PHÂN ÁP CO2 TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH VÀ Ý NGHĨA LÂM SÀNG

Chia sẻ: Nguyễn Thắng | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

358
lượt xem 18
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

CO2 là một chất khí có nhiều vai trò quan trọng trong cơ thể. Bài báo đề cập đến sự phân bố của CO2 trong các ngăn cơ thể, vai trò của CO2 trong điều khiển hô hấp, thông khí khoảng chết và ảnh hưởng của CO2 trên phân áp oxy, thăng bằng toan kiềm, mạch máu não. Các nguyên nhân và hậu quả của việc tăng giảm phân áp CO2 trong máu động mạch (PaCO2) cũng như các ứng dụng của chỉ số này trong việc đánh giá thông khí phế nang, thông khí khoảng chết và thăng bằng...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: PHÂN ÁP CO2 TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH VÀ Ý NGHĨA LÂM SÀNG

PHÂN ÁP CO2 TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH VÀ Ý NGHĨA LÂM SÀNG TÓM TẮT CO2 là một chất khí có nhiều vai trò quan trọng trong cơ thể. Bài báo đề cập đến sự phân bố của CO2 trong các ngăn cơ thể, vai trò của CO2 trong điều khiển hô hấp, thông khí khoảng chết và ảnh hưởng của CO2 trên phân áp oxy, thăng bằng toan kiềm, mạch máu não. Các nguyên nhân và hậu quả của việc tăng giảm phân áp CO2 trong máu động mạch (PaCO2) cũng như các ứng dụng của chỉ số này trong việc đánh giá thông khí phế nang, thông khí khoảng chết và thăng bằng toan kiềm đã được trình bày chi tiết. SUMMARY ARTERIAL PRESSURE OF CARBON DIOXIDE (CO2) AND ITS CLINICAL SIGNIFICANCES Le Thi Tuyet Lan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 2 - No 4 - 1998: 179- 184 Carbon Dioxide (CO2) is an important gas in the body. The distribution of CO2 in different compartments of the body, its role in the control of ventilation, dead space ventilation, and the effect of CO2 on partial pressure
of oxygen, acid base balance, diameters of cerebral blood vessels are presented. The causes and effects of the change in partial pressure of CO2 in arterial blood (PaCO2), as well as the application of this parameter in the evaluation of alveolar ventilation, dead space ventilation and acid base status are discussed in details.
NHẮC LẠI VỀ SINH LÝ HỌC Carbon dioxide (CO2) được liên tục sản xuất từ các tế bào cơ thể trong quá trình chuyển hóa và được phổi thải ra với tốc độ là 200 ml/phút trong điều kiện bình thường. CO2 hiện diện trong máu và cả trong mô. Trong máu, CO2 ở ba dạng: hòa tan, kết hợp với hemoglobin và chủ yếu là ở dạng bicarbonate (HCO3-), nên không làm thay đổi pH máu tĩnh mạch nhiều. Lượng CO2 trong máu được nhiều tác giả(2,4), gọi là kho CO2 trung ương, để phân biệt với kho CO2 ngoại biên, là lượng CO2 ngoài mạch máu. * Kho CO2 trung ương (máu) biến đổi nhanh theo tình trạng chuyển hóa và thông khí của cơ thể; là nơi phản ánh tình trạng toan hô hấp hay kiềm hô hấp. * Còn về kho CO2 ngoại biên, người ta ước lượng rằng nếu PCO2 trong tế bào khoảng 50 mmHg, thì ở một người cân nặng 70 kg, có độ 100 lít CO2 trong kho này. Khoảng 90% lượng này nằm trong xương và mô mỡ, là những mô có ít máu đến, nên phải cần vài ngày lượng CO2 trong các mô này mới có thể thay đổi một cách đáng kể được. Vùng chứa CO2 ở ngoại biên quan trọng thứ hai là cơ xương - chiếm 5% kho CO2 ngoại biên, lượng CO2 trong cơ xương chỉ thay đổi trong vài giờ. 5% còn lại của kho CO2 ngoại biên nằm trong nội tạng, lượng này có thể thay đổi trong vài phút.
Khi thông khí phế nang thay đổi, phân áp CO2 trong máu động mạch và tĩnh mạch thay đổi ngay. Nhưng thông khí phế nang phải thay đổi vài giờ mới có ảnh hưởng đáng kể lên kho CO2 ngoại biên được. Giữa hai kho CO2 này luôn luôn có sự trao đổi qua lại. CO2 có nhiều vai trò trong cơ thể(4) 1. CO2 có vai trò chủ đạo trong điều khiển trung tâm hô hấp bằng cách thủy hóa và phân ly tạo H+. Chính H+ sẽ kích thích trung tâm cảm ứng hóa học trung ương, vùng này sẽ phát xung kích thích trung tâm hô hấp. Sự tác động này thay đổi tùy nồng độ của CO2, vì CO2 ở mức độ cao lại ức chế hệ thần kinh trung ương, kể cả trung tâm hô hấp. CO2 là yếu tố kích thích trung tâm hô hấp mạnh nhất trong ba yếu tố CO2, O2, và H+ của cơ thể. Sự gia tăng cấp tính của PaCO2 từ 40 lên 63 mmHg sẽ làm tăng thông khí phế nang gấp 10 lần. Nhưng chỉ sau vài giờ, hiệu quả này sẽ giảm xuống và sau 1-2 ngày thì chỉ còn 1/5 hiệu quả ban đầu. Lý do là thận đã tăng tái hấp thu HCO3- vào máu, làm giảm lượng H+ trong dịch não tủy. 2. Vấn đề thứ hai có liên quan đến CO2 là thông khí khoảng chết (VD). Khi thông khí khoảng chết (VD) tăng, muốn giữ thông khí phế nang (VA) như cũ, cơ thể phải tăng thông khí phút (VE), bởi vì VE = VD + VA.
Việc tăng thông khí phút để giữ vững PaCO2 phải trả giá bằng sự tăng công hô hấp. Bình thường công hô hấp chỉ chiếm 2-3% năng lượng tiêu dùng của cơ thể. Khi hoạt động nặng, tiêu hao năng lượng hô hấp chiếm 3-4%. Khi tăng công hô hấp quá lớn hay quá khả năng của hệ hô hấp tuần hoàn sẽ gây nguy hiểm, vì tình trạng suy hô hấp cấp tính sẽ xảy ra. Trong trường hợp bệnh lý do tăng khá ng lực đường dẫn khí, xơ cứng phổi, lồng ngực hoặc do tăng thông khí khoảng chết; nếu công hô hấp tiêu hao đến 1/3 tổng năng lượng của cơ thể thì có thể gây tử vong. Vì cơ thể phải tăng công hô hấp khi có tăng thông khí khoảng chết, nên vấn đề này phải luôn được các bác sĩ lâm sàng chú ý, nhất là khi bệnh nhân đang ở tình trạng nguy kịch. 3. Vấn đề thứ ba là phân áp CO2 trong phế nang (PACO2) càng nhỏ thì phân áp oxy trong phế nang (PAO2) càng lớn. Ðiều này được thể hiện qua công thức khí phế nang lý tưởng: Pi : Phân áp oxy trong khí hít vào. R : thương số hô hấp F : hệ số điều chỉnh, không đáng kể. Do đó muốn tăng phân áp oxy trong máu động mạch (PaO2) thì cơ thể phải tăng PAO2 bằng cách tăng thông khí, để giảm PACO2.
4. CO2 còn có vai trò quan trọng trong thăng bằng toan kiềm của cơ thể vì phổi có khả năng thải hay giữ lại CO2, tức là giảm hay tăng acide bicarbonique (H2CO3). 5. CO2 khi gia tăng tại mô sẽ trực tiếp làm dãn mạch máu. Tác dụng này rõ nhất là tại da và não. CO2 cũng có vai trò trên trung tâm vận mạch. Các chỉ số có liên quan đến CO2 do vậy phản ánh khả năng thông khí của phổi, bao gồm thông khí phế nang và thông khí khoảng chết; ảnh hưởng lên phân áp oxy của khí phế nang, thăng bằng toan kiềm và đường kính các mạch máu. PHÂN ÁP CO2 TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH (Pa CO2) Các vấn đề có liên quan đến trị số PaCO2, tương quan giữa PaCO2 và pH, thông khí khoảng chết cùng với các trường hợp tăng giảm PaCO2 sẽ được đề cập trong mục này. Các yếu tố quyết định trị số Pa CO2 Phân áp CO2 trong máu động mạch là kết quả của sự trao đổi khí CO2 của máu tĩnh mạch trộn chứa trong mao mạch phổi với khí trong phế nang. Do đó các yếu tố quyết định PaCO2 là: - Thông khí phế nang VA là yếu tố quan trọng nhất. - Tưới máu phế nang (Qc)
- Lượng CO2 chứa trong máu tĩnh mạch trộn. Lượng CO2 này tùy vào tốc độ chuyển hóa của cơ thể, thân nhiệt, nồng độ thyroxine, sự vận cơ,... Giới hạn bình thường của PaCO2(1,4) PaCO2 được đo trực tiếp trong máu động mạch nhờ máy phân tích khí trong máu. Giới hạn bình thường của PaCO2 với ý nghĩa thống kê p < 0,05 là 40 mmHg  5. Tuy nhiên, theo kinh nghiệm, người ta thấy rằng PaCO2 có thể dao động trong khoảng 40  10 mmHg trước khi có những ảnh hưởng rõ rệt trên lâm sàng. Ðó là giới hạn chấp nhận được trong lâm sàng. Khác với PaO2, PaCO2 không thay đổi theo lứa tuổi. Những thay đổi sinh lý làm giảm PaCO2 xảy ra khi đối tượng lo lắng, sợ hãi hay khi lên độ cao hơn 2.500m, làm tăng thông khí. Tương quan giữa PaCO2 và pH *Do CO2 có khả năng thủy hóa thành H2CO3 và phân ly thành H+, HCO3, nên khi PaCO2 thay đổi cấp tính, pH sẽ thay đổi theo. Mối tương quan giữa phân áp CO2 trong máu động mạch (Pa CO2) và pH được trình bày trong bảng 1. Bảng 1: Tương quan giữa PaCO2 và pH khi PaCO2 thay đổi cấp tính. PaCO2 (mmHg) pH 80 7,20
60 7,30 40 7,40 30 7,50 20 7,60 Khi PaCO2 thay đổi mạn tính, nếu cơ thể còn khả năng bù bằng cách gia tăng HCO3- thì pH vẫn ở trong giới hạn bình thường. Tương quan giữa PaCO2, VA, VE và thông khí khoảng chết(2) . Giữa PaCO2, lượng CO2 sản xuất (V CO2) bởi cơ thể và thông khí phế nang (VA) người ta cũng thấy mối tương quan rõ rệt: VCO2 Pa CO2 = 0,863 __________ VA Tuy nhiên trên lâm sàng, việc tính lượng thông khí phế nang (VA) phức tạp hơn là việc tính thông khí phút (VE), nên VE là trị số thông dụng hơn. Mối tương quan giữa thông khí phút (VE) và PaCO2 trong điều kiện bình thường, tức là với mức sản xuất CO2 của cơ thể (VCO2) là 200 ml/phút, được nêu trong bảng 2. * Vì thông khí phút (VE) bằng thông khí phế nang (V A) cộng với thông khí khoảng chết (VD) nên với một mức thông khí phút (VE) nhất định, nếu
PaCO2 cao hơn mức phải có, thì có thể do tăng CO2 sản xuất hay do tăng thông khí khoảng chết (VD) Bảng 2: Mối tương quan giữa thông khí phút (VE), thông khí phế nang (VA) và phân áp CO2 trong máu động mạch (Pa CO2) khi lượng CO2 sản xuất (VCO2) bằng 200 ml/phút. VE(L/phút) VA(L/phút) Pa C O2 (mmHg) 3 2 80  5 6 4 40  5 12 8 30  5 24 16 20  5 . Với các chỉ số PaCO2 và phân áp CO2 trong khí thở ra (PECO2), người ta tính được trị số kinh điển để đo lượng thông khí khoảng chết là , , nhờ phương trình Bohr. VD Pa CO2 - PE CO2 VT Pa CO2 Trong đó : VD là thông khí khoảng chết, VT là thể tích khí lưu thông.
PaCO2 phân tích từ máu động mạch. PECO2 phân tích từ 5 lít khí thở ra. - Bình thường VD/VT = 0,2 - 0,4 - Ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thì VD/VT tăng đến 0,5. - Nếu bệnh nhân thở máy với áp lực dương thì VD/VT = 0,4 - 0,6 là bình thường, nếu > 0,8 là có gia tăng thông khí khoảng chết. . Ta cũng có thể sử dụng toán đồ để tính VD/VT dựa trên PaCO2, VE và V C O2 Ba phương pháp nêu trên cho phép xác định có hiện tượng gia tăng thông khí khoảng chết. Các trường hợp thay đổi PaCO2(2,5) PaCO2 có thể tăng giảm trong một số trường hợp sau : PaCO2 giảm Ðược xác định khi PaCO2 < 35 mmHg, đây là tình trạng thông khí phế nang vượt quá nhu cầu thải CO2 của cơ thể, gọi là tăng thông khí phế nang (alveolar hyperventilation), hoặc tình trạng kiềm hóa do hô hấp. Giảm PaCO2 có thể là cấp tính, mạn tính hay trung gian. * Giảm PaCO2 cấp tính: có ba nguyên nhân là giảm PaO2, toan hóa do chuyển hóa và do hệ thần kinh.
- Khi phân áp oxy trong máu giảm