải phóng, làm tiêu cục tắc huyết khối gây tắc mạch. - Nong rộng lòng mạch ở các động mạch bị hẹp. - Điều trị các phình mạch, dị dạng động - tĩnh mạch bằng kỹ thuật gây tắc mạch hoặc nút mạch bằng coil kim loại. - Kỹ thuật khai thông động mạch. - Kỹ thuật lấy bỏ các cục máu tụ, giảm ép não bằng phẫu thuật. - Kỹ thuật điều trị các u mạch, dị dạng mạch bằng phẫu thuật định vị.