intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Rối loạn chức năng đường thở nhỏ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST
Báo xấu
20
lượt xem 3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới dẫn đến gánh nặng về kinh tế, xã hội nghiêm trọng và ngày một gia tăng. Bài viết nêu ra những quan điểm hiện nay về sinh bệnh học, vai trò, phương pháp đánh giá các rối loạn chức năng đường thở nhỏ và những ứng dụng trong điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Rối loạn chức năng đường thở nhỏ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

  1. TỔNG QUAN RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐƯỜNG THỞ NHỎ TRONG BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH ThS.BS. LÊ HOÀN Bộ môn Nội tổng hợp - Trường Đại học Y Hà Nội E-mail: lehoan.hmu@gmail.com 1. ĐẶT VẤN ĐỀ đường kính trong
  2. TỔNG QUAN Hình 2. Cơ chế bệnh sinh trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (theo Barnes PJ (8) ). Khói thuốc lá và các chất kích thích khác kích hoạt các tế bào biểu mô và các đại thực bào giải phóng một số yếu tố thu hút các tế bào viêm đến phổi, bao gồm CC-chemokine ligand 2 (CCL2) kích hoạt thụ thể CCL2 thu hút các bạch cầu đơn nhân; CXC-chemokine ligand 1 (CXCL1) và CXCL8 kích hoạt thụ thể CCL2 thu hút các bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân; CXCL9, CXCL10 và CXCL11 kích hoạt thụ thể CXCR3 thu hút tế bào T helper 1 (TH1) và tế bào T cytotoxic type 1 (TC1). Các tế bào viêm cùng với đại thực bào và các tế bào biểu mô giải phóng một số protease như là matrix metalloproteinase 9 (MMP9) gây giáng hóa elastin và giãn phế nang; Neutrophil elastase gây ra sự tăng tiết nhày. Các tế bào biểu mô và đại thực bào giải phóng yếu tố tăng trưởng chuyển dạng- beta (TGF-β) kích thích các nguyên bào sợi phát triển dẫn đến sự sơ hóa đường thở nhỏ. nang làm kích thích các nguyên bào sợi phát triển thở nhỏ và phá hủy thành các phế nang, thêm vào dẫn đến sự xơ hóa đường thở nhỏ (hình 2) (7,8). đó là sự tăng chế tiết nhày trong lòng các phế quản. Tuy nhiên, khác với bệnh hen, người ta không thấy Ở cấp độ vi thể, sự tái cấu trúc lại đường có sự dày lên của màng đáy và chỉ tăng sinh nhẹ thở trong BPTNMT gây ra bởi các tế bào viêm lớp cơ trơn phế quản trong BPTNMT(hình 3) (9-11). mạn tính diễn ra lặp đi lặp lại làm xơ hóa đường Hình 3. Hình ảnh vi thể đường thở nhỏ và phế nang (Theo Van Den Berge M (9)). A. Cấu trúc đường thở nhỏ và phế nang bình thường; B. Xơ hóa đường thở nhỏ và phá hủy cấu trúc thành phế nang trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 13 Hô hấp số 12/2017
  3. TỔNG QUAN 3. ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐƯỜNG THỞ NHỎ TRONG BPTNMT Các phép đo sinh lý học: - Đo chức năng thông khí phổi thường quy: Đo chức năng thông khí phổi được xem là tiêu chuẩn vàng và sử dụng rộng rãi để đánh giá tắc nghẽn đường thở. Một chỉ số FEV1/FVC 75% (12,14-17). Do đó, trong TLC thường tăng trong BPTNMT (12,17). các hướng dẫn hiện nay của Hội lồng ngực Mỹ Phép đo sức cản đường thở (Raw) trong và Hội Hô hấp châu Âu không khuyến sử dụng thể tích ký thân được xác định bằng sự chênh FEF25-75 để chẩn đoán rối loạn chức năng đường lệch lưu lượng dòng qua miệng với phế nang. Chỉ thở nhỏ (6,8). số này tăng lên trong BPTNMT và khá nhạy với Gần đây, một số nghiên cứu cho thấy thể những thay đổi của đường thở nhỏ sau khi sử dụng tích thở ra tối đa trong 3 giây đầu tiên có thể hữu các thuốc giãn phế quản (23). Tuy nhiên, chỉ số này ích hơn FEF25-75 trong chẩn đoán loạn chức năng cũng không đặc hiệu và có những giới hạn trong đường thở nhỏ. Sự sụt giảm của FEV1/FVC, FEV3/ đánh giá và theo dõi rối loạn chức năng đường thở FVC và chỉ số 1-FEV3/FVC tăng giúp đánh giá tắc nhỏ (19). nghẽn đường thở nhỏ (12,19). Ở một hướng khác, - Đo dao động xung ký: Dao động xung ký Cohen và cs cũng cho thấy sự giảm tỷ lệ FVC/SVC (Impulse Oscillometry, IOS) là phương pháp mới hữu ích để đánh giá tình trạng tắc nghẽn đường để thăm dò các đặc điểm cơ học của hệ hô hấp, bao thở nhỏ (20). gồm sức cản đường thở và sự giãn nở của phổi. Đo thể tích ký thân: Đo thể tích ký thân Nguyên tắc của IOS là phát ra các xung với tần là phương pháp hữu ích để đánh giá tình trạng số từ 5-35Hz phóng vào đường dẫn khí và toàn khí cạm (air trapping) và căng phồng phổi (lung bộ phổi của người đo. Sau đó các cảm biến đo lại hyperinflation). Sự tắc nghẽn đường thở nhỏ trong áp suất, lưu lượng thở của người đo và bằng các BPTNMT sẽ làm ứ khí trong lòng các phế nang dẫn thuật toán có thể tính ra kháng trở (resistance, Rrs), đến tăng thể tích phổi cuối thì thở ra (6,12,17). kháng lực (reactance, Xrs) và các thông số khác. Ưu điểm của dao động xung ký so với đo chức năng 14 Hô hấp số 12/2017
  4. TỔNG QUAN thông khí phổi là bệnh nhân không cần gắng sức, exhaled nitric oxide, FeNO) cho phép phát hiện điều này sẽ thuận lợi khi đánh giá cho người già viêm đường dẫn khí (12,17). FeNO nhạy cảm với và trẻ em. Hiện nay, Hội lồng ngực Mỹ và Hội Hô các đáp ứng viêm qua bạch cầu ái toan, do đó nó hấp châu Âu đã khuyến cáo IOS như một phép đo được xem là phương pháp không xâm nhập hữu chức năng hô hấp cho trẻ em và người lớn (24,25). ích để đánh giá tình trạng viêm đường thở và đáp ứng với corticosteroid trị liệu trong bệnh hen (31- Trong phép đo dao động xung ký, R5 33) . Tuy nhiên, vai trò của FeNO trong đánh giá là tổng kháng trở đường thở, R20 là kháng trở viêm đường thở ở bệnh nhân BPTNMT cho đến đường thở trung tâm (đường thở lớn) và do đó nay còn chưa rõ ràng (12,34). Một số nghiên cứu cho sự chênh lệch hiệu số R5-R20 phản ánh kháng thấy FeNO tăng trong BPTNMT mặc dù không trở đường thở nhỏ. Một chỉ số khác là X5 cũng cao như trong bệnh hen (35,36). Trong khi đó, một liên quan đến rối loạn chức năng đường thở nhỏ số nghiên cứu khác không thấy sự khác biệt ở (26,27) . R5-R20 và X5 được đánh giá là tương quan bệnh nhân BPTNMT so với nhóm không bệnh mật thiết với triệu chứng khó thở (đánh giá bằng (34,37) . Một số nghiên cứu khác cho thấy mức tăng bảng điểm MRC và SGRQ) hơn là FEV1 (28). FeNO có thể giúp dự đoán đáp ứng lâm sàng với - Phương pháp rửa trôi Nitơ: Kỹ thuật rửa trôi ICS của bệnh nhân BPTNMT đánh giá bởi sự cải Nitơ hơi thở đơn giản (Single breath nitrogen thiện FEV1, đặc biệt ở những bệnh nhân có tăng washout, SBNW) là một phương pháp cổ điển để bạch cầu ái toan (38,39). xác định nồng độ Nitơ trong khí thở sau khi hít Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh: vào một lượng Oxy tinh khiết (100%). Kỹ thuật sẽ xác định được thể tích khí cặn (RV) và dung Chẩn đoán hình ảnh là phương pháp thăm dò tích toàn phổi (Total lung capacity, TLC) từ phép rất quan trọng trong chuyên ngành hô hấp. Hiện đo dung tích sống thở chậm (Slow vital capacity, nay, có rất nhiều phương pháp chẩn đoán hình SVC) (12,17). SBNW rất nhạy cảm với những thay ảnh khác nhau được áp dụng trong chẩn đoán các đổi sớm trong đường thở ở những người hút bệnh lý phổi. Tuy nhiên, các phương thức chẩn thuốc với sự gia tăng VC nhưng vẫn còn nhiều đoán hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính, cộng tranh cãi khi đánh giá BPTNMT. Và do đó, hưởng từ lồng ngực thường quy có nhiều hạn SBNW không được xem như một phương pháp chế khi đánh giá các bất thường của đường thở hữu ích để đánh giá rối loạn chức năng đường nhỏ. Những cải tiến về độ phân giải, phóng đại thở nhỏ (29). hình ảnh kết hợp với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh chức năng hiện nay giúp đánh giá các Kỹ thuật rửa trôi Nitơ hơi thở phức hợp bất thường của đường thở nhỏ tốt hơn, từ đó đối (Multiple breath nitrogen washout, MBNW) là chiếu với lâm sàng để có thể đưa ra các phân loại một cải tiến của SBNW. Bệnh nhân hít 100% Oxy kiểu hình, giúp tối ưu hóa điều trị. liên tục cho đến khi nồng độ khí Nitơ thở ra bằng khoảng 1/40 so với ban đầu (khoảng 2%) giúp - Chụp cắt lớp vi tính: Đường thở nhỏ (kích đánh giá chính xác hơn thể tích khí lưu thông thước
  5. TỔNG QUAN trình trạng khí cạm (12,43). MLDE/I được xác định là thường quy cũng bị giới hạn về độ phân giải khi khá nhạy cảm với những thay đổi sớm của đường đánh giá tổn thương đường thở nhỏ. Vấn đề này thở nhỏ. Chỉ số này tương quan với tình trạng có thể được giải quyết với phương pháp chụp viêm của đường thở nhỏ được đánh giá qua chỉ số cộng hưởng từ siêu phân cực với Helium (3He bạch cầu đa nhân trung tính trong đờm và cũng MRI) (12,50). Hình ảnh tái tạo cấu trúc đường thở tương quan với giai đoạn SIII trong phép đo rửa nhỏ dựa trên sự khuếch tán của 3He trong đường trôi Nitơ hơi thở đơn giản (SBNW) (44). Tuy nhiên, dẫn khí (hình 8). Một hệ số khuếch tán ADC kết quả đo lường MLDE/I có thể có sự dao động (apparent diffusion co-efficient) được tính toán để giữa những lần chụp khác nhau trên cùng một đánh giá mức độ tổn thương đường dẫn khí (51). bệnh nhân, do đó chỉ số này khó có thể sử dụng để đánh giá sự đáp ứng điều trị (12). Gần đây, những ứng dụng đồ họa như PRM (parametric response map) cho phép tái tạo từ hình ảnh cắt lớp vi tính lồng ngực độ phân giải cao, qua đó giúp phân chia thành các kiểu hình khác nhau của BPTNMT (hình 5), bổ sung cho các kiểu hình lâm sàng trong cá thể hóa điều trị (45,46). Những thành tựu mới về công nghệ hình ảnh cắt lớp vi tính vi thể (microtomography, MicroCT) cho phép đánh giá rõ ràng hơn về bệnh lý đường thở nhỏ, chi tiết đến các tiền tiểu Hình 6. Hình ảnh MicroCT đánh giá tiền tiểu phế phế quản tận cùng (hình 6). Trong tương lai gần, quản tận cùng (Theo Tanabe N (48)) dựa trên hình ảnh MicroCT, người ta có thể phân A: hình ảnh 3 chiều tiền tiểu phế quản tận cùng chia ra các kiểu hình khác nhau (hình 7), từ đó có (preTB) và phế quản tận cùng (TB) thể tối ưu hóa điều trị BPTNMT (47-49). B-E: hình ảnh các mặt cắt khác nhau và các phép đo lường tiền tiểu phế quản tận cùng - Hình ảnh cộng hưởng từ: Chụp cộng hưởng từ có ưu điểm là không chịu bức xạ như chụp cắt lớp vi tính, tuy nhiên kỹ thuật chụp cộng hưởng từ Hình 5. Các kiểu hình của BPTNMT xác định bởi PRM (Theo Galbán CJ (45)) Nhóm A: hình ảnh bình thường; Nhóm B: kiểu hình ưu thế viêm đường thở nhỏ; Hình 8. Hình ảnh tái tạo 3He MRI (Theo Evans A (50)). A: hình ảnh MRI; B: hình ảnh mô phỏng khuếch tán Nhóm C: kiểu hình ưu thế giãn phế nang; Nhóm D: 3He; C: biểu đồ khuếch tán 3He (hệ số ADC); i: người kiểu hình hỗn hợp. tình nguyện khỏe mạnh; ii: người BPTNMT mức độ trung bình; iii: người BPTNMT mức độ nặng. 16 Hô hấp số 12/2017
  6. TỔNG QUAN ADC tăng lên ở những người hút thuốc và tương tạo ra các hạt có đường kính khoảng từ 2-6 μm quan với tiền sử hút thuốc (52,53). Chỉ số nay tăng MMAD (Median mass aerodynamic diameter), lên nhiều hơn trong BPTNMT và tương quan với chủ yếu tập trung tại đường thở lớn. Chính vì chức năng phổi cũng như mức độ phá hủy phế vậy, việc điều trị có thể chưa mang lại hiệu quả tối nang (54,55). ưu, đồng thời có thể gia tăng các tác dụng không mong muốn. Hướng tiếp cận để có thể đưa thuốc - Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác: Một đến tận các đường thở nhỏ là tạo ra các thiết bị số phương pháp chẩn đoán hình ảnh chức năng phân phổi thuốc với kích thước nhỏ (khoảng 1 như xạ hình phổi (scintigraphy) với Tc99, chụp μm MMAD), tốc độ di chuyển chậm (6,7,59). cắt lớp bằng bức xạ đơn photon (Single photon emission computed tomography, SPECT) và 5. KẾT LUẬN chụp cắt lớp bức xạ Positron (Positron emission tomography, PET) cũng cho phép đánh giá các Những hiểu biết về vai trò của đường thở nhỏ tổn thương đường thở nhỏ. Tuy nhiên, giá trị cũng trong BPTNMT ngày càng trở nên quan trọng như phạm vi ứng dụng còn nhiều tranh cãi. Hơn vì sự cần thiết phải phân biệt các kiểu hình của nữa, đây là các kỹ thuật sử dụng phóng xạ và chi bệnh. Điều đó sẽ giúp chúng ta có cách tiếp cận phí khá cao, do đó khó có thể trở thành phương phù hợp hơn để đánh giá và điều trị bệnh nhân pháp hữu ích trong thực hành lâm sàng (12, 56,57). với mục tiêu cải thiện triệu chứng và chức năng. Bên cạnh đó, những hiểu biết về cơ chế bệnh 4. ỨNG DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ sinh và tác dụng của các thuốc điều trị lên khu vực này sẽ là hướng tiếp cận để phát triển các Sử dụng thuốc hít là nền tảng trong quản lý dụng cụ phân phối thuốc mang lại hiệu quả điều BPTNMT, do đó những hiểu biết sâu về cơ chế trị tối ưu, đồng thời giảm bớt các tác dụng không tổn thương đường thở nhỏ trong BPTNMT là cơ mong muốn của thuốc. sở để phát triển các thuốc có thể khuếch tán tới khu vực này, nâng cao hiệu quả điều trị (58). Thực tế hiện nay, phần lớn các thiết bị phân phối thuốc Tài liệu tham khảo small airways disease in asthma and chronic 1. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Global obstructive pulmonary disease. Ann Med. 2012 and regional mortality from 235 causes of death Mar;44(2):146-56. for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic 7. Burgel PR. The role of small airways in analysis for the Global Burden of Disease Study obstructive airway diseases. Eur Respir Rev. 2011 2010. Lancet 2012; 380(9859): 2095-128. Mar;20(119):23-33. 2. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. Years lived 8. Barnes PJ. Cellular and molecular mechanisms with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 of chronic obstructive pulmonary disease. Clin diseases and injuries 1990- 2010: a systematic Chest Med. 2014 Mar;35(1):71-86. analysis for the Global Burden of Disease Study 9. Van Den Berge M, Ten Hacken NH, Cohen J, et 2010. Lancet 2012; 380(9859): 2163-96. al. Small airway disease in asthma and COPD: 3. Lopez AD, Murray CC. The global burden of clinical implications. Chest.2011 Feb;139(2): 412- disease, 1990-2020. Nat Med 1998;4:1241-1243. 23. 4. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, 10. Martin C, Frija J, Burgel PR. Dysfunctional lung Management and Prevention of COPD, 2017 anatomy and small airways degeneration in COPD. Report. http://goldcopd.org/gold-2017-global- Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2013;8:7-13. strategy-diagnosis-management-prevention- 11. Bonini M, Usmani OS. The role of the small copd/ airways in the pathophysiology of asthma and 5. Ranga V, Kleinerman J. Structure and function of chronic obstructive pulmonary disease. Ther Adv small airways in health and disease. Arch Pathol Respir Dis. 2015 Dec;9(6):281-93. Lab Med 1978; 102: 609-617 12. McNulty W, Usmani OS. Techniques of assessing 6. Usmani OS, Barnes PJ. Assessing and treating small airways dysfunction. Eur Clin Respir J. 2014 17 Hô hấp số 12/2017
  7. TỔNG QUAN Oct 17;1:1-17 26. Stevenson NJ, Walker PP, Costello RW, et al. Lung 13. McFadden ER, Jr, Linden DA. A reduction in mechanics and dyspnea during exacerbations maximum mid-expiratory flow rate: a spirographic of chronic obstructive pulmonary disease. Am J manifestation of small airway disease. Am J Med. Respir Crit Care Med. 2005;172:1510-16. 1972;52:725-37. 27. Smith HJ, Reinhold P, Goldman MD. Forced 14. Boggs PB, Bhat KD, Vekovius WA, Debo MS. oscillation technique and impulse oscillometry. In: Volume-adjusted maximal mid-expiratory flow (Iso- Gosselink R, Stam H, eds. Lung Function Testing. volume FEF25–75%): definition of “Significant” Eur Respir Mon 2005; 31:72-105. responsiveness in healthy, normal subjects. Ann 28. Haruna A1, Oga T, Muro S, et al. Relationship Allergy. 1982;48:137-8. between peripheral airway function and patient- 15. Sorkness RL, Bleecker ER, Busse WW, Calhoun reported outcomes in COPD: a cross-sectional WJ, Castro M, Chung KF, et al. Lung function in study. BMC Pulm Med. 2010 Mar 7;10:10. adults with stable but severe asthma: air trapping 29. Verbanck S. Physiological measurement of the and incomplete reversal of obstruction with small airways. Respiration. 2012;84:177-88. bronchodilation. J Appl Physiol. 2008;104:394- 30. Robinson PD, Goldman MD, Gustafsson PM. Inert 403. gas washout: theoretical background and clinical 16. Sutherland ER, Martin RJ, Bowler RP, Zhang utility in respiratory disease. Respiration. 2009; Y, Rex MD, Kraft M. Physiologic correlates of 78:339-55. distal lung inflammation in asthma. J Allergy Clin 31. Essat M, Harnan S, Gomersall T, et al. Fractional Immunol. 2004;113:1046-50. exhaled nitric oxide for the management of asthma 17. Konstantinos Katsoulis K, Kostikas K, Kontakiotis in adults: a systematic review. Eur Respir J. 2016 T. Techniques for assessing small airways Mar;47(3):751-68. function: Possible applications in asthma and 32. Van Veen IH, Sterk PJ, Schot R, Gauw SA, Rabe COPD. Respir Med. 2016 Oct;119:e2-e9. KF, Bel EH. Alveolar nitric oxide versus measures 18. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. of peripheral airway dysfunction in severe asthma. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J. 2006;27:951-6. Eur Respir J. 2005 Nov;26(5):948-68. 33. Malinovschi A, Van Muylem A, Michiels S, 19. Hansen JE, Sun XG, Wasserman K. Discriminating et al. FeNO as a predictor of asthma control measures and normal values for expiratory improvement after starting inhaled steroid obstruction. Chest. 2006;129:369-77. treatment. Nitric Oxide. 2014;40:110-16. 20. Cohen J, Postma DS, Vink- Klooster K. FVC to 34. Hynes G, Brightling C, Bafadhel M. Fractional slow inspiratory vital capacity ratio: a potential exhaled nitric oxide in chronic obstructive marker for small airways obstruction. Chest. 2007 pulmonary disease. Eur Respir J. 2015; 46(S59): Oct;132(4):1198-203. PA3993 21. Turato G, Zuin R, Miniati M, et al. Airway 35. Ansarin K, Chatkin JM, Ferreira IM, et al. Exhaled inflammation in severe chronic obstructive nitric oxide in chronic obstructive pulmonary pulmonary disease: relationship with lung function disease: relationship to pulmonary function. Eur and radiologic emphysema. Am J Respir Crit Care Respir J. 2001;17:934-8. Med. 2002;166:105-10. 36. Corradi M, Majori M, Cacciani GC, et al. Increased 22. Perez T, Chanez P, Dusser D, et al. Small airway exhaled nitric oxide in patients with stable impairment in moderate to severe asthmatics chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. without significant proximal airway obstruction. 1999;54:572-5. Respir Med. 2013;107:1667-74. 37. Gelb AF, George SC, Silkoff PE, et al. Central and 23. Borrill ZL, Houghton CM, Woodcock AA, et al. peripheral airway/alveolar sites of exhaled nitric Measuring bronchodilation in COPD clinical trials. oxide in acute asthma. Thorax. 2010;65:619-25. Br J Clin Pharmacol. 2005;59:379-84. 38. Kunisaki KM, Rice KL, Janoff EN, et al. Exhaled 24. Oostveen E, MacLeod D, Lorino H. The nitric oxide, systemic inflammation, and the forced oscillation technique in clinical spirometric response to inhaled fluticasone practice: methodology, recommendations propionate in severe chronic obstructive and future developments. Eur Respir J. 2003 pulmonary disease: a prospective study. Ther Adv Dec;22(6):1026-41. Respir Dis. 2008;2:55-64 25. Beydon N, Davis SD, Lombardi E. An official 39. Papi A, Romagnoli M, Baraldo S, et al. Partial American Thoracic Society/European Respiratory reversibility of airflow limitation and increased Society statement: pulmonary function testing in exhaled NO and sputum eosinophilia in chronic preschool children. Am J Respir Crit Care Med. obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit 2007 Jun 15;175(12):1304-45. Care Med. 2000;162:1773-7. 18 Hô hấp số 12/2017
  8. TỔNG QUAN 40. McDonough JE, Yuan R, Suzuki M, et al. Small- May;143(5):1436-43. airway obstruction and emphysema in chronic 50. Evans A, McCormack DG, Santyr G, el al. Mapping obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. and quantifying hyperpolarized 3He magnetic 2011;365:1567-75 resonance imaging apparent diffusion coefficient 41. Nakano Y, Wong JC, de Jong PA, et al. The gradients. J Appl Physiol. 2008 Aug;105(2):693-9. prediction of small airway dimensions using 51. Van Beek EJR, Hoffman EA. Imaging in COPD. computed tomography. Am J Respir Crit Care Imaging Decis MRI. 2009;13:11-17. Med. 2005;171:142-6. 52. Kauczor HU, Ebert M, Kreitner KF, et al. Imaging 42. Ohara T, Hirai T, Sato S, et al. Comparison of of the lungs using 3He MRI: preliminary clinical airway dimensions in different anatomic locations experience in 18 patients with and without lung on chest CT in patients with COPD. Respirol disease. J Magn Reson Imaging. 1997;7:538-43. Carlton Vic. 2006;11:579-85. 53. De Lange EE, Mugler JP, Brookeman JR, et 43. Hersh CP, Washko GR, Estépar RSJ, et al. Paired al. Lung air spaces: MR imaging evaluation inspiratory-expiratory chest CT scans to assess with hyperpolarized 3He gas. Radiology. for small airways disease in COPD. Respir Res. 1999;210:851-7. 2013;14:42. 54. Salerno M, De Lange EE, Altes TA, et al. 44. Bommart S, Marin G, Bourdin A, et al. Relationship Emphysema: hyperpolarized helium 3 diffusion between CT air trapping criteria and lung function MR imaging of the lungs compared with in small airway impairment quantification. BMC spirometric indexes-initial experience. Radiology. Pulm Med. 2014;14:29. 2002;222:252-60. 45. Galbán CJ, Han MK, Boes JL, et al. Computed 55. Yablonskiy DA, Sukstanskii AL, Leawoods tomography-based biomarker provides unique JC, et al. Quantitative in vivo assessment of signature for diagnosis of COPD phenotypes lung microstructure at the alveolar level with and disease progression. Nat Med. 2012 hyperpolarized 3He diffusion MRI. Proc Natl Acad Nov;18(11):1711-5. Sci. 2002;99:3111-16. 46. Sheikh K, Coxson HO, Parraga G. This is what 56. Nagao M, Murase K, Ichiki T, Sakai S, Yasuhara COPD looks like. Respirology. 2016 Feb;21(2):224- Y, Ikezoe J. Quantitative analysis of technegas 36. SPECT: evaluation of regional severity of 47. McDonough JE, Ren Yuan, Suzuki M, et al. Small- emphysema. J Nucl Med. 2000;41:590-5. Airway Obstruction and Emphysema in Chronic 57. Dolovich MB, Bailey DL. Positron emission Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med. tomography (PET) for assessing aerosol deposition 2011 Oct 27; 365(17): 1567-1575. of orally inhaled drug products. J Aerosol Med 48. Tanabe N, Vasilescu DM1, McDonough JE. Pulm Drug Deliv. 2012;25(Suppl 1):S52-71. Micro-Computed Tomography Comparison of 58. Sturton G, Persson C, Barnes PJ. Small airways: Preterminal Bronchioles in Centrilobular and an important but neglected target in the treatment Panlobular Emphysema. Am J Respir Crit Care of obstructive airway diseases. Trends Pharmacol Med. 2017 Mar 1;195(5):630-638. Sci. 2008 Jul;29(7):340-5. 49. Hogg JC, McDonough JE, Suzuki M. Small airway 59. Usmani OS. Treating the small airways. obstruction in COPD: new insights based on Respiration. 2012;84(6):441-53. micro-CT imaging and MRI imaging. Chest. 2013 19 Hô hấp số 12/2017
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2