NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHYLIC CẤP TÍNH

Chia sẻ: Than Kha Tu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

211
lượt xem 91
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

ϖ Say rượu: Giai đoạn tâm thần kích thích, rối loạn cảm giác (nhìn 1 hóa 2) ϖ Hôn mê (từ khoa học) do rượu. Thuật ngữ “say rượu” để chỉ một hình thái kích thích tâm thần vận động do sự hấp thụ qúa nhiều rượu hay các thức uống có rượu, được lên men và chưng cất.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHYLIC CẤP TÍNH

NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHYLIC CẤP TÍNH ϖ Say rượu: Giai đoạn tâm thần kích thích, rối loạn cảm giác (nhìn 1 hóa 2) ϖ Hôn mê (từ khoa học) do rượu. Thuật ngữ “say rượu” để chỉ một hình thái kích thích tâm thần vận động do sự hấp thụ qúa nhiều rượu hay các thức uống có rượu, được lên men và chưng cất. Như vậy đó là một biểu hiện của sự nhiễm độc rượu cấp tính. I. BIỂU HIỆN SINH HỌC CỦA NGỘ ĐỘC RƯỢU ETHYLIC CẤP TÍNH Trong các biểu hiện sinh học ta có thể thấy 2 thời kỳ: 1.1. Rối loạn sinh học giản đơn, lâm sàng có thể chưa phát hiện được: • Giảm đường máu: có thể trầm trọng đến mức chỉ còn từ 0,20 - 0,30g/l, nhất là ở người nghiện rượu mãn tính, dinh dưỡng kém, người nhịn ăn và ở trẻ em, thường không có triệu chứng về tim mạch và vận mạch đi kèm và có thể dẫn đến các di chứng tâm thần rất quan trọng. Chúng ta phải nghiên cứu căn nguyên trong tất cả các trường hợp ngộ độc rượu ethylic cấp tính nghiêm trọng. Tất nhiên khi bệnh nhân không tỉnh nhanh thì sẽ có các dấu hiệu như co giật hay cứng hàm. Các chứng hạ đường huyết đặc biệt nghiêm trọng sau một ngộ độc phối hợp (ví dụ : ngộ độc rượu ethylic với rượu methylic). Các chứng hạ đường huyết nghiêm trọng này có thể tái diễn và dường như có liên quan đến phần lớn sự suy yếu của sự tạo đường hay sự rối loạn điều hoà dưới đồi, thượng thận.
• Tăng lipit máu: Có thể kéo theo một phản ứng tụy hay nhiễm mỡ gan và thiếu máu tán huyết và có thể đưa đến một đợt kịch phát viêm tụy với ức chế men Lipoprotéine-lipase. 1.2. Biểu hiện ngộ độc tế bào: • Tăng áp lực thẩm thấu: Đưa đến sự hoại tử tế bào. Tác dụng lợi niệu do quá tải rượu cấp tính, rượu dẫn đến một hội chứng khát nhiều, tiểu nhiều và tùy theo mức độ của sự khử hydro. Trong hầu hết các trường hợp, hiện tượng đầu tiên là đa niệu. Tác dụng đặc biệt của rượu là thay đổi tùy theo từng người uống, lợi tiểu tùy thuộc vào tính tăng nhanh hay chậm nồng độ rượu/máu. Một nghiên cứu rõ ràng hơn về lợi tiểu cho phép chỉ rõ rằng có sự đi lên của hệ số thanh thải nước tự do song song với sự giảm bài xuất các ion Na+, K+ và Cl- đưa đến nước tiểu nhược trương (giảm tỉ trọng). Giải thích sinh lý bệnh của sự lợi tiểu do rượu thì hoàn toàn được xác định: đó là một sự ức chế khả năng của chống lợi niệu dưới tác dụng của rượu.Tác dụng dãn mạch thận và một hoạt động thẩm thấu thỉnh thoảng đã được nói đến, có liên quan trực tiếp giữa giá trị của phép nghiệm lạnh delta biểu thị bằng vi thẩm thấu (milli-osmole) và nồng độ rượu trong máu. Ta chấp nhận rằng tỉ lệ 1g/rượu/lít làm tăng áp lực thẩm thấu 21,8 milli-osmole. • Nhiễm toan: Thường nghiêm trọng, do chuyển hóa acid pyruvique và acid lactique, thường kèm theo là thừa acid lactique; người ta vẫn luôn tìm kiếm một sự hoại tử gan ngấm ngầm hay một sự giảm oxy trầm trọng: nhiễm toan chuyển hóa và toan hô hấp. • Tăng acid urique máu : thường được liên kết với sự tăng lactate trong máu làm bài tiết ở thận acid lactique và khả năng bài tiết acid urique..
Người ta nghiên cứu các tổn hại nội tạng, đôi khi chỉ thể hiện sau sự cải thiện đầu tiên về trạng thái tâm thần kinh: - Hoại tử cơ với myoglobine niệu - Viêm dạ dày cấp do rượu - Viêm tụy cấp - Viêm gan cấp do rượu với gan thoái hóa mỡ, thiếu máu tán huyết với tăng lipide máu, hoại tử thấu quang gan. Sự chống đỡ kém của người nhiễm rượu ethylic cấp đối với nhiễm trùng (viêm phổi) và chấn thương, ngay cả chấn thương như xuất huyết não, tụ máu trong sọ, tụ máu dưới màng cứng. Cuối cùng trong quá trình nhiễm độc nặng, chết bất ngờ có thể xảy ra trong khi lượng rượu trong máu bắt đầu giảm. 1.3 . Chẩn đoán phân biệt của sự say rượu: Chẩn đoán là một giai đoạn chủ yếu cho phép tránh một vài sai lầm nghiêm trọng cho bệnh nhân. Chẩn đoán xác định dương tính không chỉ dựa trên khám cơ thể mà đồng thời còn phải xem xét những liên quan bên ngoài đối với bệnh nhân: Điều tra tiền sử bệnh nhân thực hiện ở những người chung quanh sẽ− khẳng định ấn tượng đầu tiên này. Tuy nhiên, phải tránh những sai lầm do thái độ của người xung quanh, họ giấu đi sự ăn chơi vô độ của đối tượng hay ngược lại. Như vậy, cần phải khẳng định sự ngộ độc rượu hiện tại do đánh giá− nồng độ rượu trong máu. Do đó chúng ta phải mở rộng về chẩn đoán:
1. Sảng rượu cấp: Các triệu chứng trước khi đưa đến sảng rượu cấp : Sự xuất hiện thường từ từ và nhìn chung tương ứng với việc cai nghiện liên tục. Sựï xuất hiện nhanh chóng của các hiện tượng toàn thân (sốt cao) cho phép loại trừ sảng rượu cấp. 2. Những bệnh não do rượu: Ở giai đoạn đầu cũng có thể cho thấy một hội chứng rối loạn tâm thần; đến giai đoạn cuối sẽ trở thành có tính kéo dài và dao động, sự kết hợp sau đó của nó với những dấu hiệu thứ tự về thần kinh thì khác biệt. 3. Sự ngộ độc từ nguồn gốc khác: Có thể là nguồn gốc làm cho chẩn đoán khó khăn, cũng như trong chứng ma túy cổ điển (ảo giác như L.S.D). 4. Những bệnh thuộc não và màng não : cần được phân biệt và loại trừ là: ♣ Viêm màng não : có thể bộc lộ đầu tiên qua các rối loạn ý thức. Nhưng chọc dịch não tủy sẽ định hướng đúng đắn cho chẩn đoán. Tụ máu dưới màng cứng cần phải nói đến ở người nghiện rượu, theo một♣ số tác giả, trong 15-20% trường hợp, chúng thể hiện bằng triệu chứng tâm thần đơn độc. 1.4. Tiên lượng của sự say rượu: Theo nguyên tắc chung, tiên lượng tốt khi nồng độ rượu trong máu dưới 3g. Trong những dạng bệnh lý nặng và phức tạp tiên lượng sống có nguy cơ và tùy thuộc sự sớm muộn và chất lượng của điều trị. Một số yếu tố nào đó có thể làm nó nghiêm trọng hơn. Vì vậy cần phải ghi nhớ: Tuổi: ngộ độc rượu nghiêm trọng nhiều ở trẻ em
Trẻ < 5 tuổi: liều rượu gây chết người khoảng 5g/kg cơ thể bằng 1/2 liều đối với người lớn. Cơ địa: có thể bị suy yếu do suy tim, suy thận hay suy gan hay ngộ độc phối hợp, nhất là thuốc trị bệnh hay thuốc lá. Cắt dạ dày: tăng sự hấp thu rượu ở ruột non. Thiếu dinh dưỡng (đói): làm tăng nguy cơ hạ đường máu, ngay cả ở những liều rượu vừa phải. Nhiễm lạnh, nóng: do thời tiết băng giá hay tắm lạnh, hay ngược lại, nhiễm nóng và sự mất nước làm thay đổi tốc độ hấp thu và chuyển hóa của rượu. 1.5. Biến chứng : 2 biến chứng nghiêm trọng có thể tiến triển sau say rượu. 1. Viêm gan cấp do rượu: Được gọi là xơ cứng hoại tử thấu quang của gan, nó được xác định bằng hoại tử ưa acid của tế bào gan, thể Mallory. Biến chứng này xuất hiện sau một nhiễm độc rượu cấp tính. Bảng gợi ý của viêm gan cấp do rượu với: - Sốt. - Đau bụng hố chậu phải liên tục và từng cơn. - Gan to và cứng, vàng da xuất hiện 70% trường hợp, cổ chướng thì hiếm. - Dạng lâm sàng này dẫn theo các biến đổi sinh học gồm: hủy hoại tế bào, tăng gamma GT (Glutamyl transferase) suy tế bào gan với yếu tố đông máu giảm, có khi biến mất.
Sự có mặt của chứng thiếu máu đại hồng cầu kèm theo giảm tiểu cầu và nhất là sự tăng sớm IgA cho thấy sự xuất hiện chứng viêm gan cấp do rượu. Các thương tổn không thể đoán trước được, nhưng tiên lượng thì nghiêm trọng, tử vong trong 20% trường hợp do suy gan trầm trọng khoảng 1 tháng. Tiến triển bệnh đôi khi rất nhanh do xuất huyết tiêu hóa hay bội nhiễm. 2. Hủy cơ vân: - Đó là sự hoại tử hay kém co dãn của cơ, dẫn đến đau cơ cục bộ, bại năng và sự gia tăng thể tích và áp lực của những khối cơ đè vào mạch máu và thần kinh, có thể để lại những di chứng. Hơn nữa, nó dẫn đến những rối loạn trầm trọng về cân bằng kiềm toan và điện giải. - Thông thường, một sự ép ít nhiều kéo dài của các khối cơ được thực hiện giữa trọng lượng cơ thể và mặt cứng. Nó thường gây nên những sang thương da như phồng nước và hoại tử mô. - Những dấu hiệu tiêu cơ xuất hiện sau 48 giờ hoặc: ♣ Trên phương diện lâm sàng ♣ Trên phương diện sinh học với sự tăng: CPK, CPKMB, các chất này trở lại bình thường trong 8-10 ngày. - Chỉ một điều trị đặc biệt là cắt cân phóng diện (aponevrotomie), trong trường hợp có dấu hiệu nén mạch và thần kinh. - Các di chứng gân cơ hay thần kinh (hội chứng VOLKMAN) - Như vậy, cần nghiên cứu có hệ thống các dấu hiệu lâm sàng, kèm theo việc định liều lượng enzyme cơ huyết thanh (enzyme muscalaire seriques), ở mọi
đối tượng trong tình trạng hôn mê rượu ethylic kéo dài, cho phép tránh những biến chứng: suy thận cấp, toan chuyển hóa hay đông máu nội mạch rải rác. 1.6. ĐIỀU TRỊ SAY RƯỢU: Cần phải tìm cách thải trừ chất độc càng nhanh càng tốt cũng như sự trung hòa các ảnh hưởng ở mức độ thần kinh trung ương. 1. Các phương pháp điều trị 1.1. Giảm độc tố của rượu: Bằng tăng chuyển hóa rượu bằng nhiều cách khác nhau, đầu tiên là các loại đường glucide, để giảm nhanh nồng độ rượu trong máu. Fructose: Làm tăng nhẹ oxy hóa của rượu và làm chậm đi sự hấp thuϖ rượu. Fructose truyền tĩnh mạch hay uống ở liều cao (60 - 80g) làm hạ mức rượu trong máu 43% khi so sánh tác dụng của nó với việc truyền dung dịch muối. Hoạt động này một phần có liên quan đến sự phân ly của phức hợp NADH - Alcool deshydrogenase. Vậy việc cung cấp đường phải thực hiện cùng lúc với việc cung cấp rượu để có được hoạt động hữu hiệu hơn (LERE BOULLET) ϖ Glucose: cho Glucose pha Insulin, nhưng thường không hiệu nghiệm và nguy hiểm, vì dễ gây hạ đường huyết. 1.2. Các chất đã được dùng : Asparagine : do LERE BOULLET nghiên cứu, cho thấy sự giảm nhanh lượngϖ rượu trong máu khi chất này được điều trị với rượu đồng thời hay sớm hơn một chút. ϖ Triiodothyronine : ở một lúc nào đó khuyên dùng, nhưng dường như không tác dụng.
Vitamin B6 : được sử dụng hiệu quả từ 1954 bởi nhóm của BS. LARCAN.ϖ Thật vậy, người ta ghi nhận tác dụng làm “tỉnh rượu” của Vit B6, khi tiêm VitB6 tĩnh mạch hay tiêm bắp thịt: (250-500mg tĩnh mạch hay 500mg tiêm bắp thịt). Kết quả đạt được rất khả quan và nhất là rất nhanh trên rối loạn nhẹ về ý thức và trên các rối loạn về định hướng không gian, thời gian, nhưng rất thay đổi trên sự kích động tâm thần vận động. Cho thêm muối magnesie vào sẽ có tác dụng làm dịu. Mặt khác Magnesie và vit B6 tăng tiềm lực lẫn nhau. Đó là lý do mà chúng ta có sự kết hợp: - Lactate de magnesium - Propionate de magnesium - Chlohydrate de pyridoxine (Magné B6*) Metadoxine: Metadoxine có thể làm tăng đáng kể tỉ lệ ATP ở não, cũngϖ cho những kết quả khả quan. Chất này tác động chủ yếu trên kích động tâm thần vận động. Tiapride: có tác dụng làm dịu, đặc biệt trên sự kích động, với điềuϖ kiện dùng liều cao, nhưng không bao giờ đưa đến suy hô hấp. Một tác dụng khác, dường như tác dụng trên những rối loạn lẫn lộn chiêm bao (confuso-oniriques) và tái tạo khá nhanh các mối liên hệ không gian và thời gian của bệnh nhân. Chất này ít tác dụng phụ: không ngủ li bì, không có trạng thái suy nhược. Nó bảo đảm làm dịu lo âu, liều thông thường: 200 - 300mg/ ngày. 1.3. Sự kích thích các trung khu thần kinh :
Ngày xưa nghiên cứu bằng các muối Ammoniac, strychnine và caféine. Sau này, người ta dùng các Vit B1, Vit B6 sớm hơn so với các chất thức tỉnh(Subtances d’eveil) : Lucidril*, Nootropil* (có chứa Magnesium). Người ta cũng có thể điều trị kích động bằng: ª Muối Magnesium ª Thuốc liệt thần kinh : Chlorpromazine (Aminazine*, Largactil*). ª Nhóm Butyrophenone : Dropéridol (Droleptan*). ª Thuốc an thần: carbamates, benzodiazines (Valium*, Rivotril*) 2. Chỉ định điều trị: 2.1. Các dạng hôn mê thông thường: hồi sức giống như tất cả dạng hôn mê khác: - Phòng rối loạn tư thế bằng nệm chống loét - Đặt thông tiểu - Hút dịch tiêu hóa - Làm ấm từ từ cơ thể. Sau cùng là điều trị và dự phòng biến chứng suy hô hấp. Các dạng hôn mê này bắt buộc cấm dùng mọi chất ma túy có khả năng làm tăng tiềm lực cho hôn mê: thuốc phiện, barbituriques. 2.2. Các dạng hôn mê kèm rối loạn chuyển hóa: có thể điều trị - Hạ đường huyết bằng Glucose
- Chống toan bằng THAM, Bicarbomate - Chống đông bằng Heparine và giống heparine 2..3. Các dạng hôn mê kèm kích động mạnh: Cần đến các loại thuốc an thần: carbamates, clorazepate dipotassique, benzodiazepines, chlorpromazine) (69) 2..4. Các dạng hôn mê trầm trọng: có thể cần đến các kỹ thuật: - Thông khí nhân tạo: bóp bóng, máy hô hấp hỗ trợ. - Lợi niệu mạnh: furosemide - Thẩm phân phúc mạc: ª Khi nồng độ rượu > 5g/lít ª Đối với trẻ em. ª Đối với người yếu (dị tật) ª Ngộ độc rượu methylic. NALOXONE Sau cùng, việc sử dụng chất đối kháng thuốc phiện, NALOXONE, trong ngộ độc rượu ethylic cấp tính, ngày nay được đề nghị (49) Người ta biết rằng rượu bị hủy cơ bản trong gan thành Acetaldehyde, chất này biến thành hoặc Acetate rồi sau đó thành Acetyl CoA, hoặc thành dẫn chất “Tetrahydropapavérolique” khi Acetaldehyde dư thừa. Dẫn chất này thật sự giống với Alcaloide của thuốc phiện (DAVIS).
Mối tương quan giữa ngộ độc rượu ethylic và ngộ độc thuốc phiện gần đây được nhấn mạnh (BLUM). SORENSEN vào 1978 sử dụng lần đầu tiên NALOXONE trong ngộ độc rượu ethylic cấp tính, tiếp theo báo cáo của MENDELSOHN (1977). Kể từ đó, các nhà nghiên cứu cho thấy NALOXONE tiêm trước hay sau khi dùng rượu dẫn đến những dấu thần kinh tâm thần của chứng nghiện rượu cấp (JEFFCOATE, KIMBALL). NALOXONE dẫn đến tỉnh giấc nhanh ở bệnh nhân ngộ độc rượu ethylic cấp tính nguyên chất, kết quả ngoạn mục hơn nữa nếu bệnh nhân hôn mê sâu. Người ta thường dùng liều: 0,4 - 1,2mg (1-3 ống). Nếu ngộ độc rượu ethylic đơn thuần, tỉnh rất nhanh sau mũi đầu tiên và không làm gia tăng thứ phát. Naloxone được dùng tiêm tĩnh mạch, mỗi ống 0,4mg, có thể dùng 1 đến 2 lần trong khoảng 5 phút. Theo phát hiện của Auzepy, thì Naloxone là một chất hoạt động đối kháng morphine tốt thực thụ (anti morphinique pure), có khả năng trong điều trị ngộ độc dượu ethylic cấp tính nghiêm trọng ở người lớn (Intoxication aigue grave de l’aldute par l’alcool ehtylique). Thật vậy, theo Jeffery và cộng sự (1980) trên 100 bệnh nhân, người ta dùng liều: Naloxone: từ 0,4mg -> 1,2mg thì có 20 bệnh nhân ra khỏi hôn mê trong vòng 10phút.