TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ (Kỳ 7)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

96
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

C. Phẫu thuật 1. Chỉ định mổ: a. Mọi bệnh nhân có tách thành ĐMC cấp đoạn gần, trừ trờng hợp không thể phẫu thuật do các bệnh lý nặng kèm theo. Chống chỉ định thờng gặp là đột quỵ mới do nguy cơ vùng nhũn não chuyển thành xuất huyết não khi dùng chống đông và do hiện tợng tái tới máu sau phẫu thuật. β. Chỉ định phẫu thuật ở nhóm tách thành ĐMC cấp đoạn xa bao gồm: khối phình tách phồng lên nhanh chóng, thấm máu phúc mạc, doạ vỡ, đau kéo dài không kiểm soát...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ (Kỳ 7)

TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ (Kỳ 7) C. Phẫu thuật 1. Chỉ định mổ: a. Mọi bệnh nhân có tách thành ĐMC cấp đoạn gần, trừ trờng hợp không thể phẫu thuật do các bệnh lý nặng kèm theo. Chống chỉ định thờng gặp là đột quỵ mới do nguy cơ vùng nhũn não chuyển thành xuất huyết não khi dùng chống đông và do hiện tợng tái tới máu sau phẫu thuật. β. Chỉ định phẫu thuật ở nhóm tách thành ĐMC cấp đoạn xa bao gồm: khối phình tách phồng lên nhanh chóng, thấm máu phúc mạc, doạ vỡ, đau kéo dài không kiểm soát đợc và/hoặc thiếu máu chi hoặc tạng, tách lan ngợc về ĐMC đoạn lên, có hở van ĐMC hoặc ở bệnh nhân có hội chứng Marfan. 2. Tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật ở bệnh nhân tách thành ĐMC giao động từ 5-10%, có thể lên tới 70% nếu đã có biến chứng. Các yếu tố độc lập tiên lợng tử vong bao gồm: ép tim, truỵ tim mạch, vị trí vết nứt, thời điểm phẫu thuật, thiếu máu thận hoặc tạng, rối loạn chức năng thận và có bệnh phổi hoặc bệnh động
mạch vành kèm theo. Thời gian tiến hành chẩn đoán trớc mổ càng dài, tỷ lệ tử vong trong và sau phẫu thuật càng cao. 3. Phơng pháp mổ tối u phụ thuộc từng phẫu thuật viên, đa số đều phối hợp với dán keo ĐMC. Mục đích của phẫu thuật nhằm cắt bỏ và thay thế đoạn ĐMC có vết nứt đầu tiên, chứ không phải toàn bộ phần ĐMC bị tách thành. Nếu van ĐMC không thể sửa lại thì áp dụng phẫu thuật Bentall (thay đoạn gốc ĐMC và van ĐMC, cắm lại động mạch vành). Dán keo ĐMC chiếm vai trò quan trọng, dùng để dán các lớp ĐMC bị tách và trám kín chỗ chảy máu của miệng nối ở ĐMC, nhờ đó làm giảm tỷ lệ thay van ĐMC, giảm chảy máu trong và sau mổ cũng nh giảm tần suất và mức độ biến chứng. 4. Biến chứng của phẫu thuật bao gồm chảy máu, nhiễm trùng, hoại tử ống thận cấp và/hoặc thiếu máu mạc treo. Biến chứng đáng sợ nhất sau mổ tách thành ĐMC đoạn xuống là liệt hai chi dới do thiếu máu vào động mạch tuỷ sống qua các động mạch gian sờn. Các biến chứng muộn bao gồm hở van ĐMC tiến triển (nếu không thay van ĐMC luôn), phình mạch tại miếng nối và tái phát phình tách ĐMC. Khoảng 50% trờng hợp còn tồn tại một phần phình tách sau mổ. Khoảng 15% bệnh nhân mổ tách thành ĐMC phải mổ lại do tiến triển tiếp của tách thành ĐMC còn sót lại; hoặc do tách thành ĐMC mới (ở vùng miệng nối hoặc đoạn ĐMC khác); hoặc do tạo thành túi thừa ĐMC. Các phơng pháp nh chụp MRI, siêu âm tim qua thực quản rất có giá trị để theo dõi đoạn mạch nhân tạo, miệng nối hoặc phát hiện sớm giãn/phồng ĐMC.
D. Can thiệp qua da theo đờng ống thông 1. Đặt giá đỡ (Stent) trong lòng ĐMC chỉ mới đợc thực hiện trên số ít bệnh nhân có nguy cơ cao khi phẫu thuật, đa số là những bệnh nhân tách thành ĐMC xuống có triệu chứng giảm tới máu chi dới hoặc các tạng ổ bụng (nh ruột, gan, và/hoặc thận). Đặt giá đỡ đợc coi là thành công khi bít đợc vết nứt nội mạc đầu tiên, gây đông lòng giả trong vòng 2 giờ sau đặt: tỷ lệ thành công trên lâm sàng từ 76-100%, tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 25%. Các biến chứng gồm nhồi máu ruột, suy thận, thuyên tắc chi dới, vỡ lòng giả, hội chứng sau đặt Stent trong lòng ĐMC (tăng thân nhiệt và protein C phản ứng thoáng qua, tăng nhẹ bạch cầu đa nhân), với tần suất giao động từ 0 đến 75%. Tại thời điểm hiện nay, đặt Stent đ- ợc coi nh một biện pháp điều trị tạm thời ở những bệnh nhân có triệu chứng giảm tuới máu chi dới và hoặc tạng ổ bụng thứ phát do tách thành ĐMC đoạn xa. Đặt Stent và/hoặc đục lỗ lòng giả có thể áp dụng cho những bệnh nhân tách thành ĐMC đoạn gần để ổn định toàn trạng trớc khi phẫu thuật. 2. Hiện tại, khoảng 13% bệnh nhân tách thành ĐMC đợc đặt đoạn mạch ghép có giá đỡ (Stent graft). Lâu dài, đoạn mạch ghép có giá đỡ có thể trở thành phơng pháp cơ bản để điều trị tách thành ĐMC đoạn xa, trớc khi xảy ra biến chứng. E. Điều trị huyết khối trong thành ĐMC và mảng xơ vữa loét ở ĐMC
1. Biện pháp điều trị phụ thuộc vào vị trí thơng tổn ĐMC giống nh tách thành ĐMC. Huyết khối trong thành ĐMC và mảng xơ vữa loét ở ĐMC chủ yếu đều gặp ở ĐMC xuống, do đó cần điều trị nội khoa tích cực nhằm kiểm soát tối u huyết áp, giảm mức tăng áp (dP/dt) trong ĐMC, kiểm soát các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và theo dõi sát về lâu dài. Nguy cơ tử vong của huyết khối trong thành ĐMC khoảng 21%, trong đó 2/3 tử vong do tiến triển thành phình tách hoặc vỡ phình tách ĐMC. 2. Phẫu thuật đợc chỉ định ở bệnh nhân có huyết khối trong thành hoặc mảng xơ vữa loét vùng ĐMC lên hoặc quai ĐMC và ở bệnh nhân có giãn tăng dần hoặc hình thành túi phình bất kể ở vị trí nào của ĐMC. F. Điều trị và theo dõi lâu dài 1. Tách thành ĐMC chỉ nên coi là biến cố cấp tính trong khi đa số nguyên nhân hay yếu tố nguy cơ của bệnh lại là một quá trình mạn tính, toàn thể và tiến triển dần dần, vẫn tồn tại cho dù đã giải quyết triệt để tách thành ĐMC bằng phẫu thuật. Nguy cơ hình thành túi phình, tách thành ĐMC tiến triển, tách thành ĐMC tái phát phải luôn đợc cảnh giác và theo dõi cẩn thận. 14-29% bệnh nhân tách thành ĐMC đoạn xa hình thành túi phình mạch. 2. Điều trị giai đoạn sau của tách thành ĐMC đoạn xa cũng tơng tự nh trong giai đoạn cấp: kiểm soát huyết áp động mạch tích cực bằng thuốc chẹn β giao cảm (Atenolol, Metoprolol, Labetalol) hay Diltiazem. Các thuốc gây giãn
mạch (tăng dP/dt) nh Hydralazine hay Minoxidil chỉ nên dùng nếu phối hợp với các thuốc làm giảm sức co bóp (nh chẹn β giao cảm). Trờng hợp điều trị nội khoa thất bại tức là tiếp tục có bằng chứng tách thành ĐMC tiến triển, biến chứng mạch các tạng, đau tái phát hoặc hở van ĐMC tiến triển thì xem xét điều trị bằng phẫu thuật. 3. Điều trị chung về lâu dài cho các bệnh nhân tách thành ĐMC dù đợc phẫu thuật hay không bao gồm kiểm soát tối u huyết áp động mạch với mục tiêu giảm huyết áp tâm thu động mạch Ê 130 mmHg: (cho phép giảm 2/3 tỷ lệ tái phát). 4. Về lâu dài, tử vong (khoảng 30%) do vỡ khối phồng thứ phát hoặc tách thành ĐMC tái phát, đa số trong vòng 2 năm đầu. Do vậy mục đích của theo dõi và tái khám là để phát hiện sớm các phình mạch thứ phát: khám lâm sàng, đo huyết áp, chụp phim Xquang tim phổi... tuy nhiên bắt buộc phải làm nhiều lần các xét nghiệm thăm dò ĐMC nh siêu âm tim qua thực quản, chụp CT, chụp MRI... Chụp MRI là tiêu chuẩn vàng và là phơng tiện cung cấp nhiều thông tin nhất về bệnh. Thời gian tái khám nên vào các mốc nh 3 tháng, 6 tháng sau khi ra viện, sau đó tiếp tục 6 tháng/lần trong vòng 2 năm, rồi tuỳ thuộc vào nguy cơ của từng bệnh nhân mà tái khám 6 tháng hoặc 12 tháng/lần. Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)
Tài liệu tham khảo 1. Amstrong WF, Bach DS, Carey L et al. Spectrum of acute aortic dissection of the ascending aorta: a transesophageal echocardiographic study. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:646-656. 2. Barbant S, Eisenberg M, Schiller N. Diagnostic value of imaging techniques for aortic dissection. Am Heart J 1992;124:2:541-543. 3. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW et al. Diagnosis imaging in the evaluation of suspected aortic dissection: old standards and new directions. N Eng J Med 1993;328:35-43. 4. Erbel R. Diseases of the thoracic aorta. Heart 2001;86:227-234. 5. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000;283:879-903. 6. Harris JA, Bis KG, Glover JL et al. Penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta. J Vas Surg 1994;19:90-98. 7. Khan IA, Nair Chandra. Clinical, diagnostic, and management perspectives of aortic dissection. Chest 2002;122:311-328.
8. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs LE et al. Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural haematoma. Am J Cardiol 2000;86:664-8. 9. Meszaros I, Morocz J, Szlavi J et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest 2000; 117:1271-1278. 10. Pitt MP, Bonser RS. The natural history of thoracic aortic aneurysm disease: an overview. J Card Surg 1997;12 (suppl):270-278. 11. Pretre R, Segesser LV. Aortic dissection. Lancet 1997;349:1461-64. 12. Spittell PC, Spittell JA Jr, Joyce JW et al. Clinical features and differential dignosis of aortic dissection: experience with 236 cases. Mayo Clin Proc 1993;68:642-651. 13. Suzuki T, Katoh H, Tsuchio Y, et al. Diagnostic implications of elevated levels of smooth-muscle myosin heavy chain protein in acute aortic dissection: the smooth muscle myosin heavy chain. Ann Intern Med 2000; 133:537-541. 14. von Kodolitsch Y, Schwartz AG, Nienaber CA. Clinical prediction of acute aortic dissection. Arch Intern Med 2000;160:2977-2982. 15. Willens HJ, Kessler KM. Transesophageal echocardiography in the diagnosis of diseases of the thoracic aorta: part I. Chest 1999;116:1772-1779.