HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

Chia sẻ: Tu Oanh04 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

102
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1/ HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS : ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME) LÀ GÌ ? Thương tổn phổi cấp tính (ACUTE LUNG INJURY hayALI) và dạng nghiêm trọng nhất của nó, Hội chứng suy kiệt phổi cấp tính (ARDS), được đặc trưng bởi sự giảm trao đổi khí (gas exchange) và cơ chế hô hấp (respiratory mechanics).

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME) 1 / HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS : ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME) LÀ GÌ ? Thương tổn phổi cấp tính (ACUTE LUNG INJURY hayALI) và dạng  nghiêm trọng nhất của nó, Hội chứng suy kiệt phổi cấp tính (ARDS), được đặc trưng bởi sự giảm trao đổi khí (gas exchange) và cơ ch ế hô hấp (respiratory mechanics). ARDS còn được gọi là ADULT RESPIRATORY DISTRESS  SYNDROME là một hội chứng rò mao mạch phổi không phải do tim (noncardiogenic pulmonary leak syndrome). ARDS không ph ải là một chẩn đoán mà là một hội chứng, có thể liên kết  với một loạt bệnh lý. Đặc điểm lâm sàng là giảm oxy-huyết (hypoxemia) phát triển nhanh,  thâm nhiễm phế nang tỏa lan (diffuse alveolar infiltrates) trên hình chụp phổi và giảm độ dẻo của phổi (lung compliance) xảy sau một thương tổn nào đó. Về giải phẫu bệnh học, đặc điểm của hội chứng là phù cấp tính phế nang  và khoang kẽ và tràn ngập phế nang bởi dịch xuất nhiều proteine và các tế b ào viêm, gồm các bạch cầu trung tính (neutrophils) và đại thực b ào (macrophages), tiếp theo là sự phát triển của xơ hoa phổi (pulmonary fibrosis).
2/ 3 TÍNH CH ẤT CHỦ YẾU CỦA ARDS LÀ GÌ ? Giảm oxy-huyết nặng không đáp ứng với gia tăng nồng độ 02 thở vào  Thâm nhiễm phổi tỏa lan (diffu se pulmonary infiltrates) : ở khoảng kẽ  (interstitial) và phế nang (alveolar). Độ dẻo của phổi (lung compliance) thấp.  3/ NHỮNG TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ĐỐI VỚI HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) ? mặc dầu các dấu hiệu cơ thể bệnh lý là khách quan và có thể đư ợc nhất  trí nhưng hầu hết các bệnh nhân không được sinh thiết. chẩn đoán chủ yếu được căn cứ trên lâm sàng.  hiện nay các tiêu chuẩn sau đây được sử dụng :  thâm nhiễm (infiltrates) hai bên ch ụp hình phổi. o Pa02 (partial arterial oxygen tension)/Fi02 (fractional o concentration of oxygen in inspired gas) < 200. không có bằng cớ cao áp suất tâm nhĩ trái. o các tiêu chuẩn này ch ỉ được áp dụng đối với những bệnh nhân có o yếu tố nguy cơ xác định đối với ARDS và không có chứng cớ bệnh phổi mãn tính nặng. 4/ 3 TIÊU CHUẨN ĐỂ CHẨN ĐOÁN ARDS ? Tỷ số Pa02/Fi02 < 200  Pulmonary capillary wedge pressure 18mmHg. 
Thâm nhiễm phổi phân tán.  4/ THƯƠNG TỔN PHỔI CẤP TÍNH (ACUTE LUNG INJURY : ALI) LÀ GÌ ? Các định nghĩa truyền thống của ARDS không bao gồm những bệnh nhân với bằng cớ thương tổn phổi cấp tính mức độ nhẹ hay xảy ra sớm. Theo đó, những tiêu chuẩn sau đây đã được xác lập để nhận diện những bệnh nhân như thế : Thâm nhiễm phổi hai bên trên hình chụp phổi.  Pa02/Fi02 < 300  không có chứng cớ cao áp tâm thất trái.  5/ NHỮNG TÌNH TRẠNG NÀO DẪN ĐẾN SỰ PHÁT TRIỂN CỦA HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) ? Nhiều hội chứng lâm sàng như sepsis, hít dịch chứa trong dạ dày, ch ấn  thương, viêm tụy tạng, truyền máu ồ ạt và chết đuối đ ược nhận biết là những yếu tố nguy cơ đưa đến ALI/ARDS. Sepsis là nguyên nhân thông thường nhất, với tỷ lệ mắc bệnh  ALI/ARDS kho ảng 40%. 6/ K Ể 9 BỆNH LÝ CÓ THỂ GÂY NÊN ARDS sepsis  đa ch ấn thương (multiple trauma)  choáng (shock)  hít d ịch (aspiration) 
truyền máu nhiều lần.  bệnh đông máu lan tỏa trong lòng mạch (disseminated intravascular  coagulopathy). viêm tụy tạng  hội chứng nghẽn mạch mỡ (fat embolism syndrome)  bắt cầu tim-phổi (cardiopulmonary bypass)  NHỮNG NGUYÊN NHÂN CHÍNH Choáng tuần hoàn nhiễm khuẩn hay chấn thương  Sepsis n ặng  Bệnh phổi lan rộng  Viêm tụy tạng  Ch ấn thương ngực  Truyền máu nhiều lần  Hít khói  Hít chất chứa trong dạ dày  Stress failure : do nguyên nhân th ần kinh, độ cao  chết đuối o Quá liều (opiacés) o Nghẽn mạch mỡ (embolie graisseuse) o Nhiễm độc oxy o Bỏng o Phóng xạ o Nghẽn mạch ối (embolie amniotique) o
Nghẽn mạch khí (embolie gazeuse) o Tuần ho àn ngoài cơ thể (circulation extracorporelle) o 5/ GIẢI THÍCH BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) ? Cơ ch ế gây bệnh ALI phức tạp,và kiến thức về bệnh này đang còn tiếp  tục tiến triển. Dấu hiệu xác nhận của ARDS là mất sự toàn vẹn của các thành phần của  hàng rào phế bào mao mạch (alveolar capillary barrier), nội mô vi huyết quản và biểu mô phế nang. Thương tổn như thế có lẽ là do sự phóng thích vào máu những chất  trung gian (mediators) (complement fragments, endotoxin, tumor necrosis factor). Các ch ất trung gian này hoạt hóa và kích thích các b ạch cầu trung tính (neutrophils) và các đại thực bào (macrophages), khiến chúng bị giam hãm (sequestrated) trong các mao m ạch phổi và phóng thích những chất độc như các sản phẩm chuyển hóa của oxygen, protease và leukotrienes.Việc không xác định rõ cơ chế sinh bệnh đ ã gây trở ngại rất nhiều trong cố gắng điều trị. Nh ững biến đổi của tính thẩm thấu mao mạch xảy ra tiếp theo sau sự  hoạt hóa của một loạt các chất trung gian viêm như TNF (tumor necrosis factor), interleukine (IL)-1, những yếu tố của complément, những gốc tự do oxy (radicaux libres oxygène), PAF (platelet activating factor : yếu tố hoạt hóa tiểu bản,…, đáp ứng lại một sự tấn công phổi ho ặc là trực tiếp (nhiễm trùng phổi, hít khói, chấn thương ngực…), hoặc gián tiếp (sepsis, choáng, viêm tụy tạng...). 6/ TẠI SAO NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ARDS BỊ CHẾT ?
dưới 10% tử vong ở bệnh nhân bị ARDS là do suy hô hấp giảm oxy mô  (hypoxic respiratory failure). hầu hết tử vong xảy ra trong vòng 72 giờ do chấn thương khởi thủy.  sau 72 giờ tỷ lệ tử vong thuờng là do nhiễm trùng.  các trư ờng hợp tử vong thông thường nhất là do sepsis kết hợp với/hoặc  do suy nhiều cơ quan (défaillance multi-viscérale).Tử vong do giảm oxy huyết đề khảng với mọi điều trị (hypoxémie réfractaire) hiếm xảy ra trong thời đại ngày nay. 7/ TỶ LỆ TỬ VONG CỦA HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) ? Nếu kèm theo sepsis, tỷ lệ tử vong lên đến 90%.  Khi ARDS được mô tả lần đầu tiên vào n ăm 1967, tỷ lệ tử vong là 58%  (7/12 bệnh nhân). Trong thập niên qua, tỷ lệ tử vong đã giảm xuống còn kho ảng 40% hay hơn. các nghiên cứu mới đây nhất tiến hành ở các nước phương Tây báo cáo  tỷ lệ mắc bệnh (incidence) ARDS là 10 trường hợp trên 100.000 dân mỗi năm với một tỷ lệ tử vong từ 30-40%. 8/ TỐC ĐỘ PHÁT TRIỂN CỦA ARDS ? rất nhanh : 80% bệnh nhân phát triển ARDS trong vòng 24 giờ sau khi  bị thương tổn nguyên kh ởi và 95% phát triển trong vòng 72 giờ. 9/ HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) CÓ THỂ PHÒNG NGỪA KHÔNG ?
Không. Rối loạn lâm sàng gây nên ARDS phải được phòng ngừa 10/ LIỆU PHÁP NÀO HIỆN CÓ ĐỂ ĐIỀU TRỊ ARDS ? Hiện tại không có trị liệu đặc hiệu n ào hiệu quả đối với ARDS cả.  Nhiều tác nhân đã được thử sử dụng như steroids, prostaglandin  E1(PGE1), N-acétylcystéine, surfactant replacement, anti-endotoxin antibodies, anti-tumor necrosis factor antibodies, ketoconazole, lisofylline và nitric oxide. SURFACTANT EXOGENE :  sử dụng surfactant exogène trong các đường hô hấp cho phép bù o trừ su thiếu hụt về phẩm và lượng của surfactan nội tại (surfactant endogène). phương pháp tốn kém n ày có hiệu quả ở trẻ sơ sinh nhưng ở o người lớn lợi ích không đư ợc xác định. MONOXYDE D'AZOTE (NO) :  bằng đường hít (voie inhalée), là một khí gây giãn các mao mạch o phế nang đối diện với những vùng được thông khí. do đó cho phép cải thiện tỷ số ventilation/perfusion tại chỗ bằng o cách làm dễ lưu thông máu về những vùng được thông khí tốt. những phương pháp điều trị mới với nhiều hứa hẹn đang được o phát triển. 11/ LÀM SAO CÓ THẾ CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI NƠI BỆNH NHÂN VỚI ARDS ?
Đây là m ột lãnh vực được bàn cãi mãnh liệt. Chẩn đoán lâm sàng thường được cn cứ trên sự phát triển những thâm nhiễm mới trên phim ngực, đờm mủ, sốt, và tăng b ạch cầu ngoại biên. Tuy nhiên, một nghiên cứu tử thi những bệnh nhân với ARDS đã cho thấy rằng 80% các bệnh nhân không có viêm phổi bị sốt và tăng bạch cầu và 70% có đờm mủ. Do đó những tham số lâm sàng riêng rẻ không có vẻ thích đáng. Những công cụ chẩn doan khác gồm có so phế quản và rửa (bronchoscopy and lavage), protected brush sampling, sinh thiết xuyên phế quản (transbronchial biopsy), và mổ sinh thiết phổi (open lung biopsy). Mức độ nhạy cảm và đ ặc hiệu của những thủ thuật này nơi những bệnh nhân ARDS không đư ợc xác định rõ. Chìa khóa chẩn đoán là theo dõi thư ờng xuyên và một ngư ỡng thấp trong việc đánh gia và điều trị bệnh nhân. 12/ CÁC DI CHỨNG PHỔI CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN SỐNG SÓT HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) ? rất đáng ngạc nhiên, vài bệnh nhân thật sự nguyên vẹn 1 năm sau khi  thoát khỏi ARDS mặc dầu trong giai đoạn sớm của tiến triển của bệnh có bằng cớ xơ hóa (fibrose) phổi và b ệnh nhân bị thông khi cơ học kéo dài với high Peep và Fi02. hầu hết các bệnh nhân sống sót có thương tổn từ nh ẹ đến trung b ình, rất  ít bệnh nhân có thương tổn nặng. Một nhóm nhỏ nhưng đáng kể hoàn toàn trở lại bình thư ờng. 13/ MÔ TẢ XỬ TRÍ ĐÍCH THÍCH ĐÁNG ĐỐI VỚI MỘT BỆNH NHÂN VỚI ARDS ? Hiện nay, không có thái độ xử trí xác định đối với điều trị dịch. Một công trình nghiên cứu được tài trợ bởi NIH (National Institutes of Health) để so sánh hai chiến lược xử trí dịch khác nhau đang được tiến h ành.
14/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ARDS ĐƯỢC THÔNG KHÍ NHƯ TH Ế NÀO ? Thương tổn phổi ở bệnh nhân bị ARDS không thuần nhất.Vài vùng phổi  có vẻ bình th ường trên CT scan, ngay cả khi phổi có vẻ bị thâm nhiễm một cách khuếch tán trên phim ngực.Trên các mô hình động vật sự căng quá mức (overdistension) của phổi bình thư ờng được liên kết với sự phát triển của quá trình viêm và sự tràn đầy phế nang. Điều này và những dữ kiện khác gợi ý rằng các bệnh nhân cần đư ợc thông khí với những thể tích lưu thông thấp (low tidal volumes). Ph ương pháp này mới đây đư ợc xác nhận bởi một công trình nghiên cứu đư ợc thực hiện bởi NIH ARDS Network. Công trình so sánh th ể tích 12ml/kg với 6ml/kg và nhận thấy tỷ lệ tử vong là 39,8% ở nhóm 12ml, và 31% đối với nhôm 6 ml. Công trình nghiên cứu này gợi ý rõ rệt rằng những bệnh nhân với ALI/ARDS nên được thông khí bằng những thể tích lưu thông thấp (low tidal volumes). Mức độ tốt nhất của PEEP (peep optimale) hiện đang đư ợc nghiên cứu. Mục đích của thông khí cơ học(ventilation mécanique) là điều chỉnh  giảm oxy-huyết (hypoxémie) mà không làm gia trọng các thương tổn phổ hiện có. Khuynh hướng hiện nay là sử dụng những thể tích lưu thông 6mL/kg. 15/ HIỆU QUẢ NÀO CỦA TƯ THẾ NẰM SẮP LÊN TỶ LỆ SỐNG SÓT CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ARDS ? Hiện nay vẫn còn chưa rõ.  Một công trình thử nghiệm lâm sàng rộng lớn mới đây đã so sánh các  bệnh nhân được thông khí ở tư thế nằm sấp và nằm ngửa. Bệnh nhân được đặt nằm sấp (décubitus ventral) mỗi ngày 6-8 giờ. Hầu  hết các bệnh nhân cải thiện oxygénation. Điều này được giải thích bởi
sự phát triển dần lên của tỷ lệ thông khí / thông máu (ventilation- perfusion) và sự tuyển mộ (recrutement) các vùng bị xẹp (zones atélectasiées). Tư thế nằm sấp (prone positioning) liên kết với sự cải thiện oxygenation  nhưng không có cải thiện tỷ lệ tử vong. Cần nhiều nghiên cứu hơn nữa để đánh giá tư thế nằm sấp (prone  positioning). 16/ VAI TRÒ CỦA STEROIDS TRONG ARDS ? Steroids rõ ràng không ngăn cản được sự phát triển của ARDS khi sử dụng trên những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ và không cải thiện tỷ lệ tử vong nơi những bệnh nhân ARDS trong giai đoạn đầu.Việc sử dụng steroids để điều trị ARDS kéo dài (persistent ARDS) đang được bàn cãi. ỦNG HỘ : sự sử dụng corticostéroides dựa trên sinh lý bệnh lý của ARDS trong đó  phản ứng viêm của vùng phế nang-mao m ạch (zone alvéolo-capillaire) dường như là chủ yếu. Corticoides có thể có hiệu quả ở giai đoạn tăng sinh (phase proliférative), làm giảm nguy cơ tiến triển thành xơ hóa di chứng (fibrose séquellaire). Các bệnh nhân với ARDS thể kéo dài (persistent ARDS), còn được gọi  là giai đoạn tăng sinh sợi (fibroproliferative phase) của ARDS, có phản ứng viêm đang tiến triển, đáp ứng với điều trị bằng steroids. Sự hiện diện của giai đoạn tăng sinh sợi (fibroproliferative phase) tương đối được chấp nhận và những nghiên cứu lâm sàng gợi ý rằng đặc điểm của giai do ạn này là một đáp ứng viêm dai dẳng (cả toàn thân và phổi) và một dap ứng tăng sinh sợi tương ứng ở phổi. Tỷ lệ tử vong được cải thiện nhờ cho steroids trong giai đoạn tăng sinh sợi n ày của ARDS.
Hiện dang tiến hành thực nghiệm về tác dụng của steroids trong giai  đoạn muộn của bệnh. CHỐNG ĐỐI : Ch ẩn đoán ARDS ở giai đo ạn tăng sinh sợi cần loại trừ sự nhiễm trùng  xảy ra đồng thời. Bởi vì điều này có thể rất khó trên b ệnh nhân ARDS và bởi vì nguyên  nhân chính của tử vong là sepsis, do đó steroid không nên cho ngoại trừ như là một bộ phận của thử nghiệm lâm sàng.