Nhiễm độc chì vô cơ trong sản xuất

Chia sẻ: Vu Liem | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:7

Thêm vào BST

Báo xấu

255
lượt xem 26
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1. Trình bầy được tác hại của chì đối với cơ thể. 2. Nêu được các tiêu chuẩn chẩn đoán, điều trị nhiễm độc chì và biện pháp phòng chống. 3. Phát hiện, dự báo các nguy cơ có thể gây ra nhiễm độc chì trong sản xuất. 4. Nhận thức chì là chất được sử dụng nhiều trong sản xuất, chúng tồn lưu lâu trong môi trường, rất nguy hiểm đối với sức khoẻ con người.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nhiễm độc chì vô cơ trong sản xuất

Nhiễm độc chì vô cơ trong sản xuất Mục tiêu học tập Sau khi học xong, sinh viên có khả năng: 1. Trình bầy được tác hại của chì đối với cơ thể. 2. Nêu được các tiêu chuẩn chẩn đoán, điều trị nhiễm độc chì và biện pháp phòng chống. 3. Phát hiện, dự báo các nguy cơ có thể gây ra nhiễm độc chì trong sản xuất. 4. Nhận thức chì là chất được sử dụng nhiều trong sản xuất, chúng tồn lưu lâu trong môi trường, rất nguy hiểm đối với sức khoẻ con người. Nội dung 1. Đại cương: Chì là một trong những kim loại được con người biết đến sớm nhất (hơn 6000 năm về trước ). Nó là một trong những chất cấu thành nên vỏ trái đất. Chất độc chì khá phổ biến trong thời kỳ La mã do việc sử dụng rộng rãi chì ở lớp tráng bên trong ống dẫn nước, các đồ chứa đựng bằng đất nung dùng cho việc lưu trữ rượu vang. Hiện nay trên thế giới như ở ấn Độ việc sử dụng các đồ mỹ phẩm là nguồn chính gây tiếp xúc với chì. ở Mehico sử dụng chì để tráng men đồ gốm dùng để chứa thức ăn, nước uống. ở Hylạp các chất chì trong đá của máy xay bột mỳ gần đây được phát hiện là nguyên nhân gây ra mức ngộ độc chì đáng lo ngại. Ngoài ra một số nghiên cứu dài hạn của thập kỷ 80 đã cho thấy chỉ cần một nồng độ chì rất thấp đã gây ảnh hưởng nghiêm trọng đối với cơ thể. Nhiễm độc chì cũng được biết đến từ xa xưa. Hyppocrate là người đầu tiên mô tả cơn đau bụng chì, sau đó Plini (năm 23-79) Disscorides (năm 100) cũng mô tả nhiễm độc chì ở một số nghề. Ramazzini (1717) đã kể rất chính xác những triệu chứng của bệnh nhiễm độc chì. ở Việt Nam, nhiễm độc chì là một trong 28 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. Tuy nhiên cũng chỉ mới có khoảng vài chục bệnh nhân nhiễm độc chì được giám định. Những bệnh nhân này được phát hiện chủ yếu về mặt cận lâm sàng. Điều này chứng tỏ bệnh đã được phát hiện sớm. Việc nghiên cứu nhiễm độc chì đã được tiến hành trong khoảng hai chục năm gần đây với các nội dung như tìm hiểu tình hình bệnh, các biến đổi sinh hóa, phương pháp chẩn đoán và điều trị trong nhiễm độc chì. 1.1. Đặc tính của chì : Chì là một kim loại nặng, mềm, màu xám nhạt, tỷ trọng 11,3, trọng lượng phân tử 207,2. Chì nóng chảy ở nhiệt độ 3270C, sôi ở nhiệt độ 16200C, bắt đầu bốc hơi ở nhiệt độ 5000C. Sau đó, nhiệt độ càng cao thì sự bốc hơi càng mạnh, hơi chì bốc lên sẽ kết hợp với ôxy trong không khí để tạo thành các hạt oxyt chì kích thước rất nhỏ. Trong tự nhiên chì tồn tại dưới dạng sunfua chì (PbS), oxyt chì vàng (PbO) , Oxyt chì đỏ (Pb3O4) và oxyt chì nâu (PbO2), sunfat chì (PbSO4) và hợp chất chì với các oxyt kim loại khác như cromat chì , silicat chì v.v... 1.2. Các nghề tiếp xúc với chì Khai thác quặng chì. Luyện quặng chì và các kim loại có lẫn chì. Sản xuất sơn pha chì (sơn chống rỉ). Sản xuất và sửa chữa ắc qui (dùng các oxyt chì và đúc cực bản bằng chì). Sản xuất men sứ (silicat chì). Hàn, cắt các hợp kim có chì 2. Đường xâm nhập, chuyển hoá và đào thải chì 2.1. Đường xâm nhập: Chì xâm nhập vào cơ thể qua nhiều đường . - Đường hô hấp là đường chủ yếu hấp thu chì do hít phải bụi chì và hơi chì. Chì lan tỏa trong không khí công nghiệp chủ yếu dưới dạng oxyt chì với kích thước khác nhau. Kích thước của
các hạt chì rất quan trọng đối với sự xâm nhập qua đường hô hấp của chúng. Sự giữ và vận chuyển chì vào hệ thống tuần hoàn rất khác nhau, tùy thuộc vào vị trí hạt chì được giữ lại trên đường hô hấp và tính hòa tan của các hợp chất chì. - Đường tiêu hóa: do tay nhiễm chì mà ăn, uống hoặc hút thuốc trong khi làm việc là những cơ hội để chì xâm nhập vào dạ dày. Do có acid clorhydric trong dạ dầy chuyển chì thành dạng muối dễ hấp thu hơn. Tuy nhiên từ ống tiêu hóa chì vào gan sẽ bị giữ lại rồi đào thải một phần qua mật. - Đường da: Các muối vô cơ của chì không dễ dàng qua da lành, trái lại những hợp chất hữu cơ của chì xâm nhập qua da một cách đáng kể. 2.2. Sự phân bố và chuyển hoá của chì: Xương là tổ chức lắng đọng chì nhiều nhất từ 91 – 95% dưới dạng fosfat không tan. Barry và Moson đã chứng minh rằng nồng độ chì ở trong xương lớn hơn ở mô mềm và ở xương dài lớn hơn xương dẹt. Trong các mô mềm, chì có nhiều ở trong não, thận và tủy xương, điều này giải thích các biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc chì. Khi xâm nhập vào cơ thể, chì kết hợp với albumin máu tạo thành dạng albuminat chì. ở trong máu chì đặc biệt gắn với hồng cầu (90% chì trong máu), phần còn lại hoặc gắn với protein của huyết tương, hoặc khuếch tán, sau đó đến tập trung ở các hệ thống, cơ quan. ở xương chì dưới dạng hợp chất không tan trifosfat chì Pb3(PO4#)2, ở dạng này chì không độc. Từ kho dự trữ của xương trong những tình trạng nhất định của cơ thể, chì được huy động lại vào máu dưới dạng dễ phân ly, có độ hòa tan gấp trăm lần so với fosfat chì. ở dạng này chì sẽ gây độc cho cơ thể. Một trong những yếu tố ảnh hưởng đến sự lắng đọng của chì là canci. Cùng với sự tăng tích lũy canci ở xương là sự tăng giữ chì trong xương và ngược lại. 2.3. Sự đào thải chì: Chì được đào thải chủ yếu qua đường tiết niệu và tiêu hóa. Ngoài ra chì còn đào thải qua nước bọt, qua da và có trong tóc, móng, sữa và kinh nguyệt. Lượng chì đào thải qua nước tiểu đặc biệt quan trọng nhưng nó phụ thuộc vào tình trạng chức năng thận. 3. Tác hại của chì trên cơ thể: 3.1. Tác hại đến hệ thống tạo máu: Chì tác động lên sự hình thành và thoái hoá hemoglobin và hồng cầu. Những rối loạn về huyết học là phần quan trọng trong hình ảnh lâm sàng của nhiễm độc chì. Tác dụng của chì lên hệ thống tạo máu có thể chia ra: Trên máu ngoại vi: Trong nhiễm độc chì, số lượng hồng cầu thường giảm nhẹ. Nguyên nhân giảm hồng cầu là do đời sống hồng cầu bị rút ngắn . Đặc tính của màng hồng cầu cũng biến đổi do tác động của chì làm giảm khả năng thẩm thấu và tăng tính ròn cơ học của hồng cầu (Waldron1966). Gần đây người ta đã xác định được rằng có sự ức chế enzym Na – K ATPaza cùng với sự tăng loại kali trong tế bào (Secchi và CTV, 1973). Trong nhiễm độc chì trong máu xuất hiện các hồng cầu hạt kiềm. Đây là hậu quả của rối loạn chuyển hoá sắt. Trên tổng hợp globin: Chì ức chế sự kết hợp của leucin vào chuỗi  hoặc  của globin (White 1972). Do chì ức chế men Ribonucleaza của các hồng cầu mạng làm quá trình trưởng thành của hồng cầu giảm đi, số hồng cầu mạng trong máu tăng. Trên tổng hợp HEM: Khi chì xâm nhập vào cơ thể nó gây ra một số rối loạn, chủ yếu là đối với bộ phận tạo huyết ( tuỷ xương ) do chì có ái lực lớn đối với những nhóm thion (-SH ) là những nhóm hoạt động của một số hệ thống men xúc tác một số giai đoạn khác nhau của quá trình tổng hợp hemoglobin và như vậy nó ức chế hoạt động của những men này. Sự ức chế này dẫn đến tích luỹ một số sản phẩm chuyển hoá trung gian ( axit delta- aminolevulinic, coproporphyrin... ) Sự định lượng chúng cho phép phát hiện sớm sự thẫm nhiễm chì. Các nguyên liệu đầu tiên để sinh tổng hợp HEM ( một thành phần cấu tạo hemoglobin ) là
glycin và axit acetic. Trong chu trình Krebs axit acetic được biến thành axit sucxinic ( kết hợp vơi Co-enzim A ). Chất này ngưng tụ với glycin để tạo thành axit  amino  xetoadipic. Ti ếp tục chúng bị khử cacboxyl tạo thành axit - aminolevulinic ( ALA ). Hai phân tử axit - aminolevulinic ngưng tụ với nhau tạo thành một chất có nhân pyrol (porphobilinogen) dưới sự xúc tác của men ALA dehydraza. Bốn phân tử porphobilinogen kết hợp với nhau, mất đi 4 NH3 tạo thành uroporphyrin . Quá trình khử cácboxyl và khử hydro tiếp theo dẫn tới coproporphyrin, rồi tới protoporphyrin. Protoporphyrin kết hợp với Fe++ tạo thành HEM. HEM kết hợp với globin thành Hemoglobin. Tất cả những chuyển biến này đều diễn ra dưới sự xúc tác của nhiều men khác nhau. Sơ đồ: ảnh hưởng của chì trên quá trình tổng hợp hemoglobin. Sucxinyl Co-A Glycin ALA synthetaza ALA trong nước -Aminolevulinic axit (-ALA) tiểu,.huyết thanh Pb -ALA dehydraza PBG trong nước tiểu Porphobilinogen Uroporphyrin CP trong hồng Coproporphyrinogen cầu, nước tiểu Pb Coprogenaza Protoporphyrin PP trong HC ứ sắt trong h/t Pb Hemsynthetaza Hem Globin Hemoglobin Theo E. Weil (1970 ) và G. Duhamel ( 1971 ), chì tác động ở nhiều chặng của quá trình tổng hợp Hemoglobin: Quá trình hình thành porphobilinogen từ axit -aminolevulinic Quá trình tạo thành protoporphyrin từ coproporphyrin. Quá trình liên kết Fe++ với protoporphyrin để tạo HEM. Và có thể có sự rối loạn trong tổng hợp globin. Do vậy hậu quả thấm nhiễm chì sẽ là: Giảm hoạt tính men ALA dehydraza. Tích luỹ một số chất trung gian và tăng đào thải vào nước tiểu: axit -aminolevulinic ( ALA ), coproporphyrin... Tăng protoporphyrin trong hồng cầu. Giảm nồng độ hemoglobin. Giảm số lượng hồng cầu. Tăng số lượng hồng cầu hạt kiềm (HCHK) - hồng cầu có hạt ái kiềm là những hồng cầu trẻ mà do sự trưởng thành bất bình thường đã để sót lại trong bào tương những hạt axit ribonucleic ( RNA ) đáng lẽ phải tiêu đi dưới tác động của men ribonucleaza, bị ức chế bởi chì. - Tăng Fe++ trong huyết thanh. 3.2. Tác hại trên thận:
Có hai loại biểu hiện cho thấy rõ tác hại của chì trên thận là: Những tổn thương hồi phục được của ống lượn gần. Suy thận tiến triển chậm, chức năng lọc cầu thận bị giảm kèm theo tổn thương mạch máu thận và tình trạng xơ hoá. Biểu hiện tổn thương ống thận bằng sự đào thải glucose ở ống thận. Về mặt mô học cho thấy có hiện tượng co động mạch thận và co mạch nói chung (Braman 1956). Ngoài ra còn thấy hiện tượng xơ hoá kẽ, sự tắc nghẽn cầu thận và những tổn thương khác nhau trên các động mạch nhỏ và các mao mạch của thận (Mocgan 1966). Do tổn thương thận, trong nhiễm độc chì thấy hiện tượng đái máu vi thể, protein niệu và cao huyết áp. 3.3. Tác hại trên hệ thống thần kinh: Hệ thống thần kinh trung ương: Tác dụng chì trên hệ thống thần kinh phụ thuộc vào thời gian và mức độ tiếp xúc. Mặt khác có sự khác nhau giữa tính nhạy cảm của hệ thần kinh ở người lớn và trẻ em. Trong trường hợp tiếp xúc mãn với chì có thể gây viêm não chì (Crutcher 1963, Whitfied và CTV, 1972, Teisinger, Styblova 1961). Đặc trưng chủ yếu của bệnh là vật vã, kích thích, đau đầu, run cơ, hoang tưởng và mất trí nhớ. Nặng hơn có thể bị co giật, liệt và hôn mê. Tổn thương não trong trường hợp tử vong là phù não và tổn thương tuần hoàn mạch. Hệ thống thần kinh ngoại vi: Chì vô cơ có tác dụng độc trên hệ thần kinh ngoại vi. Bệnh nhân thường đau đầu kèm theo có đau mỏi cơ, chán ăn, sút cân và có vị bất thường ở miệng. Thần kinh ngoại vi bị tổn thương gây rối loạn dẫn truyền, viêm dây thần kinh và gây liệt. Liệt thường biểu hiện ở nhóm cơ duỗi gây hình ảnh bàn tay rủ, đôi khi có thể liệt cả cơ delta, cơ ngửa dài. Dấu hiệu liệt thường gặp ở chi trên, có thể đối xứng hoặc không. Có thể liệt hoàn toàn hoặc chỉ giảm lực cơ. Hệ thần kinh thực vật cũng có thể bị tổn thương, biểu hiện rõ nhất ở các thần kinh vận mạch. Soi mao mạch ở móng tay thấy có hiện tượng co thắt mạch máu. Ngoài ra còn thấy rối loạn cảm giác đầu chi, đau dọc các dây thần kinh. 3.4. Tác hại trên cơ quan tiêu hoá: Thể hiện bằng cơn đau bụng chì cấp tính và hội chứng viêm dạ dầy- ruột mãn tính. Cơn đau bụng chì thường được báo trước bằng hiện tượng táo bón kéo dài (không điều trị được bằng các thuốc nhuận tràng thông thường), cơn đau xuất hiện đột ngột, đau nhiều ở vùng rốn và thượng vị kèm theo nôn và da tái đi, mạch chậm, huyết áp tăng. Khi điều trị bằng các thuốc giảm đau thông thường không đỡ nhưng ấn mạnh vào bụng thì đỡ đau. Cơn đau có thể kéo dài vài giờ đến vài ngày. Lewis nhận thấy 71 – 90% trường hợp nhiễm độc chì trên hình ảnh lâm sàng có biểu hiện viêm dạ dầy- tá tràng và viêm đại tràng mãn tính co thắt. Đối với gan chưa thấy tác hại rõ ràng. 3.5. Những ảnh hưởng khác: Tim mạch là cơ quan bị ảnh hưởng khi nhiễm độc lâm sàng đã rõ ràng. Những rối loạn bệnh lý xảy ra một phần do rối loạn thần kinh thực vật, gây cao huyết áp, ngoại tâm thu. Chì còn gây rối loạn chuyển hoá mỡ thành mạch và gây viêm nội mạc động mạch. Chì có thể gây cường giáp trạng, gây các triệu chứng như Basedow. Chức phận tuyến thượng thận bị suy giảm. Chì gây thoái hoá buồng trứng , gây thương tổn tinh hoàn, vô sinh, liệt dương (Lancranjan và cs, 1975). Tổn thương trên mắt gặp tương đối sớm. Sokkin 1963 mô tả các chấm ở võng mạc là dấu hiệu sớm của nhiễm độc chì. Volseld 1966 nhận thấy chì gây ổn thương thần kinh thị giác. Những viền đậm trên mào xương chậu qua chụp X quang là dấu hiệu chẩn đoán sớm. Đau khớp là một dấu hiệu không đặc hiệu thường gặp trong nhiễm độc chì. 4. Triệu chứng lâm sàng 4.1. Nhiễm độc cấp tính: Trong nhiễm độc cấp tính thường gặp các triệu chứng sau:
Rối loạn tiêu hoá: Xuất hiện sớm và dữ dội, bỏng thực quản, buồn nôn, nôn, đau thượng vị, có kèm theo ỉa chảy hoặc không. Tình trạng toàn thân suy sụp nhanh, mạch nhỏ, co giật, bệnh nhân lo lắng. Dấu hiệu viêm thận hoặc viêm gan-thận: đái ít, protein niệu, vàng da, đạm huyết tăng, dễ tử vong sau vài ngày hoặc khỏi thì thời gian hồi phục kéo dài. 4.2. Nhiễm độc man tính: Thể trạng chung bị suy sụp, bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, ăn không ngon, đau đầu, mất ngủ, đau xương khớp, rối loạn tiêu hoá. Cần chú ý các triệu chứng khách quan sau: Da tái xanh, có khi sạm da. Cơn đau bụng chì: bệnh nhân đau bụng dữ dội, không đỡ đau khi dùng thuốc giảm đau thông thường, ấn mạnh tay vào bụng thì đỡ đau. Kèm theo đau bụng có nôn, táo bón. Táo bón thường xuất hiện trước cơn đau vài ngày. Liệt do chì: Dấu hiệu bàn tay rủ. Tai biến não: là biểu hiện nghiêm trọng của nhiễm độc mãn. Viêm thận thường xuất hiện chậm. Huyết áp cao. Thấp khớp do chì. 5.Chẩn đoán nhiễm độc chì Muốn chẩn đoán nhiễm độc chì chúng ta phải dựa vào 3 yếu tố sau: Tiền sử nghề nghiệp, triệu chứng lâm sàng và triệu chứng cận lâm sàng. Tiền sử nghề nghiệp: Đặc biệt chú ý tới các yếu tố nguy cơ- người lao động tiếp xúc với chất độc hoá học gì?, có thường xuyên hay không?, thời gian tiếp xúc là bao nhiêu? nồng độ chất độc trong môi trường lao động cao hay thấp so với TCVSCP? v.v... Triệu chứng lâm sàng: Hiện nay rất ít gặp trường hợp có đầy đủ các triệu chứng lâm sàng kể trên. Triệu chứng cận lâm sàng: + Nghiệm pháp tiếp xúc: Muốn phát hiện bệnh sớm chủ yếu dựa vào các nghiệm pháp tiếp xúc và các biểu hiện tổn thương sinh hoá. Định lượng chì trong máu và trong nước tiểu là hai nghiệm pháp tiếp xúc trực tiếp. Định lượng chì huyết chỉ có giá trị chỉ điểm không có giá trị tiên lượng. Lượng chì huyết thay đổi theo thời gian, tăng lên lúc bắt đầu làm việc, tăng theo các yếu tố thực phẩm và có thể tăng sau khi uống nước khoáng, làm cho chì tích luỹ ở xương bị huy động ra máu. Chì huyết < 30g/100ml máu – không có tiếp xúc ( theo P. Michaux, H.L. Boileau, F. Tolot- 1970). 60-80g/100ml – ngưỡng chấp nhận. >80g/100ml – thấm nhiễm bệnh lý hay có sự tiếp xúc nguy hiểm. Định lượng chì niệu là một nghiệm pháp đặc hiệu cho phép đánh giá mức độ thấm nhiễm chì. Giới hạn chì niệu là 80 g/24giờ >80 g/24giờ- có thấm nhiễm bệnh lý >150 g/24giờ- có thể có biểu hiện lâm sàng. Nghiệm pháp tăng thải chì niệu: Nghiệm pháp này cần thiết để xác định chẩn đoán giai đoạn tiền nhiễm độc, khi mà sự tiếp xúc chì đã khá lâu. Chì niệu 500-700 g/24giờ – bình thường 700-800 g/24giờ- nghi ngờ thấm nhiễm >1000 g/24giờ- thấm nhiễm nguy hiểm Theo Izmerov (1982) lượng chì niệu 400 g/24giờ là bình thường. 400-1200 g/24giờ là thấm nhiễm nhẹ. >1200 g/24giờ là nhiễm độc chì. Lượng chì được đào thải hầu như tập trung ở nước tiểu 5 giờ đầu. Định lượng chì tóc: Theo Fourcade lượng chì tóc 20-30 g/g là bình thường, 200 g/g - nhiễm độc chì.
Theo Abdel, Arrz El, Dakhakhuy (1972) coi tóc như một con đường đào thải chì khỏi cơ thể. Chì tóc >30 g/g có thể coi như dấu hiệu tiếp xúc chì quá mức. + Các xét nghiệm phát hiện tổn thương sinh hoá. Theo các tác giả chì ức chế rõ rệt hoạt tính của men ALA dehydrase, vì thế, ALA không thuỷ phân được sẽ tăng lên trong cơ thể và định lượng ALA là một nghiệm pháp phát hiện sớm nhất, đặc hiệu nhất đối với nhiễm độc chì. Định lượng delta ALA niệu: Theo T.H. Chi ALA niệu = 2,911,04 mg/l là bình thường. Định lượng delta ALA dehydraza (ALA. D) hồng cầu: Đây là một nghiệm pháp nhạy nhất, sớm nhất và hiệu quả nhất, sai số chỉ khoảng 5%. Tuy nhiên đây là kỹ thuật tinh vi khó có thể trở thành kỹ thuật thông dụng được. Bình thường ALA.D = 100 . 20 đơn vị. Khi có tiếp xúc hoặc thấm nhiễm chì thì hoạt tính của ALA.D giảm xuống còn khoảng 20  15 đơn vị. Theo T.H. Chi trị số trung bình ALA.D = 0,67  0,203 M PBG/ml/h. Định lượng Coproporphyrin (CP) niệu: 70 g/l hay 100 g/24h – bình thường. 500 g/24h – thấm nhiễm. 2-3 mg/24h – mức bệnh lý. Số lượng hồng cầu hạt kiềm (HCHK): 0,00001mg/l). Tiêu chuẩn chẩn đoán: - Dấu hiệu cận lâm sàng: STT Tên chỉ tiêu Mức 1 - Trị số ALA niệu tính bằng mg/l (lấy nước tiểu 24h) 10 2 - Số lượng HCHK tính theo tỷ lệ phần vạn so với hồng cầu 10 3 - Trị số huyết cầu tố trong 100 ml máu tính bằng gam 11 - Dấu hiệu lâm sàng: + Hội chứng đau bụng cơn, không sốt, có tình trạng bán tắc ruột (cơn đau bụng chì) thường kèm theo cơn tăng huyết áp. Đường viền chì Burton. + Liệt cơ duỗi ngón tay và cơ nhỏ bàn tay. + Bệnh cấp tính về não có một hoặc nhiều triệu chứng khác về nhiễm độc chì. + Viêm thận tăng đạm huyết hoặc viêm thận tăng huyết áp. + Thiếu máu được xét nghiệm qua nhiều lần xét nghiệm máu. Thường là thiếu máu đẳng sắc. Trường hợp chỉ có dấu hiệu cận lâm sàng cần cho làm thêm nghiệm pháp tăng thải chì niệu. Nếu lượng chì vượt quá 1000 g/24h có thể khẳng định là nhiễm độc chì và cho bệnh nhân điều trị. Các phương pháp xét nghiệm được quy định để chẩn đoán: Định lượng ALA niệu bằng phương pháp Mauzerall và Granik.
Đếm số lượng HCHK bằng phương pháp nhuộm Loeffler. Định lượng Hb theo phương pháp Drabkin và phương pháp Shali. 6. Điều trị 6.1. Nhiễm độc cấp tính Nếu vào đường tiêu hoá thì rửa dạ dầy với dung dịch kết tủa chì dưới dạng sunfat không hoà tan như Na2SO4 và MgSO4. Dùng chất gắn để thải chì (chelating agent): tiêm EDTA. Chống sốc bằng tiêm truyền. 6.2. Nhiễm độc mạn tính Ngừng tiếp xúc với chì bằng cách chuyển sang công tác khác. Dùng thuốc thải chì: EDTA, chất này có tác dụng sẽ tạo với chì, canxi và các cation khác thành một phức hợp không ở dạng ion, vững bền. Để tránh làm giảm canxi huyết người ta dùng EDTA ở dạng muối. Tiêm truyền tĩnh mạch chậm EDTA Na2Ca 0,5 g/ kg cân nặng cơ thể / 1 ngày cùng với huyết thanh đẳng trương 200 ml. Mỗi đợt 5 ngày. Phải theo dõi chức năng thận khi dùng thuốc thải chì. Penicilamin cũng được dùng nhưng kết quả kém hơn. Liều 20-40 mg/kg cân nặng cơ thể. Ethabutol dùng liều từ 1,5-2g/ngày. 6.3. Điều trị triệu chứng: Thiếu máu dùng các loại vitamin và chế phẩm của sắt. Cơn đau bụng chì: chườm nóng vùng bụng, tiêm tĩnh mạch hay tiêm bắp Chlorpromazin 25 mg. Có thể dùng Prednisolon, uống 20-30mg/ngày giảm đau nhanh. Tai biến não dùng các thuốc Bacbituric và chống tăng áp lực sọ não bằng dung dịch ưu trương. Liệt do chì: tiêm strychnin liều tăng dần, kèm các loại vitamin B1, C, B6, châm cứu, vật lý trị liệu. Huyết áp cao: dùng các thuốc hạ huyết áp. 7. Biện pháp phòng chống nhiễm độc chì trong sản xuất 7.1. Biện pháp kỹ thuật công nghệ: áp dụng các biện pháp ngăn ngừa sự tạo thành hoặc gây ô nhiễm hơi, bụi chì. Cơ giới hoá, tự động hoá quá trình nghiền, đóng gói chì. Thay thế chì bằng chất ít độc hơn nếu có thể (Zn0). 7.2. Biện pháp kỹ thuật vệ sinh: Thiết kế hệ thống thông gió, hút bụi, hút hơi khí độc tại chỗ. 7.3. Biện pháp phòng hộ cá nhân: Công nhân tiếp xúc với chì phải được trang bị và sử dụng quần áo bảo hộ lao động. Không được mang quần áo bảo hộ lao động về nhà . Sau ca lao động phải tắm giặt, thay quần áo. Bảo vệ đường hô hấp bằng mặt nạ, khẩu trang. Cấm ăn uống và hút thuốc tại nơi làm việc. Giữ vệ sinh răng miệng. 7.4. Biện pháp Y tế: Tổ chức khám tuyển cho công nhân trước khi vào làm việc, loại trừ những người bị thiếu máu, rối loạn gan, thận, thần kinh, cao huyết áp. Tổ chức khám định kỳ để phát hiện sớm những ảnh hưởng của chì đối với cơ thể. Cần phải làm các xét nghiệm: Định lượng -ALA niệu, Hb, đếm số lượng hồng cầu hạt kiềm (HCHK), xét nghiệm công thức máu. Và đặc biệt phải quan tâm tới công tác giám sát môi trường làm việc.