Tai biến LM-TppM – Phần 3

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

Thêm vào BST

Báo xấu

51
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Biến chứng sau vài tháng-vài năm 1. Lọc không đầy đủ -Lọc không đầy đủ là không cải thiện được tình trạng chung và có triệu chứng của ure cao: mệt, rối loạn tiêu háo, buồn nôn, bứt rứt chân tay, mất ngủ, huyết áp cao không điều chỉnh được, đôi khi viêm màng ngoài tim cấp hoặc quá tải nước gây phù phổi. Kali máu tăng, phospho tăng, thiếu máu nhiều, albumin giảm. -Nguồn gốc của lọc không đầy đủ phải nghiên cứu và điều chỉnh ngay. -Nguyên nhân do chương trinh không phù hợp với bệnh nhân,...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tai biến LM-TppM – Phần 3

Tai biến LM-TppM – Phần 3 II.Biến chứng sau vài tháng-vài năm 1. Lọc không đầy đủ -Lọc không đầy đủ là không cải thiện được tình trạng chung và có triệu chứng của ure cao: mệt, rối loạn tiêu háo, buồn nôn, bứt rứt chân tay, mất ngủ, huyết áp cao không điều chỉnh đ ược, đôi khi viêm màng ngoài tim cấp hoặc quá tải nước gây phù phổi. Kali máu tăng, phospho tăng, thiếu máu nhiều, albumin giảm. -Nguồn gốc của lọc không đầy đủ phải nghiên cứu và điều chỉnh ngay. -Nguyên nhân do chương trinh không phù hợp với bệnh nhân, hoặc thực hiện không hoàn toàn chương trình lọc máu, hoặc không kiểm tra y tế chặt chẽ. -Thường xảy ra với bệnh nhân lọc máu tại nhà. -Việc mất dần chức năng thận tồn dư ở bệnh nhân lọc máu trong thời gian đầu cũng là nguyên nhân đặc biệt ở bệnh nhân có lọc máu thời gian ngắn.
-Điều trị hội chứng lọc không đầy đủ cần phải rõ ràng đúng đắn, nếu như chương trình lọc đã thích hợp mà triệu chứng vẫn còn dai dẳng thì cần phải tìm một bệnh không phụ thuộc vào lọc máu (ung thư tạng hoặc lao). 2. Bệnh xương ở BN thận nhân tạo +Từ khi có suy thận mãn, các rối loạn chuyển hoá của ion có hoá trị 2 kéo theo cấu tạo của xương bị tổn thương gọi là bệnh xương do thận. +Việc lọc máu chỉ chữa một cách không hoàn toàn rối loạn này và góp phần mở ra một bệnh xương mới – đó là bệnh xương do nhiễm nhôm. +Biểu hiện lâm sàng thường tất cả các dạng thương tổn xương. Nó gồm các dấu hiệu tại xương và ngoài xương. -Tổn thương xương là đau, đau khi cử động, thường ở vùng chịu lực (xương chậu, xương đùi, xương chày), gãy xương tự nhiên ở xương ống, méo mó. Bệnh nhân có dáng vẻ ông già. -Ngoài xương có khi là biểu hiện ở cơ như đau thắt lưng hoặc các dấu hiệu riêng như mất ngủ, mệt, ngứa, suy nhược. +Khám lâm sàng và sinh hoá, Xquang có thể định hướng thương tổn nhưng không chính xác. +Chỉ có làm sinh thiết mới chính xác. Hình thái tổ chức học về xương mất canxi nhờ cách đo số lượng các tổ chức tạo cốt bào sẽ cho chẩn đoán thương tổn xương. 3. Cường cận giáp thứ phát
+Sự tăng tiết hocmon và phì đại tuyến cận giáp ở bệnh nhân suy thận mãn báo trước tăng phosphat cũng như giảm 1-25 (OH)2- cholecalciferol. +Tăng hóc môn cận giáp kèm theo các triệu chứng ở xương và ngoài xương với các mức độ khác nhau như ngứa dai dẳng, mất ngủ. +Sinh hoá tăng phospho máu khó điều trị và dễ dàng giảm canxi máu bằng vitamin D3. Tăng phospho kiêm nguồn gốc từ xương. +Xquang chụp xương có những tổn thương: -Xương bàn tay có bờ xương mờ ở đốt 3 ngón giữa và ngón trỏ; -Xquang sọ nghiên có dấu ấn ngón tay; Xương ức lồi; -Xương sọ méo mó hoặc gẫy tự nhiên; Xương cột sống hình ảnh cây tre. +Sinh thiết: tiêu xương có nhiều hốc xem lẫn xơ dày đặc, tổ chức xương không đồng nhất. +Điều trị: giữ canxi máu 2,6mmol/lít nhờ 1-25 (OH)2- cholecalciferol. Cải thiện dấu hiện lâm sàng, sinh hoá và Xquang có thể đạt được dưới sự theo dõi chặt chẽ của bác sỹ. Giảm khối lượng tổ chức cận giáp bằng cắt 7/8 tuyến. 4. Bệnh nhuyễn xương +Bệnh liên quan sự giảm thứ phát 1-25 (OH)2- cholecalciferol gây ra tổn thương thận.
+Yếu tố khác cũng là nguyên nhân gây ra giảm phospho máu bất thường trong tổng hợp và bệnh collagene. +Sự bất thường tăng lên của tinh thể xương, toan chuyển hoá. +Thực tế lắng đọng nhôm ở xương do nhiễm nhôm qua nước lọc hoặc trong hấp thụ của dạ dày muối nhôm để điều chỉnh tăng phospho máu. +Lâm sàng: Đau xương chậu, ngực với đau cơ thắt lưng hoặc gẫy xương tự nhiên ở xương ống đặc biệt xương sườn. +Bất thường về sinh hoá: giảm canxi máu, giảm phospho máu là triệu chứng gợi ý. Phosphat tazakin tăng cùng phản ứng miễn dịch của hocmon cận giáp và osteocalcine. Chỉ số 1-25 (OH)2- cholecalciferol đôi khi giảm. +Đo nhôm trước và sau tiêm tĩnh mạch desferrioxamine góp phần chẩn đoán phân biệt giữa nhuyễn xương và ngộ độc nhôm. +Điều trị: -Điều trị nhuyễn xương tiến triển bằng cách dùng 1-25 (OH)2- cholecalciferol. Kết quả dựa vào tổn thương xương. -Khi không có lắng đọng nhôm thì nghiệm pháp vitamin cải thiện được về mặt lâm sàng, sinh hoá và Xquang một cách nhanh chóng hoặc chậm chạp. -Khi nhuyễn xương nhóm thì ngược lại điều trị bằng vitamin không có kết quả, nó làm cho canxi máu tăng lên nhiều. -Tiêm tính mạch desferrioxamine 1g/1 tuần vào cuối buổi lọc thì cho phép giảm nhôm của tổ chức.
5. Bệnh tim mạch +Tai biến tim mạch (đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não) thường có ở bệnh nhân suy thận mãn chạy thận nhân tạo đưa đến tử vong nhiều gấp 3 lần người bình thường. +Tai biến này do xơ vữa động mạch là một biến chứng lâu dài của bệnh nhân lọc máu. +Có nhiều yếu tố tham gia vào tổn thương mạch: -Cao huyết áp, tăng triglycerin máu, hoạt hoá tiểu cầu, canxi hoá mạch máu. - Cao huyết áp dai dẳng kéo dài cũng đóng vai trò trong xơ vữa động mạch. +Bệnh cơ tim ở bệnh nhân lọc máu chia làm 2 loại nhờ echo và doppler: -Loại 1: bệnh giãn và chít hẹp có giảm debit máu; -Loại 2: phì đại trung tâm không làm thay đổi debit máu. -Trong một số trường hợp người ta thấy phì đại buồng tim do bệnh cơ tim tắc nghẽn. +Các yếu tố này do các bệnh tim theo hai nguyên tắc: -Một số đưa đến bệnh tim âm thầm như bệnh van tim, cao huyết áp, suy vành; -Liên quan điều trị lọc máu với các chỉ số như debit tim tăng do fistule, thiếu máu, quá tải nước, ure tăng, dịch lọc acetat.
6. Ngộ độc nhôm +Bệnh nhân lọc máu biểu hiện quá tải nhóm chia hai loại: -Dịch lọc dùng nước của thành phố chứa sulfat nhôm và -Hydroxyl nhôm điều trị phospho máu cao. +Nhôm được tích luỹ trong tất cả các tổ chức đặc biệt trong não, xương, hồng cầu, gan, lách và đường tiêu hoá. +Biểu hiện thường gặp là bệnh não tiến triển nặng, tổn thương xương, bệnh nhuyễn xương do nhôm. +Bệnh não do nhôm được miêu tả dưới tên là sa sút trí tuệ do lọc máu bắt đầu âm ỉ từ 6 tháng đến 2 năm kể từ khi bắt đầu lọc máu. +Nó kèm rối loạn vận ngôn và giảm sự chú ý, kèm theo thiếu máu. +Để tránh ngộ độc nhôm phải giảm đến mức thấp nhất lượng nhôm đưa vào. +Nước để lọc máu phải qua thẩm thấu ngược hoặc qua bộ phận loại bỏ chất khoáng, lượng nhôm cho phép không vượt quá 10 mg/l. +Để điều trị phospho máu cao cần thay cacbonate calcium hoặc magnesium để đẩy hydroxyde alumine. 7. Quá tải sắt -Quá tải sắt thường thấy ở bệnh nhân thận nhân tạo bởi truyền máu nhiều lần và điều trị thiếu sắt thời gian dài bằng đường truyền.
-Quá tải sắt thường muộn, biểu hiện đơn thuần chỉ là chỉ số Feritine cao. Tuy nhiên xơ gan, lách nặng đôi khi cũng được miêu tả. -Quá tải làm tăng nguy cơ nhiễm trùng của bệnh nhân thận nhân tạo. -Điều trị ở những ca qúa tải sắt nặng dùng desferrioxamine. -Cũng cần nói rằng chất càng cua này độc với thính lực và thị lực, gây nhiễm trùng vi khuẩn và nấm. -Một điều may mắn là nguy cơ qúa tải sắt biến mất do sử dụng erythropoetin (*). 8. Bệnh nang thận -Việc phát triển nhiều nang thận ở bệnh nhân suy thận mãn được lọc máu chiếm 50% các trường hợp. -Bệnh lý đặc biệt này là biến chứng của tất cả các bệnh nhưng hay gặp là suy thận mãn và viêm thận bể thận, xơ vữa mạch ở thận, thận do đái đường. -Đặc trưng tạo ra những kys ở hai thận nhiều nhất ở phần vỏ có khi gặp ở phần tuỷ đường kys rất khác nhau. -Bắt đầu gặp từ khi lọc máu được 3 năm, số lượng kys tăng theo thời gian. -Không có triệu chứng. Những kys mới sinh đôi khi gây đau lưng, đau mạng sường, đái máu vi hoặc đại thể. Có thể gây hepatone ở bao ngoài thận. -Chẩn đoán phân biệt bằng echographic hoặc tomodensitometrice.
-Điều trị: cắt thận khi có biến chứng cấp như nhiễm trùng nặng, chảy máu thận, kys to hơn 3cm. Số lượng và thể tích kys này sẽ giảm sau khi ghép thận. 9. Hội chứng porphyrin muộn ở da -Hội chứng này có ở một số ít bệnh nhân. -Tổn thương mảng chứa chất trong suốt có thể gặp ở mu bàn tay, ngón tay, tổn thương này có thể hồng đỏ, có vảy sau đó hoá sẹo. Diện tích rộng hoặc hẹp. -Về cơ chế bệnh chưa rõ ràng. Người ta thấy tỷ lệ porphyrin huyết thanh tăng. III.Biến chứng khi lọc dài > 5 năm 1.Bệnh amyloid ở bệnh nhân lọc máu: -Biến chứng này hay gặp, có thể tiến triển từ từ không triệu chứng lâm sàng. -Sự lắng đọng các amyloid ở các tổ chức liên kết, bao hoạt dịch đặc biệt ở xương. Amyloid do B2 microglobulin. -Biểu hiện lâm sàng: đau khớp đặc biệt đau cổ tay và đau vai có thể đưa đến gẫy xương bệnh lý. -Hội chứng cổ tay chiếm 85 – 90% các trường hợp lọc từ 12 năm trở lên, thường đau về đêm và người già lọc máu hay bị hơn. 2. Bệnh tim mạch do lọc máu
-Van tim bị canxi hoá gây hẹp hoặc hở. Thường là van ba lá, van động mạch chủ. Biến chứng này có từ khi lọc máu được 10 năm. -Người ta thấy có kết hợp phì đại tuyến cấn giáp với canxi hoá động mạch chủ. -Điều trị: Thay van tim. Phì đại thất trái do huyết áp cao cần điều trị huyết áp để biến chứng đến chậm. -Biến chứng hạ huyết áp ở bệnh nhân đã lọc được 10 năm trở lên. Huyết áp tối đa 100mmHg, biến chứng này ở bệnh nhân cắt thận