Nhịn đói ngắt quãng trong các bệnh lý chuyển hoá: Từ tiếp cận lâm sàng đến cơ chế phân tử

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

9
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết Nhịn đói ngắt quãng trong các bệnh lý chuyển hoá: Từ tiếp cận lâm sàng đến cơ chế phân tử mô tả các bằng chứng về tác động tích cực lên chuyển hoá trong vác bệnh lý chuyển hoá của nhịn đói ngắt quãng từ lâm sàng tới các cơ chế phân tử.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nhịn đói ngắt quãng trong các bệnh lý chuyển hoá: Từ tiếp cận lâm sàng đến cơ chế phân tử

Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 NGHIÊN CỨU TỔNG QUAN Nhịn đói ngắt quãng trong các bệnh lý chuyển hoá: Từ tiếp cận lâm sàng đến cơ chế phân tử Phạm Văn Linh2, Kê Thị Lan Anh2, Lê Thị Diệu Hiền2, Vũ Thị Thu Trang2, Phạm Chính Nghĩa1,2* 1 Bệnh viện Saint-Louis, Paris, Pháp TÓM TẮT 2 Trường Đại học Y Dược Hải Phòng Khái quát chung: Lối sống hiện đại làm gia tăng tỷ lệ dư thừa dinh Tác giả liên hệ: dưỡng và các bệnh chuyển hoá đi kèm như béo phì, bệnh tim Phạm Chính Nghĩa mạch, đái tháo đường, bệnh lý viêm tự miễn và ung thư. Nhịn đói Bệnh viện Saint-Louis, Paris, Pháp ngắt quãng là một hình thức của chế độ dinh dưỡng hạn chế, đã Điện thoại: 0974863860 được chứng minh có hiệu quả qua rất nhiều các thử nghiệm lâm Email: pcnghia@hpmu.edu.vn sàng với tác dụng giảm cân, giảm lượng mỡ thừa, giảm hiện tượng đề kháng insulin, ổn định đường huyết, điều hoà huyết áp Thông tin bài đăng động mạch và làm giảm hội chứng viêm. Mục đích của tổng Ngày nhận bài: 15/11/2022 quan: Bài viết mô tả các bằng chứng về tác động tích cực lên Ngày phản biện: 22/11/2022 chuyển hoá trong vác bệnh lý chuyển hoá của nhịn đói ngắt Ngày duyệt bài: 20/12/2022 quãng (từ lâm sàng tới các cơ chế phân tử. Phương pháp: Tổng quan mô tả, thu thập và tổng hợp thông tin từ các nghiên cứu trong những thập nhiên cuối của thế kỷ trước cũng như những nghiên cứu gần đây. Kết quả và kết luận: Nhịn đói ngắt quãng đã được chứng minh có hiệu quả trên các bệnh chuyển hoá, làm giảm viêm thông qua nhiều cơ chế như oxy hóa acid béo bằng việc ly giải mô mỡ thừa, điều hòa hoạt động ty thể, kích hoạt quá trình tự thực, thay đổi nhịp sinh học, cải thiện của sự đa dạng hệ vi sinh và cuối cùng là thay đổi thành phần adipokine, giảm thâm nhiễm tế bào viêm trong mô mỡ. Các tác dụng này tùy thuộc nhiều vào các dạng thức nhịn đói khác nhau. Rất nhiều các khâu trong cơ chế điều hoà bệnh lý của nhịn đói ngắt quãng đang dần được khám phá như hiện tượng ly giải mô mỡ, oxy hoá các acid béo, hiện tượng tự thực, điều hoà hệ vi sinh đường ruột, điều chỉnh đồng hồ sinh học, thay đổi hệ adipokine trong mô mỡ, sửa chữa DNA, tái tạo cytoskeleton, tăng cường chức năng hệ miễn dịch và thần kinh. Triển vọng: Cần có nhiều thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn trong cho từng bệnh lý cụ thể, với hi vọng các chế độ dinh dưỡng hạn chế sẽ trở thành những liệu pháp điều trị thực sự trong tương lai. Từ khoá: Dinh dưỡng hạn chế, nhịn đói ngắt quãng, liệu pháp điều trị, tác động dự phòng, hội chứng chuyển hoá Intermittent fasting in metabolic diseases: From clinical approach to molecular mechanisms Background: Modern lifestyles are increasing the rate of overeating and associated with metabolic diseases such as obesity, cardiovascular diseases, diabetes, autoimmune inflammatory diseases and cancer. Intermittent fasting is a form of dietary restriction that has been shown in many clinical trials to be effective in weight loss, fat loss, insulin resistance and stabilization, regulating glycemia, blood pressure and reducing inflammation. Purposes of review: To describe evidences on positive effects of intermittent fasting on Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 13
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 metabolic processes during metabolic disorders. Methods: Narrative review collecting and synthetising findings from recent researches as well as those carried out during decades of last century. Findings and conclusions: Research findings showed multiple evidences of various positive effect of intermittent fastings on those with metabolic disorders. Many puzzle pieces in the pathological regulation of intermittent fasting are gradually being studied, such as lipolysis, fatty acid oxidation, autophagy, regulation of gut microbiota, regulation of the circadian clock, modification of the adipokine in adipose tissue. Perspective: More clinical trials on larger scales, appling to specific diseases are needed in the hope that dietary restrictions will become real therapies in the future. Keywords: Dietary restriction, intermittent fasting, metabolic syndrome 1. Đặt vấn đề bệnh tim mạch, ung thư, sa sút trí tuệ) được Xã hội công nghiệp hoá hiện đại luôn thống kê trên đảo thấp hơn so với tỉ lệ trung đi kèm với lối sống ít vận động và chế độ dinh bình toàn cầu (4). Ngoài ra, quần thể cư dân dưỡng có xu hướng dư thừa năng lượng. Việc săn bắn hái lượm cũng là một mô hình tuyệt mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ năng vời cho nghiên cứu dịch tễ học sức khoẻ. Bởi cuộc sống những vùng này khác biệt lượng trong cơ thể dẫn đến gia tăng tỷ lệ các hoàn toàn so với những nơi công nghiệp hoá bệnh lý về chuyển hoá (1). Đa số thức ăn hiện đại. Một quan sát khác trên thổ dân ở được hấp thu vào cơ thể dưới dạng vùng Tazania cho thấy nguồn cung cấp thức carbohydrate, theo các cách trực tiếp hoặc ăn của họ dao động theo mùa, nhiều hơn về gián tiếp chúng sẽ được chuyển hoá thành mùa hè và ít hơn về mùa đông. Vì vậy mức năng lượng. Sự tích tụ năng lượng dư thừa tiêu thụ calorie của dân vùng này cũng thay kéo dài gây nên tăng dự trữ mỡ, làm xuất hiện đổi theo mùa, có những khoảng thời gian tình trạng đề kháng insulin và tăng lượng trong năm họ ăn rất ít. Thống kê dịch tễ học đường trong máu (2). Hơn nữa, việc hấp thụ chỉ ra nơi đây tỷ lệ béo phì rất thấp (
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ đề cập chỉ diễn ra trong vòng 8 giờ, 16 giờ còn lại nhịn trọng tâm đến chế độ nhịn đói ngắt quãng, đói) thực hiện bởi nhóm của Moro T và cộng nhằm trả lời cho những câu hỏi quan trọng sự (2016) (10) trên đối tượng là nam giới đã sau: Áp dụng và hiệu quả của chế độ nhịn đói cho thấy làm giảm các chất trung gian tiền viêm ngắt quãng trong những bệnh lý cụ thể? Đâu (IL-1β, IL-6, TNF-α) sau 8 tháng can thiệp. là cơ chế phân tử của việc nhịn đói giúp điều Đặc biệt, nhịn đói ngắt quãng chủ yếu được hoà các bệnh lý chuyển hoá? quan tâm ở trên những đối tượng béo phì và có hiệu quả rất tốt trong việc cải thiện cân 2. Một số khái niệm nặng, tỉ lệ mỡ cơ thể và các marker tiền viêm. Nhịn đói ngắt quãng được định nghĩa Một nghiên cứu chỉ ra rằng việc thu hẹp bởi những khoảng thời gian ngắt quãng khoảng cách giữa bữa sáng và bữa tối từ 14 không tiêu thụ thức ăn (trừ nước uống không giờ xuống 12 giờ đã phát huy tác dụng trong chứa năng lượng). Nhịn đói ngắt quãng được giảm cân cho cả nam lẫn nữ bị béo phì (11). chia làm bốn loại chính (8), bao gồm: Surabhi B và cộng sự (2013) (12) đã chỉ ra ▪ Nhịn đói cách ngày (alternate-day fasting): rằng nhịn đói ngắt quãng giúp giảm tỉ lệ mỡ một ngày ăn bình thường xen kẽ với một cơ thể và cải thiện rối loạn lipid máu ở người ngày nhịn đói, cụ thể là trong ngày nhịn béo phì. Ở một thử nghiệm lâm sàng ngẫu đói mức hấp thu năng lượng là 0 kcal nhiên có kiểm soát với nhóm chứng tiến hành ▪ Nhịn đói ngắt quãng thay đổi (modified bởi nhóm nghiên cứu của Varady KA (2013) fasting regimens): người thực hiện không (13), nhịn đói cách ngày cũng làm giảm khối cần phải nhịn đói hoàn toàn mà vẫn có thể mỡ cơ thể. Hơn nữa, việc can thiệp chế độ ăn hấp thu một mức năng lượng rất hạn chế này làm giảm nồng độ CRP (một marker của (chỉ 20-25% lượng calorie ăn vào so với phản ứng viêm cấp). Theo Zouhal H và cộng ngày thường) sự (2020) (14), chế độ nhịn đói ngắt quãng ▪ Chế độ ăn với thời gian hạn chế (time- kiểu Ramadan cũng cải thiện các thông số về restricted feeding) được định nghĩa bởi mặt xét nghiệm trên bệnh nhân béo phì thông việc thu hẹp khoảng thời gian từ bữa ăn qua làm giảm nồng độ các marker tiền viêm đầu đến bữa ăn cuối trong một ngày, nhằm (interleukin (IL)-1, TNF-α) mục đích để kéo dài khoảng thời gian Theo thử nghiệm của Roghaye Razavi và cộng không ăn về ban đêm sự (2021) (15), nhịn đói cách ngày trên bệnh ▪ Chế độ nhịn đói theo tôn giáo, phổ biến nhất nhân có hội chứng chuyển hoá có tác dụng làm là nhịn đói trong ngày lễ Ramadan của người giảm nồng độ hs-CRP trong máu, thậm chí tốt Hồi (bao gồm cả nhịn đói và nhịn uống, từ hơn khi so với chế độ ăn giảm năng lượng lúc mặt trời mọc cho đến lúc mặt trời lặn). (không nhịn nhưng hấp thu calorie ở mức thấp). Người thực hiện chỉ có thể ăn và uống Tuy nhiên, nhịn đói không đúng chỉ định trong lúc không nhìn thấy mặt trời. hoặc không đúng cách có thể đem lại những 3. Lợi ích của nhịn đói ngắt quãng hậu quả nguy hiểm. Đặc biệt trên bệnh nhân trên các bệnh lý chuyển hoá – viêm mạn tính đái tháo đường, nhịn đói mang đến nguy cơ cao bị hạ đường huyết (16,17). Vì thế việc áp Trên các đối tượng khoẻ mạnh và dụng nhịn đói cho bệnh nhân đái tháo đường không béo phì, sau 4 tuần thử nghiệm lâm rất được thận trọng. Chỉ có một nghiên cứu sàng ngẫu nhiên, Slaven Stekovic và cộng sự nhỏ áp dụng việc nhịn đói ngắt quãng được (2019) (9) cho thấy việc nhịn đói cách ngày tìm thấy trên bệnh nhân đái tháo đường tuýp giảm có ý nghĩa thống kê chỉ số khối cơ thể 2 (Li và cộng sự, 2017) (18), trong đó can (BMI). Sau thử nghiệm, xét nghiệm máu cho thiệp được tiến hành trong vòng một tuần đã thấy nồng độ acid béo không no tăng lên (bao cho hiệu quả giảm cân, giảm chu vi vòng gồm omega-3/6 linolenic và linoleic) bằng bụng, giảm huyết áp động mạch. Mặc dù vậy, chứng của sự chuyển hoá tăng lên trong mô việc can thiệp trong đề tài này không giúp cải mỡ. Một thử nghiệm khác với chế độ ăn hạn thiện chỉ số đề kháng insulin cũng như mức chế thời gian (time-restricted feeding) theo đường huyết. Để dễ dàng can thiệp hơn cho phương pháp 16/8 (bữa đầu và bữa cuối ngày Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 15
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 người đái tháo đường, Carter và cộng sự giảm có ý nghĩa thống kê sau nghiên cứu. Qua (2019) (19) đã áp dụng chế độ giảm hấp thu thử nghiệm trên, việc ăn giảm năng lượng đã năng lượng ngắt quãng thay vì nhịn đói hoàn phần nào hiệu quả trong bệnh gút. Tuy vậy, toàn. Sau 12 tháng can thiệp, nghiên cứu cho nghiên cứu còn một số hạn chế như cơ mẫu còn thấy có hiệu quả tốt trong giảm cân. Mặc dù nhỏ (n=11), không có nhóm đối chứng, không mức HBA1C không có sự khác biệt so với mù đôi và không ngẫu nhiên. trước khi can thiệp, nhưng phương pháp này 4. Cơ chế phân tử của nhịn ngắt quãng đã chứng minh được sự an toàn khi không gây biến chứng hạ đường huyết. Vì vậy, trong đái Quá trình oxy hóa acid béo tháo đường phương pháp nhịn đói ngắt quãng Chế độ dinh dưỡng hạn chế giúp tạo thay đổi và chế độ ăn hạn chế thời gian nên ra năng lượng từ nguồn nội sinh bằng cách được áp dụng thay vì nhịn đói cách ngày. Bên thúc đẩy huy động acid béo tự do và oxy hóa cạnh đó, Sutton và cộng sự (2018) (20) chỉ ra acid béo (25). β-hydroxybutyrate (BHB) là rằng trên nam giới tiền đái tháo đường, chế một thể ketone (thể xê-tôn), được tạo ra bởi độ ăn hạn chế thời gian có tác dụng trong dự quá trình oxy hoá acid béo, đóng vai trò là phòng ở giai đoạn đầu của bệnh thông qua chất chuyển hóa tín hiệu trong phản ứng do việc làm giảm tình trạng đề kháng insulin, đói (60,61,62). ΒHB cũng được coi là một giảm chỉ số huyết áp, giảm cân nặng. chất chống viêm hiệu quả chứng minh trên Trong một số bệnh lý viêm tự miễn như viêm thực nghiệm cơ bản (28). Một thử nghiệm khớp dạng thấp, nhịn đói ngắt quãng chưa lâm sàng về việc nhịn đói cách ngày ở những thực sự được áp dụng. Một thử nghiệm cho người trưởng thành không béo phì cho thấy bệnh nhân nhịn đói liên tục trong vòng một nồng độ BHB, acid béo tự do tăng lên trong tuần kết hợp với chế độ ăn chay ít năng lượng, khi cân nặng cơ thể giảm (29). Ở phụ nữ khỏe tiến hành bởi Kjeldsen-Kragh và cộng sự mạnh, nhịn đói gián đoạn làm tăng acid béo (1991) (21) đã cải thiện các chỉ số liên quan không este hóa và BHB trong cơ (30). Hơn đến lâm sàng, chỉ số CRP và số lượng bạch nữa, BHB được cũng cho thấy là làm giảm cầu trong máu. Ngoài ra, một nghiên cứu nhỏ sản xuất IL-1β trong con đường hoạt hoá khác trên 5 bệnh nhân viêm khớp dạng thấp NLRP3 (NOD-like receptor family, pyrin cho thấy nhịn đói có thể cải thiện độ hoạt domain contaning 3) (31,32). Ngoài ra, nồng động của bệnh (22). độ BHB tăng lên đồng thời làm giảm nồng độ các chất gây lão hoá trong huyết thanh (s- Thoái hoá khớp cũng được coi như một bệnh ICAMP-1, methionine) (9). lý liên quan đến rối loạn chuyển hoá trong mô sụn, liên quan đến tình trạng viêm mạn tính ở Quá trình oxy hóa acid béo được tạo ra mức độ thấp (23). Một thử nghiệm của khi nhịn đói được biết là làm giảm tình trạng Sebastian và cộng sự (2010) (24) áp dụng chế kháng insulin thông qua việc tăng NAD+ độ ăn hạn chế thời gian trên bệnh nhân thoái (nicotinamide adenine dinucleotide), giảm hoá khớp gối cho thấy có sự cải thiện rõ rệt NADH và Coenzym A trong ty thể (33). Hơn trên triệu chứng đau, chức năng vận động của nữa, quá trình này là yếu tố điều chỉnh khả năng khớp, kèm theo có hiệu quả giảm cân. Tuy miễn dịch bẩm sinh và tình trạng viêm nhiễm nhiên, các marker viêm không được đánh giá thông qua hoạt hóa AMPK và PPAR (34). ở trong nghiên cứu này. Nhịn đói thúc đẩy quá trình tự thực qua việc ức chế con đường mTOR (Mammalian target Trong bệnh gút, hiện tại có duy nhất một nghiên of rapamycin - đích đến của rapamycin trên cứu được tìm thấy của Dessein và cộng sụ động vật có vú) (35). Tự thực cũng bảo vệ các (2000) tiến hành theo chế độ thắt chặt năng tế bào gốc trung mô khỏi quá trình lão hóa lượng, nghĩa là bệnh nhân không hoàn toàn (36). AMPK, mTOR và PPAR sẽ được đề cập nhịn đói, nhưng được cho ăn theo mức calorie ở phần tiếp theo của bài viết. được tính toán thấp hơn so với hàng ngày. Nghiên cứu sau 4 tháng đã cho ra những kết quả Hoạt hoá ty thể và tự thực (autophagy) khả quan. Số cơn gút đã giảm rõ rệt sau khi can quacon đườngmTOR/AMPK thiệp. Hơn nữa, các chỉ số acid uric máu cũng Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 16
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 Ty thể được coi là nhân tố đóng vai trò hóa) và giảm malondialdehyd (một sản phẩm trong miễn dịch bẩm sinh và phản ứng chống của peroxyd hóa) (46). Trong mô hình động lại viêm nhiễm (37). Hoạt hoá NLRP3 có liên vật gặm nhấm, việc nhịn đói gián đoạn làm quan đến tổn thương ty thể (38). Vì vậy, nhịn tăng biểu hiện của SOD2 và khả năng phản đói qua đêm có thể thúc đẩy chức năng ty thể ứng miễn dịch của catalase (47,48). Ở người bằng cách giảm hô hấp và giảm điện thế béo phì, vào cuối tháng Ramadan, các biểu màng (39). Sirtuin (SIRT) là một nhóm các hiện gen chống oxy hóa (SOD 2, Nrf2, protein truyền tín hiệu liên quan đến quá trình TFAM) cũng tăng lên (49). Ở chuột, việc điều hòa trao đổi chất. SIRT có 7 phân nhóm. nhịn đói gián đoạn làm giảm tình trạng viêm Trong đó, SIRT3 là một protein deacetylase bằng cách giảm stress oxy hóa và cân bằng phụ thuộc NAD+ trong chất nền ty thể, đóng lại quá trình tự thực (50). vai trò quan trọng trong việc điều hòa quá Tự thực là một quá trình trong đó tế bào có trình chuyển hóa của ty thể và tăng cường quá khả năng tự tiêu hủy các protein cũ, bị hư trình oxy hóa acid béo xảy ra trong quá trình hỏng hoặc bất thường và các chất khác trong nhịn đói (40). Hơn nữa, SIRT3 được biết là tế bào chất của nó. Các sản phẩm phân hủy làm giảm căng thẳng oxy hóa và viêm nhiễm. sau đó được tái chế cho các chức năng quan Tương tự, SIRT3 cải thiện tổn thương cơ tim trọng của tế bào. AMPK và mTOR đóng hai do nhiễm trùng huyết thông qua việc kích vai trò đối nghịch nhau trong tự thực. AMPK hoạt quá trình sinh học ty thể liên quan đến thúc đẩy hiện tượng tự thực, mTOR thì có tác AMPK (41). Hơn nữa, việc nhịn đói trong 24 dụng ngược lại (51). AMPK là yếu tố điều giờ ở người có thể làm giảm sự kích hoạt hòa chính của cân bằng nội môi năng lượng NLRP3 thông qua việc tăng cường biểu hiện tế bào (52). Nhịn đói ngăn ngừa tổn thương SIRT và làm giảm mức độ các gốc oxy hoá tế bào bằng cách kích hoạt AMPK, qua đó tự do trong ty thể (42). Những kết quả này gián tiếp ức chế hoạt động mTOR, tăng cho thấy mức độ dinh dưỡng điều chỉnh tình cường khả năng tự thực và ức chế tín hiệu trạng viêm thông qua kiểm soát cân bằng nội NF-kB (53,54). Phức hợp mTOR đóng vai trò môi SIRT3. Nhịn đói ngắt quãng giúp dự ức chế quá trình phân giải mỡ và quá trình phòng viêm cơ tim liên quan đến lão hoá ở oxy hóa acid béo (55,56). Ngược lại, kích chuột bằng cách ức chế phản ứng oxy hóa và hoạt AMPK giúp ức chế dự trữ chất béo và NF-kB (nuclear factor kappa B - yếu tố nhân thúc đẩy quá trình oxy hóa acid béo và ly giải kapa B) (43). Bằng cách cho ăn hạn chế, mô mỡ. Thông qua đó AMPK thúc đẩy quá SIRT1 ức chế tín hiệu NF-κB và làm giảm trình giảm cân (44). Một khía cạnh khác của AMPK là tác dụng chống viêm thông qua ức các chất trung gian tiền viêm (IL-1, IL-6 và chế tín hiệu yếu tố nhân NF-kB (85). Cơ chế TNF-α) trong gan và mô mỡ (44).Trong hỗng chống viêm thứ hai của AMPK là gián tiếp tràng trong thời gian cho ăn hạn chế, biểu thông qua sự gia tăng NAD+, một chất có vai hiện gen của PPARα được tăng lên và thúc trò quan trọng trong cân bằng phản ứng oxy đẩy quá trình oxy hóa acid béo. PPARα cũng hoá – khử tại ty thể (44). AMPK làm giảm giảm viêm bằng cách giảm các cytokine tiền viêm gan trong bệnh gan nhiễm mỡ không do viêm (IL-1, IL-6 và TNF-α) và tạo ra IL-10, rượu cũng nhờ cơ chế điều hoà trên (57). một cytokine có tác dụng chống viêm thông qua ức chế con đường NF-kB (44). Nhịn đói Nhịn đói ngắt quãng trong bệnh béo được chứng minh là cải thiện tình trạng căng phì, từ adipokine đến hiện tượng viêm thẳng oxy hóa bằng cách thúc đẩy quá trình cân Béo phì là một rối loạn liên quan đến bằng nội môi oxy hóa khử (45). Qua các thí mô mỡ. Ở người béo phì, có sự gia tăng dự nghiệm in vivo và in vitro, NRF-2 (nuclear trữ chất béo, tăng thâm nhiễm đại thực bào và factor erythroid-2 - related factor 2 - yếu tố nhân thay đổi bài tiết adipokine (là các cytokine số 2 liên quan đến hồng cầu) được loại bỏ bằng được sản xuất từ mô mỡ), dẫn đến phản ứng cách nhịn đói và đóng vai trò là phản ứng bảo viêm mức độ thấp, kháng insulin và cuối cùng vệ trong cơ xương bằng cách tăng glutathione là rối loạn chuyển hóa. (58). Béo phì là một peroxidase 4 (một loại enzyme chống oxy căn bệnh đáng được quan tâm nhất trong các Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 17
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 thử nghiệm lâm sàng liên quan đến việc nhịn không làm thay đổi nồng độ adiponectin (77). đói ngắt quãng với mục đích giảm cân dựa Ngược lại, nhịn đói gián đoạn vào tháng trên việc giảm lượng mỡ thừa trong cơ thể Ramadan dường như cho thấy tác dụng (12,13,15,59,60). ngược lại so với kiểu nhịn đói cách ngày khi Có hai adipokine phong phú nhất được sản làm giảm adiponectin nhưng lại làm tăng xuất bởi mô mỡ là adiponectin và leptin. leptin và tăng sự đề kháng insulin ở bệnh Adiponectin là một chất chống viêm cổ điển nhân đái tháo đường, cho thấy chế độ ăn và đóng vai trò cân bằng nội môi năng lượng kiêng này có thể tồi tệ hơn khi áp dụng cho bằng cách kích thích quá trình oxy hóa acid bệnh nhân đái tháo đường (78). Ở những béo và giảm quá trình đường phân ở gan. người thừa cân và béo phì, nhịn đói Ramadan (61). Trong đại thực bào, adiponectin ức chế làm giảm đáng kể adiponectin nhưng lại làm hoạt hóa NF-kB, một yếu tố đóng vai trò sản tăng leptin (79). Tuy nhiên, việc nhịn đói gián xuất các chất trung gian tiền viêm (IL-6, đoạn theo tôn giáo này cho thấy tác dụng tích TNF-α) bởi đại thực bào M1 và kích thích bài cực trong việc giảm các dấu hiệu viêm nhiễm tiết IL-10 (một cytokine chống viêm) bởi đại ở những người béo phì (14,49). Một giả thực bào M2 (62). Trong mô mỡ, adiponectin thuyết được đặt ra là việc điều hoà viêm đóng vai trò làm giảm kích hoạt NF-kB và không chỉ thông qua mỗi việc thay đổi tỷ lệ sản xuất IL-6 và TNF-α (63,64). Mặt khác, các adipokine, mà còn thông qua rất nhiều leptin là một adipokine khác do mô mỡ tiết các con đường khác. ra, cần thiết giúp điều chỉnh cân bằng năng Nhịn đói ngắt quãng giúp điều hoà lượng bằng cách ức chế cảm giác đói, do đó đồng hồ sinh học làm giảm dự trữ chất béo trong tế bào mỡ Hấp thu glucose một cách quá mức là (65). Ở người, thiếu hoặc kháng leptin có thể tác nhân gây rối loạn chu kỳ sinh học biểu dẫn đến béo phì, tiểu đường và vô sinh (66). hiện trên các gen Per1 và Per2 (80). Ngoại trừ Tuy nhiên, nồng độ cao của leptin trong huyết việc cho ăn có giới hạn thời gian (time- tương cho thấy nhiều tác dụng có hại của nó restricted feeding -TRF), các kiểu nhịn đói đối với khả năng miễn dịch cũng như gây khác chưa cho thấy rõ tác dụng lên phản ứng tăng viêm (67). Leptin thúc đẩy quá trình sản viêm thông qua điều hoà chu kỳ sinh học. Chế xuất IL-1, IL-6, TNF-α bằng đại thực bào và độ ăn theo kiểu TRF giúp tăng cường sự biểu thu hút sự xâm nhập của bạch cầu trung tính hiện được điều hòa theo nhịp sinh học của các (67). Leptin cũng liên quan đến nhiều bệnh gen thúc đẩy quá trình tự thực (atg1, atg8a) mãn tính và viêm nhiễm. Leptin được coi là (81). TRF cũng điều chỉnh lại hầu hết các gen một dấu hiệu của mức độ tăng nặng trong của chu kỳ (PER2, CRY1, BMAL1, CLOCK) COPD (68). Nồng độ leptin trong huyết theo đúng nhịp và qua đó làm giảm các dấu tương cũng tăng lên trong bệnh Behçet (69). hiệu viêm nhiễm (44). Ngoài ra, một thử Hơn nữa, leptin có thể ảnh hưởng đến sự tiến nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên ở những người triển của khối u ác tính ở tuyến tiền liệt và gan béo phì so sánh tác động ngắn hạn giữa việc (70). Trong bệnh viêm não tủy tự miễn dịch và cho ăn TRF (khoảng cách bữa đầu và bữa bệnh lupus ban đỏ hệ thống, quá trình trung hòa cuối trong 6 giờ) so với nhóm đối chứng (thời leptin ở động vật giúp cải thiện các biểu hiện gian ăn trong khoảng 12 giờ) đã chứng minh lâm sàng và hạn chế sự tiến triển của bệnh rằng chế độ ăn này làm tăng thể ketone, tăng (71,72). Mức độ leptin có tương quan thuận với biểu hiện của gen tự thực (LC3A), điều hoà lại hoạt động của bệnh viêm khớp dạng thấp (73). hoạt động của gen quy định đồng hồ sinh học Nhịn đói gián đoạn có thể điều chỉnh sự và tăng cường khả năng chống oxy hoá (82). cân bằng giữa các adipokine. Adiponectin Rối loạn chức năng đồng hồ sinh học trong giảm khi béo phì nhưng có thể tăng lên khi mô mỡ giúp giải thích hiện tượng cảm ứng nhịn đói gián đoạn (74,75). Trong một số thử viêm ở bệnh nhân béo phì. Trong bệnh béo nghiệm lâm sàng, nhịn đói cách ngày làm phì, kích hoạt viêm bởi NF-kB được tăng lên tăng adiponectin và giảm nồng độ leptin trong dẫn đến ức chế phiên mã PER2 qua trung gian huyết tương (13,76). Ở nam giới khỏe mạnh, BMAL1/CRY, qua đó gây mất đồng bộ chu việc nhịn đói làm giảm nồng độ leptin nhưng Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 18
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 kỳ sinh học. Sự rối loạn điều hòa này làm tăng béo”). Bên cạnh đó, metfformin - một thuốc bài tiết CCL2 (phối tử chemokine-2) đồng điều trị đái tháo đường cũng “bắt chước” quá thời tăng tích lũy lipid trong mô mỡ và tăng trình nhịn đói thông qua việc hoạt hoá cảm ứng viêm (83). AMPK. Vì vậy merformin cũng có tác dụng Thay đổi hệ vi sinh đường ruột điều chỉnh đường huyết, giảm cân nặng và chống lại hiện tượng viêm (89). Trimethylamine N-oxide (TMAO) được coi như một marker chỉ điểm cho nguy cơ tim Ngoài ra tác động tích cực lên các rối loạn mạch (96). Hơn nữa quá trình sản xuất TMAO chuyển hoá, nghiên cứu proteomic cho thấy lại được điều hoà bởi hệ vi sinh vật đường ruột tác động chống ung thư cũng như tác động (95). Nồng độ TMAO được nhận thấy giảm đi điều hòa chuyển hóa lipid và glucose, đồng hồ sau khi can thiệp chế độ ăn (94). Vì vậy, nhịn sinh học, sửa chữa DNA, tái tạo cytoskeleton, đói ngắt quãng đóng vai trò bảo vệ tim mạch tăng cường chức năng hệ miễn dịch và thần thông qua việc điều chỉnh hệ vi sinh vật ở bệnh kinh ở người khoẻ mạnh (90). Rất nhiều các nhân chuyển hóa (84). chất được chuyển hoá và sinh ra trong quá trình nhịn đói ngắt quãng cũng sẽ là những Một thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân đa xơ phân tử tiềm năng được đưa vào nghiên cứu cứng cho thấy sự gia tăng nồng độ adiponectin trong tương lai. có liên quan đến sự phong phú của vi khuẩn Faecalibacterium (92). Ở chuột, nhịn đói ngắt Tài liệu tham khảo quãng làm gia tăng sự phong phú của vi khuẩn 1. Saklayen MG. The Global Epidemic of the đường ruột, đặc biệt là các họ Bacteroidaceae, Metabolic Syndrome. Curr Hypertens Rep. Lactobacillaceae và Prevotellaceae, đồng thời 2018;20(2):12. tăng cường quá trình chuyển hóa chất chống 2. Freeman AM, Pennings N. Insulin Resistance. oxy hóa của vi khuẩn. Hơn nữa, phương In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): pháp dinh dưỡng này có thể điều chỉnh nhịp StatPearls Publishing; 2022 [cité 3 févr 2023]. sinh học thông qua tương tác với hệ vi sinh Disponible sur: vật đường ruột (85), đồng thời có tác dụng http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507 chống viêm bằng việc điều hoà các tế bào T 839/ trong ruột và giảm sản xuất IL-17 (86). 3. Roncal-Jimenez CA, Lanaspa MA, Rivard Những yếu tố “bắt chước” nhịn đói CJ, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, Jalal D, et al. Sucrose induces fatty liver and Nhịn đói không phải lúc nào cũng dễ pancreatic inflammation in male breeder rats dàng áp dụng. Chỉ định tuỳ thuộc vào từng cá independent of excess energy intake. thể, từng bệnh khác nhau. Nếu nhịn đói Metabolism. sept 2011;60(9):1259-70. không phù hợp dẫn đến thiếu chất dinh 4. Willcox BJ, Willcox DC. Caloric restriction, dưỡng, thậm chí còn đem lại tác dụng trái caloric restriction mimetics, and healthy ngược dẫn đến suy giảm hệ miễn dịch (87). aging in Okinawa: controversies and clinical Vì thế khái niệm “bắt chước” nhịn đói xuất implications. Curr Opin Clin Nutr Metab hiện. Có nghĩa là một số phương pháp ăn Care. janv 2014;17(1):51-8. uống hoặc một số thuốc có khả năng mô 5. Pontzer H, Wood BM, Raichlen DA. Hunter- phỏng quá trình nhịn đói, mà trong khi điều gatherers as models in public health. Obes trị bệnh nhân vẫn được ăn uống bình thường. Rev. 2018;19(S1):24-35. Một ví dụ điển hình của chế độ ăn “bắt 6. Green CL, Lamming DW, Fontana L. chước” nhịn đói đó là chế độ ăn kê-tô Molecular mechanisms of dietary restriction (ketogenic diet), với thành phần ăn chủ yếu là promoting health and longevity. Nat Rev Mol chất béo (bao gồm chất béo no lẫn không no) Cell Biol. janv 2022;23(1):56-73. như cá hồi, dầu ô-liu, quả bơ. Chế độ ăn này 7. Spadaro O, Youm Y, Shchukina I, Ryu S, cũng hạn chế tinh bột, đạm và đường. Mục Sidorov S, Ravussin A, et al. Caloric restriction in humans reveals đích của phương pháp để cơ thể chuyển hoá immunometabolic regulators of health span. các chất béo và tạo ra nhiều thể ketone giống Science. 11 févr 2022;375(6581):671-7. như trong quá trình nhịn đói (88) (đã được đề cập đến trong phần “quá trình oxy hoá chất Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 19
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 8. Patterson RE, Sears DD. Metabolic Effects of controlled trial. Diabet Med J Br Diabet Intermittent Fasting. Annu Rev Nutr. 21 août Assoc. mai 2018;35(5):588-94. 2017;37:371-93. 18. Li C, Sadraie B, Steckhan N, Kessler C, 9. Stekovic S, Hofer SJ, Tripolt N, Aon MA, Stange R, Jeitler M, et al. Effects of A One- Royer P, Pein L, et al. Alternate Day Fasting week Fasting Therapy in Patients with Type- 2 Diabetes Mellitus and Metabolic Syndrome Improves Physiological and Molecular - A Randomized Controlled Explorative Markers of Aging in Healthy, Non-obese Study. Exp Clin Endocrinol Diabetes Off J Humans. Cell Metab. 3 sept 2019;30(3):462- Ger Soc Endocrinol Ger Diabetes Assoc. oct 476.e6. 2017;125(9):618-24. 10. Moro T, Tinsley G, Bianco A, Marcolin G, 19. Carter S, Clifton PM, Keogh JB. The effect Pacelli QF, Battaglia G, et al. Effects of eight of intermittent compared with continuous weeks of time-restricted feeding (16/8) on energy restriction on glycaemic control in basal metabolism, maximal strength, body patients with type 2 diabetes: 24-month composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance- follow-up of a randomised noninferiority trained males. J Transl Med. 13 oct trial. Diabetes Res Clin Pract. 1 mai 2016;14(1):290. 2019;151:11-9. 11. Peeke PM, Greenway FL, Billes SK, Zhang 20. Sutton EF, Beyl R, Early KS, Cefalu WT, D, Fujioka K. Effect of time restricted eating Ravussin E, Peterson CM. Early Time- on body weight and fasting glucose in Restricted Feeding Improves Insulin participants with obesity: results of a Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative randomized, controlled, virtual clinical trial. Stress Even without Weight Loss in Men Nutr Diabetes. 15 janv 2021;11(1):6. with Prediabetes. Cell Metab. 5 juin 12. Bhutani S, Klempel MC, Kroeger CM, 2018;27(6):1212-1221.e3. Trepanowski JF, Varady KA. Alternate day 21. Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, Borchgrevink fasting and endurance exercise combine to CF, Laerum E, Eek M, Mowinkel P, et al. reduce body weight and favorably alter Controlled trial of fasting and one-year plasma lipids in obese humans. Obesity. 2013;21(7):1370-9. vegetarian diet in rheumatoid arthritis. Lancet Lond Engl. 12 oct 1991;338(8772):899-902. 13. Varady KA, Bhutani S, Klempel MC, Kroeger CM, Trepanowski JF, Haus JM, et 22. Sundqvist T, Lindström F, Magnusson KE, al. Alternate day fasting for weight loss in Sköldstam L, Stjernström I, Tagesson C. normal weight and overweight subjects: a Influence of fasting on intestinal permeability randomized controlled trial. Nutr J. 12 nov and disease activity in patients with 2013;12(1):146. rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol. 14. Zouhal H, Bagheri R, Ashtary-Larky D, 1982;11(1):33-8. Wong A, Triki R, Hackney AC, et al. Effects 23. McLeod A, Schiffer L, Castellanos K, of Ramadan intermittent fasting on DeMott A, Olender S, Fitzgibbon M, et al. inflammatory and biochemical biomarkers in Impact of Physical Activity and Weight Loss males with obesity. Physiol Behav. 15 oct on Fat Mass, Glucose Metabolism, and 2020;225:113090. Inflammation in Older African Americans 15. Razavi R, Parvaresh A, Abbasi B, with Osteoarthritis. Nutrients. 28 oct Yaghoobloo K, Hassanzadeh A, 2020;12(11):E3299. Mohammadifard N, et al. The alternate-day fasting diet is a more effective approach than 24. Schmidt S, Stange R, Lischka E, Kiehntopf a calorie restriction diet on weight loss and M, Deufel T, Loth D, et al. [Uncontrolled hs-CRP levels. Int J Vitam Nutr Res Int Z clinical study of the efficacy of ambulant Vitam- Ernahrungsforschung J Int Vitaminol fasting in patients with osteoarthritis]. Forsch Nutr. juin 2021;91(3-4):242-50. Komplementarmedizin 2006. avr 16. Grajower MM, Horne BD. Clinical 2010;17(2):87-94. Management of Intermittent Fasting in 25. Antoni R, Johnston KL, Collins AL, Patients with Diabetes Mellitus. Nutrients. 18 Robertson MD. Investigation into the acute avr 2019;11(4):E873. effects of total and partial energy restriction 17. Corley BT, Carroll RW, Hall RM, Weatherall on postprandial metabolism among M, Parry-Strong A, Krebs JD. Intermittent overweight/obese participants. Br J Nutr. 28 fasting in Type 2 diabetes mellitus and the mars 2016;115(6):951-9. risk of hypoglycaemia: a randomized Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 20
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 26. Rojas-Morales P, Tapia E, Pedraza-Chaverri inflammatory response. J Cell Commun J. β-Hydroxybutyrate: A signaling metabolite Signal. sept 2019;13(3):303-18. in starvation response? Cell Signal. août 38. Zhou R, Yazdi AS, Menu P, Tschopp J. A 2016;28(8):917-23. role for mitochondria in NLRP3 27. Saito T, Kuma A, Sugiura Y, Ichimura Y, inflammasome activation. Nature. 13 janv Obata M, Kitamura H, et al. Autophagy 2011;469(7329):221-5. regulates lipid metabolism through selective 39. Menezes-Filho SL, Amigo I, Luévano- turnover of NCoR1. Nat Commun. 5 avr Martínez LA, Kowaltowski AJ. Fasting 2019;10:1567. promotes functional changes in liver 28. Edwards C, Copes N, Bradshaw PC. D-ß- mitochondria. Biochim Biophys Acta hydroxybutyrate: an anti-aging ketone body. Bioenerg. 1 févr 2019;1860(2):129-35. Oncotarget. 28 févr 2015;6(6):3477-8. 40. Hirschey MD, Shimazu T, Goetzman E, Jing 29. Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton E, Schwer B, Lombard DB, et al. SIRT3 SD, Ravussin E. Alternate-day fasting in regulates mitochondrial fatty-acid oxidation nonobese subjects: effects on body weight, by reversible enzyme deacetylation. Nature. 4 body composition, and energy metabolism. mars 2010;464(7285):121-5. Am J Clin Nutr. janv 2005;81(1):69-73. 41. Xin T, Lu C. SirT3 activates AMPK-related 30. Liu B, Hutchison AT, Thompson CH, Lange mitochondrial biogenesis and ameliorates K, Wittert GA, Heilbronn LK. Effects of sepsis-induced myocardial injury. Aging. 28 Intermittent Fasting or Calorie Restriction on juill 2020;12(16):16224-37. Markers of Lipid Metabolism in Human 42. Traba J, Kwarteng-Siaw M, Okoli TC, Li J, Skeletal Muscle. J Clin Endocrinol Metab. 1 Huffstutler RD, Bray A, et al. Fasting and mars 2021;106(3):e1389-99. refeeding differentially regulate NLRP3 31. Youm YH, Nguyen KY, Grant RW, inflammasome activation in human subjects. Goldberg EL, Bodogai M, Kim D, et al. The J Clin Invest. 125(12):4592-600. ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks 43. Alternate-day fasting protects the rat heart NLRP3 inflammasome-mediated against age-induced inflammation and inflammatory disease. Nat Med. mars fibrosis by inhibiting oxidative damage and 2015;21(3):263-9. NF-kB activation. Free Radic Biol Med. 1 32. Newman JC, Verdin E. β-hydroxybutyrate: janv 2010;48(1):47-54. Much more than a metabolite. Diabetes Res 44. Sherman H, Frumin I, Gutman R, Chapnik N, Clin Pract. nov 2014;106(2):173-81. Lorentz A, Meylan J, et al. Long-term restricted feeding alters circadian expression 33. Shulman GI. Cellular mechanisms of insulin and reduces the level of inflammatory and resistance. J Clin Invest. juill disease markers. J Cell Mol Med. déc 2000;106(2):171-6. 2011;15(12):2745-59. 34. Namgaladze D, Brüne B. Macrophage fatty 45. Ensminger DC, Salvador-Pascual A, Arango acid oxidation and its roles in macrophage BG, Allen KN, Vázquez-Medina JP. Fasting polarization and fatty acid-induced ameliorates oxidative stress: A review of inflammation. Biochim Biophys Acta. nov physiological strategies across life history 2016;1861(11):1796-807. events in wild vertebrates. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. juin 35. Vendelbo MH, Møller AB, Christensen B, 2021;256:110929. Nellemann B, Clasen BFF, Nair KS, et al. 46. Lettieri-Barbato D, Minopoli G, Caggiano R, Fasting increases human skeletal muscle net Izzo R, Santillo M, Aquilano K, et al. Fasting phenylalanine release and this is associated Drives Nrf2-Related Antioxidant Response in with decreased mTOR signaling. PloS One. Skeletal Muscle. Int J Mol Sci. 21 oct 2014;9(7):e102031. 2020;21(20):E7780. 36. Zhang D, Chen Y, Xu X, Xiang H, Shi Y, 47. Ahn JH, Noh Y, Shin BN, Kim SS, Park JH, Gao Y, et al. Autophagy inhibits the Lee TK, et al. Intermittent fasting increases mesenchymal stem cell aging induced by D- SOD2 and catalase immunoreactivities in the galactose through ROS/JNK/p38 signalling. hippocampus but does not protect from neuronal death following transient ischemia Clin Exp Pharmacol Physiol. mars in gerbils. Mol Med Rep. déc 2020;47(3):466-77. 2018;18(6):4802-12. 37. Mohanty A, Tiwari-Pandey R, Pandey NR. 48. Ahn JH, Shin BN, Song M, Kim H, Park JH, Mitochondria: the indispensable players in Lee TK, et al. Intermittent fasting increases innate immunity and guardians of the the expressions of SODs and catalase in Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 21
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 granule and polymorphic cells and enhances 61. Fang H, Judd RL. Adiponectin Regulation neuroblast dendrite complexity and and Function. Compr Physiol. 18 juin maturation in the adult gerbil dentate gyrus. 2018;8(3):1031-63. Mol Med Rep. mars 2019;19(3):1721-7. 62. Wolf AM, Wolf D, Rumpold H, Enrich B, 49. Madkour MI, T El-Serafi A, Jahrami HA, Tilg H. Adiponectin induces the anti- Sherif NM, Hassan RE, Awadallah S, et al. inflammatory cytokines IL-10 and IL-1RA in Ramadan diurnal intermittent fasting human leukocytes. Biochem Biophys Res modulates SOD2, TFAM, Nrf2, and sirtuins Commun. 15 oct 2004;323(2):630-5. (SIRT1, SIRT3) gene expressions in subjects 63. Ziccardi P, Nappo F, Giugliano G, Esposito with overweight and obesity. Diabetes Res K, Marfella R, Cioffi M, et al. Reduction of Clin Pract. sept 2019;155:107801. inflammatory cytokine concentrations and 50. Ebrahim HA, El-Gamal R, Sherif RN. improvement of endothelial functions in Intermittent Fasting Attenuates High-Fat obese women after weight loss over one year. Diet-Induced Cerebellar Changes in Rats: Circulation. 19 févr 2002;105(7):804-9. Involvement of TNF-α, Autophagy, and 64. Chandrasekar B, Boylston WH, Oxidative Stress. Cells Tissues Organs. Venkatachalam K, Webster NJG, Prabhu SD, 2021;210(5-6):351-67. Valente AJ. Adiponectin blocks interleukin- 51. Ha J, Guan KL, Kim J. AMPK and 18-mediated endothelial cell death via autophagy in glucose/glycogen metabolism. APPL1-dependent AMP-activated protein Mol Aspects Med. déc 2015;46:46-62. kinase (AMPK) activation and IKK/NF- 52. Jeon SM. Regulation and function of AMPK kappaB/PTEN suppression. J Biol Chem. 5 in physiology and diseases. Exp Mol Med. 15 sept 2008;283(36):24889-98. juill 2016;48(7):e245. 65. Zhang Y, Chua S. Leptin Function and 53. Yue XY, Wang XB, Zhao RZ, Jiang S, Zhou Regulation. Compr Physiol. 12 déc X, Jiao B, et al. Fasting improves tolerance to 2017;8(1):351-69. acute hypoxia in rats. Biochem Biophys Res 66. Zhang F, Chen Y, Heiman M, Dimarchi R. Commun. 10 sept 2021;569:161-6. Leptin: structure, function and biology. 54. Zhao R, Zhao X, Wang X, Liu Y, Yang J, Vitam Horm. 2005;71:345-72. Jiang S, et al. Fasting promotes acute hypoxic 67. La Cava A. Leptin in inflammation and adaptation by suppressing mTOR-mediated autoimmunity. Cytokine. oct 2017;98:51-8. pathways. Cell Death Dis. 3 nov 68. Broekhuizen R, Vernooy JHJ, Schols 2021;12(11):1045. AMWJ, Dentener MA, Wouters EFM. Leptin 55. Caron A, Richard D, Laplante M. The Roles as local inflammatory marker in COPD. of mTOR Complexes in Lipid Metabolism. Respir Med. janv 2005;99(1):70-4. Annu Rev Nutr. 2015;35:321-48. 69. Evereklioglu C, Inalöz HS, Kirtak N, 56. Lamming DW, Sabatini DM. A Central role Doganay S, Bülbül M, Ozerol E, et al. Serum for mTOR in lipid homeostasis. Cell Metab. leptin concentration is increased in patients 1 oct 2013;18(4):465-9. with Behçet’s syndrome and is correlated 57. Garcia D, Hellberg K, Chaix A, Wallace M, with disease activity. Br J Dermatol. août Herzig S, Badur MG, et al. Genetic Liver- 2002;147(2):331-6. Specific AMPK Activation Protects against 70. Cai C, Shi FD, Matarese G, La Cava A. Diet-Induced Obesity and NAFLD. Cell Rep. Leptin as clinical target. Recent Pat Inflamm 2 janv 2019;26(1):192-208.e6. Allergy Drug Discov. nov 2009;3(3):160-6. 58. Bays HE. Adiposopathy is « sick fat » a 71. De Rosa V, Procaccini C, La Cava A, Chieffi cardiovascular disease? J Am Coll Cardiol. P, Nicoletti GF, Fontana S, et al. Leptin 21 juin 2011;57(25):2461-73. neutralization interferes with pathogenic T 59. Liu B, Hutchison AT, Thompson CH, Lange cell autoreactivity in autoimmune K, Heilbronn LK. Markers of adipose tissue encephalomyelitis. J Clin Invest. févr inflammation are transiently elevated during 2006;116(2):447-55. intermittent fasting in women who are 72. Lourenço EV, Liu A, Matarese G, La Cava overweight or obese. Obes Res Clin Pract. 1 A. Leptin promotes systemic lupus juill 2019;13(4):408-15. erythematosus by increasing autoantibody 60. Lowe DA, Wu N, Rohdin-Bibby L, Moore production and inhibiting immune regulation. AH, Kelly N, Liu YE, et al. Effects of Time- Proc Natl Acad Sci U S A. 20 sept Restricted Eating on Weight Loss and Other 2016;113(38):10637-42. Metabolic Parameters in Women and Men With Overweight and Obesity: The TREAT 73. Toussirot É, Michel F, Binda D, Dumoulin Randomized Clinical Trial. JAMA Intern G. The role of leptin in the pathophysiology Med. 1 nov 2020;180(11):1491-9. Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 22
Phạm Chính Nghĩa và cs. Tạp chí Khoa học sức khoẻ DOI: https://doi.org/10.59070/jhs010123028 Tập 1, số 1 – 2023 of rheumatoid arthritis. Life Sci. 1 nov Humans. Nutrients. 30 mai 2015;140:29-36. 2019;11(6):E1234. 74. Varady KA, Allister CA, Roohk DJ, 83. Maury E, Navez B, Brichard SM. Circadian Hellerstein MK. Improvements in body fat clock dysfunction in human omental fat links distribution and circulating adiponectin by obesity to metabolic inflammation. Nat alternate-day fasting versus calorie Commun. 22 avr 2021;12(1):2388. restriction. J Nutr Biochem. mars 84. Guo Y, Luo S, Ye Y, Yin S, Fan J, Xia M. 2010;21(3):188-95. Intermittent Fasting Improves 75. Wan R, Ahmet I, Brown M, Cheng A, Cardiometabolic Risk Factors and Alters Gut Kamimura N, Talan M, et al. Microbiota in Metabolic Syndrome Patients. Cardioprotective effect of intermittent fasting is associated with an elevation of adiponectin J Clin Endocrinol Metab. 1 janv levels in rats. J Nutr Biochem. mai 2021;106(1):64-79. 2010;21(5):413-7. 85. Daas MC, de Roos NM. Intermittent fasting 76. Catenacci VA, Pan Z, Ostendorf D, Brannon contributes to aligned circadian rhythms S, Gozansky WS, Mattson MP, et al. A through interactions with the gut randomized pilot study comparing zero- microbiome. Benef Microbes. 12 avr calorie alternate-day fasting to daily caloric 2021;12(2):147-61. restriction in adults with obesity. Obes Silver 86. Cignarella F, Cantoni C, Ghezzi L, Salter A, Spring Md. sept 2016;24(9):1874-83. Dorsett Y, Chen L, et al. Intermittent Fasting 77. van Herpen NA, Sell H, Eckel J, Schrauwen Confers Protection in CNS Autoimmunity by P, Mensink RP. Prolonged fasting and the Altering the Gut Microbiota. Cell Metab. 5 effects on biomarkers of inflammation and on juin 2018;27(6):1222-1235.e6. adipokines in healthy lean men. Horm Metab 87. Collins N, Belkaid Y. Control of immunity Res Horm Stoffwechselforschung Horm via nutritional interventions. Immunity. 8 Metab. mai 2013;45(5):378-82. févr 2022;55(2):210-23. 78. Abdullah K, Al-Habori M, Al-Eryani E. Ramadan Intermittent Fasting Affects 88. Dhamija R, Eckert S, Wirrell E. Ketogenic Adipokines and Leptin/Adiponectin Ratio in diet. Can J Neurol Sci J Can Sci Neurol. mars Type 2 Diabetes Mellitus and Their First- 2013;40(2):158-67. Degree Relatives. BioMed Res Int. 89. Foretz M, Guigas B, Bertrand L, Pollak M, 2020;2020:1281792. Viollet B. Metformin: from mechanisms of 79. Faris MAIE, Madkour MI, Obaideen AK, action to therapies. Cell Metab. 2 déc Dalah EZ, Hasan HA, Radwan H, et al. 2014;20(6):953-66. Effect of Ramadan diurnal fasting on visceral 90. Mindikoglu AL, Abdulsada MM, Jain A, adiposity and serum adipokines in Choi JM, Jalal PK, Devaraj S, Mezzari MP, overweight and obese individuals. Diabetes Petrosino JF, Opekun AR, Jung SY: Res Clin Pract. juill 2019;153:166-75. Intermittent fasting from dawn to sunset for 80. Hirota T, Okano T, Kokame K, Shirotani- 30 consecutive days is associated with Ikejima H, Miyata T, Fukada Y. Glucose anticancer proteomic signature and down-regulates Per1 and Per2 mRNA levels upregulates key regulatory proteins of and induces circadian gene expression in glucose and lipid metabolism, circadian cultured Rat-1 fibroblasts. J Biol Chem. 15 clock, DNA repair, cytoskeleton remodeling, nov 2002;277(46):44244-51. immune system and cognitive function in 81. Ulgherait M, Midoun AM, Park SJ, Gatto JA, healthy subjects. J Proteomics Tener SJ, Siewert J, et al. Circadian 2020;217:103645. autophagy drives iTRF-mediated longevity. Nature. 29 sept 2021;1-6. 82. Jamshed H, Beyl RA, Della Manna DL, Yang ES, Ravussin E, Peterson CM. Early Time-Restricted Feeding Improves 24-Hour Glucose Levels and Affects Markers of the Circadian Clock, Aging, and Autophagy in Bản quyền © 2023 Tạp chí Khoa học sức khỏe 23