Tần suất huyết khối thất trái và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 19 * Số 5 * 2015 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> <br /> TẦN SUẤT HUYẾT KHỐI THẤT TRÁI VÀ CÁC YẾU TỐ<br /> LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN CÓ RUNG NHĨ<br /> Châu Ngọc Hoa*, Trương Quang Bình*, Lê Hoài Nam*<br /> <br /> TÓM TẮT<br /> Mở đầu: Rung nhĩ (RN) và suy tim mạn (STM) là hai bệnh lý tim phối hợp rất thường gặp, ảnh hưởng lên<br /> 1-2% dân số. Tần suất bệnh có xu hướng ngày càng gia tăng, và biến chứng thuyên tắc huyết khối và dự hậu của<br /> nó vẫn còn là một thách thức trong điều trị.<br /> Mục tiêu: Nghiên cứu tần suất huyết khối thất trái (HKTT) và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân (BN) STM<br /> có RN.<br /> Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu quan sát, mô tả cắt ngang, phân tích trên những bệnh nhân STM<br /> điều trị nội trú và ngoại trú tại BV Đại học Y Dược TP.HCM, BV Chợ Rẫy và BV Nhân Dân Gia Định từ tháng<br /> 7/2013 đến tháng 6/2015.<br /> Kết quả: 268 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được chọn vào nghiên cứu. Tỷ lệ nam/nữ là 0,93. Tuổi trung bình<br /> trong dân số nghiên cứu là 59,58 ± 12,66. 25 BN có HKTT chiếm tỉ lệ 9,3%. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự diện<br /> diện của HKTT trong phân tích đa biến là phân suất tống máu giảm, rối lọan vận động thành trước và phình<br /> vách mỏm. HKTT có các đặc điểm là vị trí thường gặp nhất ở vùng mỏm với 18 BN (72%); 80% (20 BN) trường<br /> hợp có dạng lồi; đa số BN có 1 HK và kích thước trung bình là 25,8 ± 7,45 mm.<br /> Kết luận: Tần suất HKTT ở BN STM có RN không hiếm gặp. Do đó, các đặc điểm của HKTT và các yếu tố<br /> liên quan cần được quan tâm để phòng ngừa biến chứng thuyên tắc huyết khối và cải thiện dự hậu cho người<br /> bệnh.<br /> Từ khóa: huyết khối thất trái, suy tim mạn, rung nhĩ<br /> ABSTRACT<br /> PREVALENCE OF LEFT VENTRICULAR THROMBUS AND RELATED FACTORS<br /> IN PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE AND ATRIAL FIBRILLATION<br /> Chau Ngoc Hoa, Truong Quang Binh, Le Hoai Nam<br /> * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 19 - No 5 - 2015: 411 - 418<br /> <br /> Background: Atrial fibrillation (AF) and chronic heart failure (CHF) are two common cardiac diseases<br /> affecting 1-2% of population. Their prevalence has been significantly increasing and their thromboembolic<br /> complications and prognosis have been still a challenge for the treatment.<br /> Objectives: to study prevalence of left ventricular thrombus (LVT) and related factors in patients with CHF<br /> and AF.<br /> Methods: A cross-sectional study was carried out to investigate outpatients and inpatients with CHF at<br /> University Medical Center, Cho Ray Hospital and Gia Dinh People’s Hospital from July 2013 to June 2015.<br /> Results: 268 patients were eligible to take part in our study. Male/Female ratio was 0.93. The mean age of<br /> the patients was 59.58 ± 12.66. There were 25 cases with LVT accounting for 9.3%. In multivariate analysis,<br /> factors related to the presence of LVT were reduced ejection fraction, anterior wall dyskinesia and apical-septal LV<br /> <br /> * Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh<br /> Tác giả liên lạc: PGS Châu Ngọc Hoa ĐT: Email: chaungochoadhyd@yahoo.com<br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất năm 2015 411<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 19 * Số 5 * 2015<br /> <br /> aneurysm. Characteristics of LVT were the most common site at apical region (72%), the protruding shape in<br /> 80% cases, one thrombus in majority of the patients and their mean size 25.8 ± 7.45 mm.<br /> Conclusions: The prevalence of LVT in patients with CHF and RF is not rare. Therefore, characteristics of<br /> LVT and related factors should be taken into account to prevent thromboembolic complications and improve<br /> prognosis.<br /> Key words: left ventricular thrombus, chronic heart failure, atrial fibrillation<br /> MỞ ĐẦU Mục tiêu nghiên cứu<br /> Rung nhĩ (RN) và suy tim mạn (STM) là Mục tiêu tổng quát<br /> hai bệnh lí tim thường gặp, ảnh hưởng lên 1- Nghiên cứu tần suất huyết khối thất trái và<br /> 2% dân số với tần suất có xu hướng tăng theo các yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy tim mạn có<br /> tuổi(12,13,14), thậm chí chúng còn được gọi là “hai rung nhĩ.<br /> bệnh dịch mới của bệnh lý tim mạch”(21). Nếu Mục tiêu chuyên biệt<br /> STM là một vấn đề của sức khỏe cộng đồng do<br /> - Xác định tần suất của huyết khối thất trái ở<br /> tần suất của bệnh ngày càng tăng, ảnh hưởng<br /> bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ.<br /> trực tiếp đến chất lượng cuộc sống của người<br /> bệnh, tỉ lệ tử vong cao và chi phí chăm sóc sức - Xác định mối tương quan giữa nguyên<br /> khỏe rất lớn thì RN là một rối loạn nhịp kéo nhân suy tim, kích thước buồng tim, phân suất<br /> dài thường gặp nhất. tống máu, mức độ suy tim, vùng bị nhồi máu cơ<br /> tim với sự hiện diện của huyết khối thất trái ở<br /> Cả RN và STM khi đứng riêng lẽ đều làm<br /> bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ.<br /> tăng tỉ lệ tử vong. Khi chúng kết hợp với nhau, tỉ<br /> lệ tử vong còn tăng cao hơn nữa(21). RN xuất hiện - Khảo sát đặc điểm của huyết khối thất trái ở<br /> làm cho STM nặng thêm, nguy cơ thuyên tắc bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ<br /> huyết khối nhiều hơn và việc điều trị khó khăn ĐỐITƯỢNG-PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU<br /> hơn. Tiếp đó, tình trạng STM nặng thêm lại làm<br /> Đối tượng nghiên cứu<br /> cho RN dễ xảy ra hơn. Như vậy có thể nói RN và<br /> STM tạo nên một vòng xoắn bệnh lý và làm cho Những bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ<br /> STM cùng dự hậu của nó ngày một xấu thêm. điều trị nội trú và ngoại trú tại BV Đại học Y<br /> Dược TPHCM, BV Chợ Rẫy và BV Nhân dân Gia<br /> Suy chức năng thất trái dù do nguyên nhân<br /> định từ tháng 7/2013 đến tháng 6/2015 và đồng ý<br /> thiếu máu cục bộ hay do nguyên nhân khác<br /> tham gia nghiên cứu.<br /> (bệnh cơ tim giãn nở tiên phát hay thứ phát) đều<br /> tạo điều kiện cho sự hình thành huyết khối thất Tiêu chuẩn nhận bệnh<br /> trái. Các dữ liệu trước đây cho thấy huyết khối - Bệnh nhân ≥ 18 tuổi<br /> thất trái hiện diện trong 7-20% bệnh nhân bị nhồi - Đồng ý tham gia nghiên cứu<br /> máu cơ tim cấp, thường gặp nhất là nhồi máu cơ - Đã được chẩn đoán suy tim mạn hoặc<br /> tim thành trước và vùng mỏm. Với phình vách những bệnh nhân mới được chẩn đoán suy tim<br /> thất mạn tính, tần suất của huyết khối thất trái mạn theo tiêu chuẩn của Hội Tim Mạch Châu<br /> thậm chí lên đến 50%. Kết quả của nghiên cứu Âu (ESC) 2010 và khuyến cáo của Hội Tim mạch<br /> (NC) trên những bệnh nhân bệnh cơ tim giãn nở Việt Nam tại bệnh viện Đại học Y Dược, bệnh<br /> và STM sung huyết ghi nhận tần suất của huyết viện Chợ Rẫy và bệnh viện Nhân Dân Gia Định.<br /> khối thất trái là 10-30%(6).<br /> Tiêu chuẩn loại trừ<br /> Tại Việt Nam, cho đến nay, chưa có nghiên<br /> Những bệnh nhân không đồng ý tham gia<br /> cứu nào về vấn đề RN ở bệnh nhân STM và đặc<br /> nghiên cứu.<br /> biệt là nghiên cứu huyết khối thất trái.<br /> <br /> <br /> 412 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất năm 2015<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 19 * Số 5 * 2015 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Thiết kế nghiên cứu Xử lý thống kê<br /> Nghiên cứu quan sát, mô tả cắt ngang, phân Xử lý số liệu bằng phần mềm “SPSS for<br /> tích. Window 18.0”.<br /> Cỡ mẫu p < 0,05 được xem là có ý nghĩa thống kê.<br /> 192 bệnh nhân KẾT QUẢ<br /> p(1-p)<br /> 2 Đặc điểm của dân số nghiên cứu<br /> N=Z 1-α/2 = 2<br /> d Có 268 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được chọn<br /> α = 0,05 xác xuất sai lầm loại I; vào nghiên cứu với 129 bệnh nhân nam và 139<br /> Z1-α/2 = 1,96; d = 5% sai số tuyệt đối; bệnh nhân nữ. Tỷ lệ nam/nữ là 0,93. Tuổi trung<br /> p = 50% là tỉ lệ cao nhất cho cỡ mẫu lớn nhất bình trong dân số nghiên cứu là: 59,58 ± 12,66;<br /> trong đó tuổi nhỏ nhất là 16, lớn nhất là 84.<br /> Phương pháp tiến hành<br /> Bảng 1. Đặc điểm của dân số nghiên cứu<br /> Bệnh nhân hội đủ tiêu chuẩn nhận bệnh phải<br /> Đặc điểm Số BN Tỷ lệ %<br /> do bác sĩ tham gia nghiên cứu đánh giá. Một khi Thời gian < 1 năm 18 6,7<br /> bệnh nhân đã hội đủ tiêu chuẩn nhận bệnh và phát hiện 1 – 5 năm 86 32,1<br /> suy tim<br /> loại trừ của nghiên cứu, bệnh nhân hay người ≥ 5 năm 164 61,2<br /> nhà bệnh nhân sẽ được thông tin về mục tiêu Nguyên nhân Bệnh van tim 108 40,3<br /> suy tim Bệnh mạch vành 75 28,0<br /> của nghiên cứu và nếu đồng ý bệnh nhân sẽ ký<br /> Tăng huyết áp 35 13,0<br /> thoả thuận đồng ý tham gia vào nghiên cứu. Bệnh cơ tim dãn nỡ 12 4,5<br /> Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định suy tim theo Phối hợp 38 14,2<br /> ESC 2010: Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc Yếu tố nguy cơ Hút thuốc lá 68 25,4<br /> và bệnh căn bản Rối loạn lipid máu 107 40,0<br /> nghỉ hay khi gắng sức), chứng cứ khách quan đi kèm<br /> Bệnh phổi tắc nghẽn 28 10,4<br /> của suy tim, và đáp ứng với điều trị suy tim. mạn tính<br /> Tiêu chuẩn rung nhĩ trên điện tâm đồ: mất Đái tháo đường 48 17,9<br /> sóng P, thay vào đó là các sóng f lăn tăn với tần Tái thông mạch vành 38 14,2<br /> Mổ bắc cầu động mạch 4 1,5<br /> số > 300lần/phút; khoảng cách RR không đều vành<br /> nhau và các phức bộ QRS không đều về biên độ. Phân độ I 0 0<br /> NYHA II 172 64,2<br /> Siêu âm tim qua thành ngực (SATQTN) và<br /> III 96 35,8<br /> siêu âm tim qua thực quản (SATQTQ): Tất cả<br /> IV 0 0<br /> bệnh nhân suy tim mạn đều được làm siêu âm Đột quỵ Đột quỵ 20 87<br /> tim qua thành ngực: đo kích thước các buồng và tắc động mạch Tắc động mạch ngoại 3 13<br /> ngoại biên biên<br /> tim, đo phân suất tống máu thất trái bằng<br /> phương pháp Simpson 2 lần, lấy trị số trung bình, Bảng 2. Các thông số trên siêu tim qua thành ngực<br /> tìm huyết khối buồng tim. Những bệnh nhân suy tim Thông số Số bệnh nhân Tỷ lệ %<br /> mạn có rung nhĩ được làm siêu âm tim qua thành ĐKNT trung bình (mm) 48,38 ± 8,28<br /> ĐKNT nhỏ nhất (mm) 30<br /> ngực và siêu âm tim qua thực quản để tìm huyết khối<br /> ĐKNT lớn nhất (mm) 87<br /> trong tiểu nhĩ trái, huyết khối trong nhĩ trái. Kết ĐKNT > 40 mm 224 83,6<br /> quả siêu âm tim sẽ do 2 bác sĩ độc lập đọc. ĐKNT > 50 mm 92 34,3<br /> Phương tiện kỹ thuật trang thiết bị: Máy siêu ĐKTTTT trung bình (mm) 55,16 ± 7,55<br /> ĐKTTTT nhỏ nhất (mm) 40<br /> âm 2D và Doppler màu hiệu Philips (BV Nhân<br /> ĐKTTTT lớn nhất (mm) 83<br /> Dân Gia định và BV Chợ Rẫy) và máy siêu âm ĐKTTTT > 56 mm 96 35,8<br /> Aloka (BV Đại học Y Dược). ĐKTTTT > 60 mm 64 23,9<br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất năm 2015 413<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 19 * Số 5 * 2015<br /> <br /> Thông số Số bệnh nhân Tỷ lệ % Bảng 3: Tần suất HKTT ở bệnh nhân STM có RN<br /> PSTM trung bình (%) 42,12 ± 7,94 HKTT Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)<br /> PSTM II) và nguy cơ đột quỵ(1,22,23,24).<br /> với một số lượng BN không lớn. Các NC tử thiết Phân suất tống máu thất trái<br /> trước đây đã báo cáo tỉ các biến cố thuyên tắc Những BN có phân suất tống máu (PSTM)<br /> HK rất cao từ 35-50%(18). Fuster và cs(7), trong một giảm nặng < 30% có OR cao gấp 74,4 lần so với<br /> NC hồi cứu trên 104 BN BCTDN không do bệnh BN có PSTM giảm nhẹ 40-49% và BN có PSTM<br /> tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB), ghi nhận tỉ lệ giảm trung bình 30-39% có OR cao gấp 13,4 lần<br /> các biến cố thuyên tắc HK là 18% ở những BN so với BN có PSTM giảm nhẹ 40-49%. Talle trong<br /> không dùng warfarin và tỉ lệ mới mắc là 4 biến NC của mình (với 84/949 BN có HKTT) đã ghi<br /> cố trên 100 BN-năm. nhận 65,5% BN HKTT (55/84 BN) có PSTM thất<br /> Huyết khối thất trái và các yếu tố liên quan trái < 35%; và 47,6% BN HKTT (40/84 BN) có<br /> ở BN STM có RN PSTM thất trái < 30%. Ngoài ra, tất cả BN bị<br /> thuyên tắc HK có do bệnh cơ tim chu sinh (3/11<br /> Nguyên nhân suy tim mạn<br /> BN) và BCTDN (4/11 BN) đều có PSTM < 35%.<br /> BMV có số chênh HKTT cao gấp 5,96 lần so<br /> Các NC trước đây cũng cho rằng PSTM thấp là<br /> với bệnh phối hợp và sự khác biệt có ý nghĩa<br /> các yếu tố dự báo độc lập của hình<br /> thống kê (p=0,015), trong khi đó BCTDN có số<br /> thành HKTT(16).<br /> chênh HKTT cao gấp 3,96 lần so với bệnh phối<br /> hợp và sự khác biệt có ý nghĩa thống kê Đường kính tâm trương thất trái<br /> (p=0,036). Kết quả này phù hợp với các giải thích Phân tích hồi quy logistic mối liên quan giữa<br /> về mặt sinh lý bệnh cũng như các kết quả từ đường kính tâm trương thất trái (ĐKTTTT) và<br /> những NC về BMV nói chung và NMCT nói HKTT cho thấy những BN ĐKTTTT ≥ 60mm có<br /> riêng về những điều kiện thuận lợi dẫn đến sự số chênh (OR) cao gấp 7,2 lần so với BN<br /> hình thành HKTT như đã trình bày trong phần ĐKTTTT < 60mm. Sự khác biệt có YNTK với P =<br /> tần suất HKTT ở trên. 0,0000. Kết quả này phù hợp với các báo cáo<br /> Đối với BCTDN, tuy tần suất HKTT tương tự trong y văn trước đây cho rằng PSTM thấp là các<br /> như nhóm nguyên nhân phối hợp nhưng do cỡ yếu tố dự báo độc lập của hình thành HKTT và<br /> mẫu nhỏ hơn nên khi phân tích hồi quy logistic biến cố thuyên tắc HK. Bakalli và cs tiến hành<br /> đã cho kết quả BCTDN có OR cao hơn gần 4 lần NC ở những bệnh nhân bệnh cơ tim dãn nở có<br /> nhóm nguyên nhân phối hợp có YNTK. Theo nhịp xoang”, khi phân tích hồi quy đa biến cho<br /> những báo cáo trong y văn, ở những bệnh nhân thấy ĐKTTTT (p = 0,05) là yếu tố dự báo độc lập<br /> BCTDN và STM, tần suất của HKTT thay đổi từ hình thành HKTT(3).<br /> 10% -30%, tùy thuộc vào các yếu tố đi kèm(4,5,17). Rối loạn vận động vùng<br /> Phân độ NYHA BN rối loạn vận động (RLVĐ) thành trước có<br /> Phân tích hồi quy logistic mối liên quan giữa số chênh (OR) cao gấp 11 lần so với BN RLVĐ<br /> phân độ NYHA và HKTT, kết quả cho thấy thành sau/dưới, sự khác biệt có YNTK với P =<br /> những BN NYHA III có số chênh (OR) cao gấp 0,023. Trong khi đó, BN giảm động toàn bộ thất<br /> 4,4 lần so với BN NYHA II. Sự khác biệt có trái có số chênh bằng 1,1 lần so với RLVĐ thành<br /> YNTK với P=0,0004. Chúng tôi không tìm thấy sau/dưới, sự khác biệt không có YNTK với p =<br /> trong y văn các NC đánh giá về mối liên quan 0,93. NC của chúng tôi HKTT gặp ở BN có<br /> giữa mức độ nặng của STM theo phân độ NYHA nguyên nhân BMV chiếm phần lớn, trong đó<br /> với sự hình thành HKTT, chỉ có các NC phân NMCT cũ đóng góp tỉ lệ khá cao 64% BMV<br /> <br /> <br /> 416 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất năm 2015<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 19 * Số 5 * 2015 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> (48/75 BN). Điều này giải thích sự xuất hiện với toàn bộ thất trái có OR bị HKTT gấp 6,4 lần so<br /> tần suất cao của HKTT tại các vùng cơ tim bị rối với RLVĐ thành sau/dưới không có YNTK với<br /> loạn vận động bên cạnh HKTT hiện diện trong p = 0,18.<br /> buồng thất dãn to và giảm động nặng toàn bộ. Như vậy, PSTM giảm, RLVĐ thành trước và<br /> Các báo cáo trong y văn cũng đã chứng minh phình vách mỏm là 3 yếu tố liên quan độc lập<br /> điều này(8,10,25,27). với sự hiện diện của HKTT ở BN STM-RN có<br /> Phình vách mỏm YNTK trong NC của chúng tôi.<br /> Những BN có phình vách mỏm có OR cao Đặc điểm huyết khối thất trái ở BN STM có<br /> gấp 46,95 lần so với BN không có phình vách RN<br /> mỏm. Phân tích hồi quy logistic mối liên quan Trong nghiên cứu của chúng tôi, vị trí HKTT<br /> giữa phình vách mỏm và HKTT ở BN STM-RN thường gặp nhất là ở vùng mỏm với 18 BN<br /> do nguyên nhân BMV, kết quả cho thấy những (72%), vách mỏm/vách giữa 3 BN (12%), từ mỏm<br /> BN có phình vách mỏm có OR cao gấp 14,4 lần lan đến thành sau/dưới 3 BN (12%) và thấp nhất<br /> so với BN không có phình vách mỏm. Kết quả là thành bên dưới với 1 BN (4%). 20 BN có 1<br /> này phù hợp với ghi nhận trong y văn, phình HKTT, 5 BN có ≥ 2 HKTT, 1 BN có 2 HKTT và 1<br /> vách mỏm là một trong các yếu tố nguy cơ hình HKTP (BCTDN), và 2 BN có 1 HKTT và 1<br /> thành huyết khối thất trái bao gồm kích thước HKTNT. 80% (20 BN) trường hợp HKTT có dạng<br /> nhồi máu lớn, mất đồng vận vùng mỏm nặng lồi, 12% (3 BN) HK thành, và 8% phối hợp cả 2<br /> (như vô động hoặc loạn động), phình thất trái, dạng (2 BN), trong đó 8 trường hợp HK di động<br /> và NMCT thành trước. Điều này phù hợp với sự và 17 trường hợp HK kém di động. Kích thước<br /> góp phần gia tăng của ít nhất hai trong ba thành trung bình của HK thất là 25,8 ± 7,45 mm.<br /> phần của tam giác Virchow, cụ thể là vùng ứ<br /> Jordan và cs ghi nhận 38% BN tử thiết bị<br /> máu lớn hơn cũng như vùng tổn thương dưới<br /> NMCT cấp có HKTT so với 24% BN NMCT cũ.<br /> nội mạc gia tăng.<br /> NMCT thành trước có xu hướng bị HKTT nhiều<br /> Phân tích đa biến mối liên quan giữa các hơn so với thành sau bất kể thời gian bị NMCT(8).<br /> yếu tố ảnh hưởng đến sự hiện diện của Tần suất HK thành ở BN tử thiết bị NMCT thành<br /> HKTT trước gần gấp đôi so với NMCT thành sau(9,27).<br /> Sau khi đưa tất cả các biến số độc lập vào mô Theo Nagaraja và cs, tần suất HKTT ở những<br /> hình đa biến thì còn lại 3 biến số có giá trị dự báo BN bệnh cơ tim giai đoạn cuối là 19,4%, tương tự<br /> HKTT như sau: tỉ lệ 11-44% theo y văn(19,20). Tâm thất co bóp kém<br /> Sau khi kiểm soát 3 biến ĐKTTTT, PSTM, gây ứ đọng máu dẫn đến hình thành huyết khối<br /> RLVĐ vùng thì phình vách mỏm có OR bị HKTT và biến chứng thuyên tắc sau đó. Nguy cơ của<br /> gấp 11,7 lần so với không có phình vách mỏm có thuyên tắc hệ thống hàng năm ở những BN bị<br /> YNTK với p = 0,03. BCTDN từ 1,4-12%. HK di động và hình dạng lồi<br /> được xem là có nguy cơ cao nhất.<br /> Sau khi kiểm soát 3 biến ĐKTTTT, RLVĐ<br /> vùng, phình vách mỏm thì PSTM < 30% và 30- Trong NC của Weisaft và cs, 24 HKTT bao<br /> 39% có OR bị HKTT lần lượt cao gấp 30,4 lần và gồm 17 HK dạng lồi và 7 HK thành(26).<br /> 10,2 lần so với PSTM 40-49% có YNTK với p = KẾT LUẬN<br /> 0,006 và p = 0,01 tương ứng.<br /> Nghiên cứu được thực hiện trong 24 tháng<br /> Sau khi kiểm soát 3 biến ĐKTTTT, PSTM, từ tháng 7/2013 đến tháng 6/2015 trên 268 bệnh<br /> phình vách mỏm thì RLVĐ thành trước có OR nhân STM có RN. Có 25 trong tổng số 268 BN có<br /> bị HKTT gấp 7,2 lần RLVĐ thành sau/dưới có huyết khối thất trái chiếm tỉ lệ 9,3%.<br /> YNTK với p = 0,04; trong khi đó giảm động<br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất năm 2015 417<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 19 * Số 5 * 2015<br /> <br /> Các đặc điểm của HKTT và các yếu tố liên 15. Loh E, Sutton MS, Wun CC, et al. (1997)Ventricular<br /> dysfunction predicts stroke following myocardial infarction. N<br /> quan cần được quan tâm để phòng ngừa biến Engl J Med 1997; 336:251–257<br /> chứng thuyên tắc huyết khối và cải thiện dự hậu 16. Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ, et al. (2005) Atrial<br /> fibrillation management: a prospective survey in ESC member<br /> cho người bệnh.<br /> countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO Heart J;26:2422–34.<br /> 17. Parkinson J, Bedford DE: (1928) Cardiac infarction and<br /> 1. Aronow WS, Ahn C, Kronzon I, Gutstein H. (1998) Risk<br /> coronary thrombosis. Lancet;1: 4-6.<br /> factors for new thromboembolic stroke in patients > or = 62<br /> 18. Ronak D et al. (2012) Left ventricular thrombus formation after<br /> years of age with chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol.;<br /> acute myocardial infarction. Heart 98:1743-1749.<br /> 82:119–121.<br /> 19. Sharma ND et al. (1998) Left ventricular thrombus and<br /> 2. Asinger RW, Mikell FL, Elsperger J., and Hodges M. (1981)<br /> subsequent thromboembolism in patients with severe systolic<br /> Incidence of left-ventricular thrombosis after acute transmural<br /> dysfunction. The 47th Annual Scientific Session of the<br /> myocardial infarction. Serial evaluation by two-dimensional<br /> American College of Cardiology, Atlanta, GA, March 29, 1998.<br /> echocardiography. The New England Journal of Medicine, vol.<br /> 20. Sharma ND et al. (2000) Left ventricular thrombus and<br /> 305, no. 6, pp. 297–302, 1981.<br /> subsequent thromboembolism in patients with severe systolic<br /> 3. Aurora B, et al. (2012) Left ventricular and left atrial thrombi<br /> dysfunction. CHEST; 117:314-320.<br /> in sinus rhythm patients with dilated ischemic<br /> 21. Shattuck BE (1997) lecture: cardiovascular medicine at the turn<br /> cardiomyopathy. Med Arch. 2012;66(3):155-8.<br /> of the millennium. Triumphs, concerns, and opportunities. N<br /> 4. Billingsley IM., Leong-poi H (2005) Left ventricular thrombus:<br /> Engl J Med. 1997; 337:1360–1369.<br /> diagnosis, prevention and management. Cardiology Rounds,<br /> 22. STROKE PREVENTION IN ATRIAL FIBRILLATION<br /> vol.X.no.7.<br /> INVESTIGATORS (1998). Echocardiographic predictors of<br /> 5. Cleland JG, Swedberg K, Follath F, et al. (2003) The EuroHeart<br /> stroke in patients with atrial fibrillation: a prospective study of<br /> Failure survey programme-a survey on the quality of care<br /> 1066 patients from 3 clinical trials. Arch Intern Med.; 158:1316–<br /> among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient<br /> 1320.<br /> characteristics and diagnosis. Eur Heart J; 24:442– 63.<br /> 23. STROKE PREVENTION IN ATRIAL FIBRILLATION<br /> 6. Fleming H.A, Bailey S.M. (1971) Mitral valve disease, systemic<br /> INVESTIGATORS. (1992) Predictors of thromboembolism in<br /> embolism and anticoagulants". Postgrad Med J : 47 (551), 599-<br /> atrial fibrillation: II. Echocardiographic features of patients at<br /> 604.<br /> risk. Ann Intern Med; 116:6–12.<br /> 7. Fuster V, Gersh BJ, Giuliani ER, et al. (1981) The natural<br /> 24. STROKE PREVENTION IN ATRIAL FIBRILLATION<br /> history of idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol; 47:<br /> INVESTIGATORS. (1995) Risk factors for thromboembolism<br /> 525–530<br /> during aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: the<br /> 8. Gottdiener JS, Gay JA, VanVoorhees L, Di Bianco R, Fletcher<br /> stroke prevention in atrial study. J Stroke Cerebrovasc<br /> RD. (1983) Frequency and embolic potential of left ventricular<br /> Dis.;5:147–157.<br /> thrombus in dilated cardiomyopathy: assessment by two-<br /> 25. Weinreich DJ et al. (1984) Left ventricular mural thrombi<br /> dimensional echocardiography. Am J Cardiol. 52: 1281-1285.<br /> complicating acute myocardial infarction. Long-term follow-<br /> 9. Hamby RL: (1979); Clinical Anatomical Correlates in<br /> up with serial echocardiography. Ann Intern Med; 100(6):789.<br /> Coronary Artery Disease. Futura, Mt. Kisco, New York: 87-146<br /> 26. Weinsaft JW, Kim HW, Crowley AL et al. (2011) LV thrombus<br /> 10. Hellcrstein HK, Martin JW. (1947) Incidence of<br /> detection by routine echocardiography: insights into<br /> thromboembolic lesions accompanying myocardial infarction.<br /> performance characteristics using delayed enhancement<br /> Am Heart J, 62: 443-452.<br /> CMR. Journal of the American College of Cardiology; 4 (7):<br /> 11. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD et al. (1982)<br /> 702– 712.<br /> Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the<br /> 27. Wolf L, White PD (1926): Acute coronary occlusion. Report of 23<br /> Framingham Study. N Engl J Med, 306:1018–1022.<br /> autopsied cases. Boston M& SJ; 195: 13-16.<br /> 12. Khand AU, Rankin AC, Kaye GC et al. (2000) Systematic<br /> review of the management of atrial fibrillation in patients with<br /> heart failure. Eur Heart J, 21:614–632. Ngày nhận bài báo: 16/09/2015<br /> 13. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB et al. (1995) The natural<br /> history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and Ngày phản biện nhận xét bài báo: 20/09/2015<br /> prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995, Ngày bài báo được đăng: 20/10/2015<br /> 98:476–484.<br /> 14. Levine SA: (1929) Coronary Thrombosis. Its various Clinical<br /> features. Williams and Wilkins, Baltimore 1929: 1-58<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 418 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất năm 2015<br />