intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Siêu âm tim đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking) đánh giá ảnh hưởng sớm của hóa chất Anthracycline đến chức năng thất trái ở bệnh nhân Lơ xê mi cấp dòng tủy

Chia sẻ: ViUzumaki2711 ViUzumaki2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:10

Thêm vào BST
Báo xấu
49
lượt xem 0
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Anthracycline là hóa chất phổ biến được sử dụng trong điều trị một số bệnh ung thư, trong đó có Lơ xê mi cấp dòng tủy, những hóa chất này có thể gây các biến đổi ở mức tế bào và mô cơ tim. Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm tim và tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới suy chức năng thất trái giúp ích cho việc theo dõi điều trị trên nhóm bệnh nhân sử dụng Anthracycline.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Siêu âm tim đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking) đánh giá ảnh hưởng sớm của hóa chất Anthracycline đến chức năng thất trái ở bệnh nhân Lơ xê mi cấp dòng tủy

  1. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Siêu âm tim đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking) đánh giá ảnh hưởng sớm của hóa chất Anthracycline đến chức năng thất trái ở bệnh nhân Lơ xê mi cấp dòng tủy Lê Tuấn Thành*, Dương Thị Giang*, Trần Thị Kiều My**, Nguyễn Thị Bạch Yến* Viện Tim Mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai* Viện Huyết học Truyền máu Trung ương** TÓM TẮT dọc sau điều trị có liên quan với nồng độ NT-pro Anthracycline là hóa chất phổ biến được sử BNP trước điều trị (p
  2. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG của Anthracycline lên bệnh lý tim mạch trên bệnh tốc độ tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương so với nhân ung thư. Vì vậy chúng tôi đã tiến hành nghiên dòng đổ đầy cuối tâm trương. cứu này với mục tiêu đánh giá sự thay đổi chức năng * Siêu âm Doppler mô cơ tim: Vận tốc giãn cơ thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh tim đầu tâm trương tại vách và thành bên thất trái nhân lơ xê mi cấp dòng tủy sau 3 tháng điều trị (e’). Tỷ lệ E/e’ tương ứng. Anthracycline. * Đánh giá sức căng toàn bộ cơ tim Theo chiều dọc của thất trái (GLS_LV) bằng phương pháp ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU speckle tracking trên tiêu chuẩn nghiêm ngặt của Đối tượng việc lấy hình ảnh 2D, phân tích 3 lần để loại bỏ sai số Hai mươi tám (28) bệnh nhân lơ xê mi cấp dòng phép đo. Lập biểu đồ co cơ theo chiều dọc thất trái tủy mới phát hiện điều trị phác đồ 3+7 và ADE từ và bản đồ tại thời điểm đóng van động mạch chủ. 10/2015 đến tháng 11/2016. - Xét nghiệm máu và điện tâm đồ. Tiêu chuẩn lựa chọn Các bệnh nhân AML mới phát hiện điều trị phác KẾT QUẢ đồ 3+7 (giai đoạn tấn công) và ADE (giai đoạn tấn Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu công). Nghiên cứu thực hiện trên 28 bệnh nhân: 19 Tiêu chuẩn loại trừ nam, 9 nữ, tuổi trung bình: 39,9 ± 15,4 tuổi, thể BN có chống chỉ định dùng hóa chất, BN có bệnh hay gặp nhất là M4 và M5 chiếm tỷ lệ cao bệnh lý tim mạch từ trước, BN không sử dụng phác nhất cùng chiếm 25%, không gặp BN nào thể M0, đồ 3+7 và ADE, BN không đồng ý điều trị và tham M6, M7. gia vào nghiên cứu. Trong đó có 2 BN tử vong sau điều trị 1 đợt hóa Phương pháp nghiên cứu chất, siêu âm tim sau điều trị được thực hiện trên Nghiên cứu thuần tập trên một nhóm bệnh 26 BN, 26 BN này đều được dùng liều tích lũy là nhân, đánh giá trước và sau điều trị hóa chất có 285mg/m². Anthracycline theo phác đồ giai đoạn tấn công 3+7 Đặc điểm chức năng thất trái trước điều trị và tái tấn công ADE bằng các chỉ số nghiên cứu. Bảng 1. Đặc điểm chức năng thất trái trước điều trị Các chỉ số nghiên cứu (n=28) - Theo dõi lâm sàng: triệu chứng cơ năng, nhịp tim, huyết áp, điện tâm đồ trong suốt thời gian Đặc điểm n=28 nghiên cứu. - Các thông số đánh giá trên siêu âm tim: EF (Mean ± SD) % 61,18 ± 5,73 * Siêu âm TM, 2D: đường kính thất trái cuối tâm E/e’ vách 7,85 ± 2,64 trương (Dd), tâm thu (Ds), thể tích thất trái cuối E/e’ bên 6,85 ± 2,28 tâm trương (Vd), tâm thu (Vs), phân số tống máu LAVI 21,13 ± 3,97 thất trái (EF). GLS -21,92 ± 2,21 * Siêu âm Doppler xung dòng chảy qua van hai EF giảm (n, %) 2: 7,2 % lá: Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương Suy CNTTr (n, %) 3: 10,8% (VE). Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trương qua van hai lá (VA). Tỷ lệ E/A: Là tỷ lệ giữa Giảm sức căng dọc GLS (n, %) 1: 3,6% TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 129
  3. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Đặc điểm chức năng thất trái sau điều trị Bảng 2. Các thông số đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau điều trị Trước điều trị (n=26) Sau điều trị (n=26) Thông số p Mean ± SD Min – Max Mean ± SD Min – Max Dd (mm) 47,2 ± 4,4 32 – 54 50,4 ± 5,1 39 – 65
  4. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Bảng 6. Liên quan giữa tuổi, Ferritin, Troponin T với sức căng cơ tim sau điều trị (n=26) Thông số Bình thường Giảm p Tuổi 37,38 ± 3,01 40,40 ± 7,78 >0,05 Ferritin (ng/ml) 1363,43 ± 143,61 1759,00 ± 324,31 >0,05 Troponin T (ng/ml) 0,011 ± 0,0015 0,014 ± 0,004 >0,05 NT-proBNP (pmol/ml) 24,27 ± 3,94 62,00 ± 12,05
  5. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG đã mô tả ở trên tác dụng gây độc lên cơ tim của EF trung bình trước điều trị 64 ± 5% và giảm còn 59 Anthracycline phụ thuộc vào yếu tố liều tích lũy, ± 6% sau điều trị (với P
  6. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG nhiều. Trong 26 BN có 6 BN có Δ EF % sau điều tỷ lệ 23%. Trong đó trước điều trị có 2 BN có suy trị > 10% chiếm tỷ lệ 23%. Sau điều trị EF giảm chức năng tâm trương chiếm tỷ lệ 7,7%, sau điều trị trung bình -6,64 ± 5,83 % trong đó giảm nhiều nhất tăng lên 6 BN. Trong đó có 4 BN là thêm mới. So 21,15%. BN có EF sau điều trị so với EF trước điều với sự thay đổi chức năng tâm thu sau điều trị (từ 1 trị giảm 1% là BN có EF trước điều trị 66%, sau BN trước điều trị lên 2 BN sau điều trị chiếm 6,7%, điều trị 52%. Nếu phân loại suy chức năng tâm thu trong đó 1 BN thêm mới) thì số BN và tỷ lệ BN suy thất trái đây là BN nam EF 52% là bình thường, tuy giảm chức năng thất trái qua đánh giá chức năng nhiên so với trước điều trị EF đã bị tụt giảm đi rất tâm trương cao hơn đánh giá chức năng tâm thu. Sự nhiều 21,15%. Vì vậy đánh giá sự giảm % EF so với suy giảm chức năng tâm trương thể hiện sớm hơn trước điều trị là môt thông số giúp ta tránh bỏ sót suy giảm chức năng tâm thu, điều này cũng được những trường hợp nguy cơ cao suy CNTT sau này chứng minh trong một số nghiên cứu trên thế giới có chế độ điều trị, theo dõi sát và kiểm tra định kỳ [1,2, 10, 16, 42]. trong và sau điều trị. Nồng độ NT- proBNP trung bình ở nhóm có Tuổi trung bình của nhóm có giảm EF ≥ 10% giảm EF (BP) ≥ 10% sau điều trị cao hơn so với sau điều trị là 38,00 ± 13,05 tuổi, cao hơn so với nhóm giảm EF (BP) 0,05. Nồng độ NT-proBNP trung bình trước điều trị Tỷ lệ BN suy CNTTr có xu hướng tăng lên sau của hai nhóm có giảm GLS sau điều trị (3BN) và điều trị. Trước điều trị có 2 BN chiếm 7,69%, sau nhóm không có giảm GLS sau điều trị (23 BN) có điều trị tăng lên 5 BN chiếm 19,23%. Trong 5 BN sự khác biệt rõ rệt. Nồng độ NT-proBNP ở nhóm này có 2 BN suy CNTTr từ trước và 3 BN mới suy có giảm GLS cao hơn rất nhiều so với nhóm không CNTTr. Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa giảm 62,00 ± 12,05 (pmol/ml) so với 24,27 ± 3,94 thống kê với p = 0,354. (pmol/ml). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p Trong nghiên cứu của chúng tôi, sự thay đổi các < 0,05. Tuy nhiên tất cả các bệnh nhân này cũng thông số đánh giá chức năng tâm trương thất trái chỉ tăng nhẹ NT-proBNP mà không có một trường trước và sau điều trị có ý nghĩa thống kê với p14,7 pmol/ml 26,11 cm/s. (125ng/ml) chúng tôi quan sát thấy: sau điều trị Sóng e’ vách trung bình sau điều trị 11,04 ± 4,28 có 2 BN suy giảm chức năng tâm thu thất trái thì cm/s tăng hơn so với trước điều trị 10,54± 3,10 có 1 BN có nồng độ NT- proBNP cao (50,5 pmol/ cm/s và không có sự khác biệt với trước điều trị với ml) 1 BN có nồng độ NT- proBNP trong giới hạn p>0,05. Tuy nhiên vận tốc sóng e’ bên có xu hướng bình thường (4,59 pmol/ml), có tổng cộng 3 BN giảm hơn so với trước điều trị từ 12,64 ± 3,39 cm/s có suy giảm GLS sau điều trị, cả 3 BN này đều có xuống 12,64 ± 3,39 cm/s. Sự khác biệt này có ý nghĩa nồng độ NT- proBNP tăng 21 bệnh nhân không thống kê với p
  7. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG cho thấy EF trung bình sau điều trị ở nhóm có tăng KẾT LUẬN NT- proBNP là 63,0 ± 6,8 pmol/ml và EF có thấp Sau 3 tháng điều trị Anthracycline ở bệnh nhân hơn so với nhóm không tăng BNP là 66,33 ± 5,08 Lơ xê mi cấp dòng tủy có tình trạng giãn các buồng pmol/ml tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa tim nhưng chưa rõ rệt, các bệnh nhân chưa có biểu thống kê với p=0,091 [81], một số nghiên cứu khác hiện lâm sàng của suy tim, nhưng tình trạng giảm trên thế giới cũng cho kết quả không có sự tương giá trị tuyệt đối GLS và EF thất trái đã có thể được quan giữa sự giảm chức năng thất trái với nồng độ phát hiện trên siêu âm tim. Sự thay đổi của GLS thất NT- proBNP [16]. trái phù hợp với lý thuyết ngộ độc cơ tim do hóa Tuy nhiên khi tìm mối liên quan giữa sự giảm chất tích lũy liều tăng lên theo thời gian tại cơ tim sức căng dọc cơ tim GLS ghi nhận từ nghiên cứu gây giảm sức co cơ. Chúng tôi khuyến khích việc sử của chúng tôi cho thấy có sự liên quan rõ rệt với dụng phương pháp này cho theo dõi bệnh nhân ung nồng độ NT- proBNP. Trong nhóm giảm GLS gồm thư có điều trị hóa chất. 3 BN thì cả 3 BN này đều có nồng độ NT- proBNP tăng. Nồng độ BNP trung bình ở nhóm có giảm LỜI CẢM ƠN GLS 62,00 ± 12,05 pmol/ml cao hơn rất nhiều so Chúng tôi trân trọng cảm ơn Viện Tim mạch với nhóm GLS bình thường với trung bình là 24,27 Việt Nam, Khoa Huyết học truyền máu Bệnh viện ± 3,94 pmol/ml. Mối liên quan giữa sự suy giảm Bạch Mai, các bệnh nhân tham gia nghiên cứu và chức năng thất trái với nông độ NT- proBNP được các đồng nghiệp đã giúp đỡ chúng tôi hoàn thành ghi nhận ở nhiều nghiên cứu trên thế giới [10]. nghiên cứu này. ABSTRACT Speckle tracking to detect early systolic dysfunction of left ventricular: A study on acute leukemia patients with Anthracycline treatment. Anthracycline is a common chemical used in the treatment of certain cancers, including acute leukamia, but it may cause changes at the cellular and myocardial levels. Evaluation of left ventricular echocardiographic function and finding out some of the factors associated with left ventricular dysfunction are useful for monitoring treatment in patients with Anthracycline. The study was performed on 28 patients (19 men) who were first diagnosed with acute myeloid leukemia treated with 3 plus 7 regimens (attack phase) and ADE regimen (reactive phase), in the department of Hematology at Bach Mai Hospital from 10/2015 - 11/2016. Left ventricular function was evaluated by echocardiography before and after treatment with Anthracycline. Results: Decreasing of absolute global longitudinal strain (GLS) and EF of LV after treatment were found, with significant difference (p
  8. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. AF. Leite Moreira (2006). Current perspectives in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Heart Journal, 2006 May; 92(5): 712–718. doi: 10.1136/hrt.2005.062950. 2. A. Mulrooney, M. W. Yeazel, T. Kawashima và cộng sự (2009). Cardiac outcomes in a cohort of adult survivors of childhood and adolescent cancer: retrospective analysis of the Childhood Cancer Survivor Study cohort. Bmj, 339, b4606. 3. Bovelli, G. Plataniotis và F. Roila (2010). Cardiotoxicity of chemotherapeutic agents and radiotherapy- related heart disease: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol, 21 Suppl 5, v277-282. 4. C. Nagueh SF, Gillebert TC, Marino PM, Oh JK, Otto AS, Waggoner AD, Flachskampf FA, MD, Pellikka PA, Evangelista A (2009). Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography, 5. Cascales, B. Sanchez-Vega, N. Navarro và cộng sự (2012). Clinical and genetic determinants of anthracycline-induced cardiac iron accumulation. Int J Cardiol, 154 (3), 282-286. 6. C. S. Lipshultz SE, Gelber RD, et al (20. 1991). 20. Late cardiac effects of doxorubicin therapy for acute lymphoblastic leukemia in childhood. N Engl J Med, 324:808. 7. Di Marco, G. Cassinelli và F. Arcamone (1981). The discovery of daunorubicin. Cancer Treat Rep, 65 Suppl 4, 3-8. 8. D. Von Hoff, M. W. Layard, P. Basa và cộng sự (1979). Risk factors for doxorubicin-induced congestive heart failure. Ann Intern Med, 91 (5), 710-717. 9. E. Kilickap S, Aksoy S, et al. (2005). Doxorubicin-induced second degree and complete atrioventricular block. Europace, 7:227. 10. Echocardiographic Myocardial Strain Imaging for Early Detection of Cardiotoxicity in Patients Receiving Potentially Cardiotoxic Chemotherapy. American society of echocardiography. Up to date. 11. J. A. Perez Fidalgo, L. Garcia Fabregat, A. Cervantes và cộng sự (2012). Management of chemotherapy extravasation: ESMO-EONS Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol, 23 Suppl 7, vii167-173. 12. J. M. Goldberg, R. E. Scully, S. E. Sallan và cộng sự (2012). Cardiac Failure 30 Years after Treatment Containing Anthracycline for Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. Journal of Pediatric Hematology/ Oncology, 34 (5), 395-397. 13. J. S. Steinberg, A. J. Cohen, A. G. Wasserman và cộng sự (1987). Acute arrhythmogenicity of doxorubicin administration. Cancer, 60 (6), 1213-1218. 14. K. B. Wojnowski L, Schirmer M, et al (2005). NAD(P)H oxidase and multidrug resistance protein genetic polymorphisms are associated with doxorubicin-induced cardiotoxicity. Circulation, 112:3754. 15. K. Shan, A. M. Lincoff và J. B. Young (1996). Anthracycline-induced cardiotoxicity. Ann Intern Med, 125 (1), 47-58. 16. L. A. Smith, V. R. Cornelius, C. J. Plummer và cộng sự (2010). Cardiotoxicity of anthracycline agents for the treatment of cancer: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMC Cancer, 10, 337. TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 135
  9. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG 17. L. Lang RM et al, (2015). Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: An update from the american society of echocardiography and the european association of cardiovascular imaging. JASE, 18. L. Shapiro, P. H. Hardenbergh, R. Gelman và cộng sự (1998). Cardiac effects of adjuvant doxorubicin and radiation therapy in breast cancer patients. J Clin Oncol, 16 (11), 3493-3501. 19. L. Babuin và A. S. Jaffe (2005). Troponin: The biomarker of choice for the detection of cardiac injury. Cmaj, 173 (10), 1191-1202. 20. Luminari, A. Montanini, D. Caballero và cộng sự (2010). Nonpegylated liposomal doxorubicin (MyocetTM) combination (R-COMP) chemotherapy in elderly patients with diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL): Results from the phase II EUR018 trial. Ann Oncol, 21 (7), 1492-1499. 21. M. Fernandez SF, Canty JM Jr (2011). takotsubo Cardiomyopathy Following Initial Chemotherapy Presenting with Syncope and Cardiogenic Shock – a Case Report and Literature Review. J Clinic Experiment Cardiol, 2:124, 22. M. A. Grenier và S. E. Lipshultz (1998). Epidemiology of anthracycline cardiotoxicity in children and adults. Semin Oncol, 25 (4 Suppl 10), 72-85. 23. M. Adamcova, M. Sterba, T. Simunek và cộng sự (2005). Troponin as a marker of myocardiac damage in drug-induced cardiotoxicity. Expert Opin Drug Saf, 4 (3), 457-472. 24. M. M. Abu-Khalaf, V. Juneja, G. G. Chung và cộng sự (2007). Long-term assessment of cardiac function after dose-dense and -intense sequential doxorubicin (A), paclitaxel (T), and cyclophosphamide (C) as adjuvant therapy for high risk breast cancer. Breast Cancer Res Treat, 104 (3), 341-349. 25. M. R. Bristow, P. D. Thompson, R. P. Martin và cộng sự (1978). Early anthracycline cardiotoxicity. Am J Med, 65 (5), 823-832. 26. M. T. Otto AS (2008). Diastolic heart faillure Springer, pp 207. 27. M. Volkova và R. Russell (2011). Anthracycline Cardiotoxicity: Prevalence, Pathogenesis and Treatment. Curr Cardiol Rev, 7 (4), 214-220. 28. N. D. Floyd JD, Lobins RL, et al (2005). Floyd JD, Nguyen DT, Lobins RL, et al. Cardiotoxicity of cancer therapy. J Clin Oncol 23:7685. 29. N. Singal PK (1998). Doxorubicin-induced cardiomyopathy. N Engl J Med, 339:900. 30. P. Elliott (2006). Pathogenesis of cardiotoxicity induced by anthracyclines. Semin Oncol, 33 (3 Suppl 8), S2-7. 31. P. K. Singal và N. Iliskovic (1998). Doxorubicin-induced cardiomyopathy. N Engl J Med, 339 (13), 900-905. 32. P. K. Singal, C. M. Deally và L. E. Weinberg (1987). Subcellular effects of adriamycin in the heart: A concise review. J Mol Cell Cardiol, 19 (8), 817-828. 33. P. K. Singal, N. Iliskovic, T. Li và cộng sự (1997). Adriamycin cardiomyopathy: pathophysiology and prevention. Faseb j, 11 (12), 931-936. 34. S. Lipshultz SE, Gelber RD, et al. (1991). Late cardiac effects of doxorubicin therapy for acute lymphoblastic leukemia in childhood. . N Engl J Med 8, 324:380. 136 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017
  10. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG 35. RB (1989). Echocardiographic Insights into the Pathophysiology and prognostic significance of hypertensive cardiac hypertrophy. Am J Hypertens. 36. R. Hayek, E. Speakman và E. Rehmus (2005). Acute doxorubicin cardiotoxicity. N Engl J Med, 352 (23), 2456-2457. 37. R. D. Kwok JC (2003). Anthracyclines induce accumulation of iron in ferritin in myocardial and neoplastic cells: inhibition of the ferritin iron mobilization pathway. Mol Pharmacol, 63:849. 38. R. D. Kwok JC (2004). Examination of the mechanism(s) involved in doxorubicin-mediated iron accumulation in ferritin: studies using metabolic inhibitors, protein synthesis inhibitors, and lysosomotropic agents. Mol Pharmacol, 65:181. 39. S. M. Ewer và M. S. Ewer (2008). Cardiotoxicity profile of trastuzumab. Drug Saf, 31 (6), 459-467. 40. S. M. Swain, F. S. Whaley và M. S. Ewer (2003). Congestive heart failure in patients treated with doxorubicin: a retrospective analysis of three trials. Cancer, 97 (11), 2869-2879. 41. S. Tian, Hirshfield, K. M., Jabbour, S. K., Toppmeyer, D., Haffty, B. G., Khan, A. J., & Goyal (2014). Serum Biomarkers for the Detection of Cardiac Toxicity after Chemotherapy and Radiation Therapy in Breast Cancer Patients. Frontiers in Oncology, (4), 277. 42. Sawaya H, Sebag IA, Plana JC, Januzzi JL, Ky B, Tan TC, et al. Assessment of echocardiography and biomarkers for the extended prediction of cardiotoxicity in patients treated with anthracyclines, taxanes, and trastuzumab. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5: 596–603. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.112.973321[P- MC free article] [PubMed] 43. T. Li và P. K. Singal (2000). Adriamycin-induced early changes in myocardial antioxidant enzymes and their modulation by probucol. Circulation, 102 (17), 2105-2110. 44. V. D. G. W. Meinardi MT, van Veldhuisen DJ, et al. (1999). Detection of anthracycline-induced cardiotoxicity. . Cancer Treat Rev, 25:237. TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 80.2017 137
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2