Tỷ số apolipoprotein B/apolipoprotein A-I và tình trạng xơ vữa động mạch trong sọ bệnh nhân nhồi máu não

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

12
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết Tỷ số apolipoprotein B/apolipoprotein A-I và tình trạng xơ vữa động mạch trong sọ bệnh nhân nhồi máu não bước đầu khảo sát giá trị tiên lượng xơ vữa hẹp, tắc động mạch trong sọ bệnh nhân (BN) nhồi máu não (NMN) của tỷ số apolipoproteinB/ apolipoprotein A-I huyết tương.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tỷ số apolipoprotein B/apolipoprotein A-I và tình trạng xơ vữa động mạch trong sọ bệnh nhân nhồi máu não

HỘI NGHỊ KHOA HỌC TOÀN QUỐC CHUYÊN NGÀNH ĐỘT QUỴ VÀ CÁC BỆNH THẦN KINH LIÊN QUAN LẦN THỨ IX - 2022 TỶ SỐ APOLIPOPROTEIN B/APOLIPOPROTEIN A-I VÀ TÌNH TRẠNG XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH TRONG SỌ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO Nguyễn Cẩm Thạch*, Nguyễn Văn Tuyến*, Nguyễn Hồng Quân* TÓM TẮT 44 KTC 95% 1,16 - 3,58; p
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 519 - THÁNG 10 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2022 stenosis (1.04 ± 0.26) with p
HỘI NGHỊ KHOA HỌC TOÀN QUỐC CHUYÊN NGÀNH ĐỘT QUỴ VÀ CÁC BỆNH THẦN KINH LIÊN QUAN LẦN THỨ IX - 2022 + NMN có các bệnh lý van tim, rung nhĩ, tim, siêu âm tim, xét nghiệm các chỉ số sinh loạn nhịp hoàn toàn… hóa. + NMN do các nguyên nhân hiếm gặp: Xét nghiệm nồng độ glucose, AST, ALT, tăng đông, hồng cầu hình liềm, luput ban đỏ GGT, ure, creatinin, cholesterol toàn phần, hệ thống, giang mai, AIDS… triglycerid, HDL, LDL, acid uric, HbA1C. + BN có các bệnh: suy tim, suy thận, xơ Xét nghiệm nồng độ apoA-I, apoB theo gan, ung thư giáp. phương pháp miễn dịch đo độ đục. Khi mẫu + BN đang dùng các thuốc ảnh hưởng đến hoặc chất chuẩn được trộn với hóa chất, xét nghiệm như carbamazepin, estrogen, apoA-I có trong mẫu hoặc chất chuẩn sẽ kết ethanol, lovastatin, simvastatin,niacin, thuốc hợp với kháng thể kháng apo có trong hóa tránh thai, phenobarbital, pravastatin, chất để tạo thành phức hợp ngưng kết và androgens, chẹn beta, thuốc lợi tiểu… được đo độ đục ở bước sóng 340 nm. Phổ *Lựa chọn nhóm nhóm xơ vữa hẹp, tắc hấp thụ tỷ lệ thuận với nồng độ apo có trong động mạch trong sọ từ 259 BN: hình ảnh phức hợp. 8 ngày ở 20C-80C và ổn định 1 CTA mạch não hoặc MRI mạch não có hẹp ngày ở 150C-250C. Loại bỏ các mẫu tan trên 50% động mạch ảnh hưởng. huyết, huyết tương bị đục, vàng. Các xét 2.2. Phương pháp nghiệm đều được thực hiện trên máy phân - Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu tiến cứu tích sinh hóa tự động AU 5800 của hãng mô tả cắt ngang. Beckman Coulter tại khoa Sinh hóa - Thu thập thông tin: BN NMN vào viện BVTWQĐ 108. được khám lâm sàng, đánh giá các yếu tố - Xử lý số liệu: theo thuật toán thống kê, nguy cơ đột quỵ, chẩn đoán hình ảnh, điện phần mềm SPSS 16.0. III. KẾT QUẢ Bảng 1. Đặc điểm chung và nồng độ một số chỉ số sinh hóa máu nhóm XVĐM trong sọ và không XVĐM trong sọ Các chỉ số Nhóm ICAS (n = 81) Nhóm NICAS (n = 179) P Nam giới 59 (72,84%) 135 (75,42%) > 0,05 Tuổi 64,69±14,32 66,18±15,07 > 0,05 BMI 23,11±2,15 23,56±2,72 > 0,05 Tăng huyết áp 52 (64,20%) 98 (54,75%) < 0,05 ĐTĐ type 2 36 (44,44%) 38 (21,23%) < 0,05 RLCH lipid 54 (66,67%) 124 (69,27%) > 0,05 Cholesterol (mmol/l) 5,57 ± 1,38 5,29 ± 1,17 > 0,05 Triglycerid (mmol/l) 3,13 ± 2,88 3,07 ± 1,98 > 0,05 HDL (mmol/l) 1,11±0,31 1,13±0,34 > 0,05 LDL (mmol/l) 3,13±1,12 3,19±0,91 > 0,05 344
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 519 - THÁNG 10 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2022 HC chuyển hóa 45 (55,56%) 56 (31,28%) < 0,05 Nghiện thuốc lá 21 (25,93%) 19 (10,61%) < 0,05 Nghiện rượu 8 (9,90%) 19 (10,61%) > 0,05 Nồng độ apoA-I (g/l) 1,12±0,26 1,18±0,27 > 0,05 Nồng độ apoB (g/l) 1,30±0,24 1,26±0,25 > 0,05 Tỷ số apoB/apoA-I 1,19±0,23 1,03±0,22 < 0,05 Nhận xét: Sự khác biệt về tỷ lệ BN tăng HA, đái tháo đường type 2, nghiện thuốc lá, có hội chứng chuyển hóa và chỉ số apoB/apoA-I giữa 2 nhóm là có ý nghĩa với p < 0,05. Bảng 2. Chỉ số apo theo mức độ hẹp vừa, hẹp nặng và tắc mạch nhóm ICAS Nhóm BN theo mức độ hẹp, tắc mạch Chỉ số apo Vừa (1) Nặng (2) Tắc (3) p n = 13 n = 26 n = 42 Nồng độ apoA-I 1,17 ± 0,21 1,11 ± 0,19 1,11 ± 0,25 > 0,05 (TB ± ĐLC, g/l) Nồng độ apoB 1,22 ± 0,23 1,30 ± 0,25 1,34 ± 0,24 p1-3 < 0,05 (TB ± ĐLC, g/l) Tỷ số apoB/A-I 1,04 ± 0,26 1,18 ± 0,26 1,21 ± 0,26 p1-2, p1-3 < 0,05 (TB ± ĐLC) Nhận xét: Nồng độ apoB nhóm BN tắc mạch cao hơn nhóm hẹp mạch mức độ vừa với (p < 0,05). Tỷ số apoB/ apoA-I nhóm BN tắc mạch, nhóm hẹp mức độ nặng cao hơn nhóm hẹp vừa (p < 0,05). Bảng 3. Chỉ số apo theo số vị trí hẹp, tắc động mạch ở nhóm NMN do XVMM lớn Chỉ số apo nhóm NMN do ICAS (TB  ĐLC) Số vị trí hẹp, tắc Nồng độ apoA-I Nồng độ apoB Tỷ số apoB/apoA-I (g/l) (g/l) 1 vị trí (n=47) 1,15 ± 0,24 1,22 ± 0,23 1,06 ± 0,22 Nhiều vị trí (n=34) 1,09  0,27 1,40  0,26 1,29  0,25 p > 0,05 < 0,05 < 0,05 Nhận xét: Nồng độ apoB, tỷ số apoB/apoA-I của nhóm hẹp, tắc 1 vị trí thấp hơn của nhóm hẹp, tắc nhiều vị trí có YNTK (p < 0,05). 345
HỘI NGHỊ KHOA HỌC TOÀN QUỐC CHUYÊN NGÀNH ĐỘT QUỴ VÀ CÁC BỆNH THẦN KINH LIÊN QUAN LẦN THỨ IX - 2022 Bảng 4. Tỷ suất chênh, khoảng tin cậy 95% đối với các yếu tố tiên lượng ICAS bệnh nhân NMN trong phân tích hồi quy đơn biến và hồi quy đa biến Nhóm ICAS OR OR Phân tích đơn biến p Phân tích đa biến p (KTC 95%) (KTC 95%) Tăng huyết áp 2,32 (1,26 – 3,91) < 0,05 1,84 (1,11 - 2,99) > 0,05 Nghiện thuốc lá 1,44 (0,93 – 2,51) < 0,05 1,08 (0,60 -1,22) > 0,05 Đái tháo đường typ 2 2,55 (1,98 – 3,32) < 0,05 1,21(1,02 -1,54) > 0,05 Hội chứng chuyển 1,37 (1,06 – 1,65) < 0,05 1,21 (1,01-1,53) < 0,05 hóa ApoB/apoA-I 3,23 (1,86 – 5,81) < 0,05 2,32 (1,16 - 3,58) < 0,05 Nhận xét: Trong phân tích đa biến, bằng thuốc lá, có hội chứng chuyển hóa và tỷ số phương pháp đưa vào hết một lần các yếu tố apoB/ apoA-I khác biệt giữa 2 nhóm có ý nguy cơ của nhóm NMN, sau hiệu chỉnh nghĩa với p < 0,05. Kết quả trên phù hợp với giữa các biến: tỷ số apoB/apoA-I, hội chứng các nghiên cứu của Christine A, tăng HA là chuyển hóa là các yếu tố nguy cơ độc lập của yếu tố nguy cơ mạnh của đột quỵ và đột quỵ xơ vữa hẹp, tắc động mạch trong sọ BN tái phát ở BN NMN do ICAS. Các yếu tố NMN (p < 0,05). nguy cơ liên quan mạnh nhất đến đột quỵ Các biến khác mặc dù có sự khác biệt TMN tái phát là HATT >140 mmHg và nồng trong phân tích đơn biến nhưng không có giá độ cholesterol >5,20 mmol/l [7]. Nghiên cứu trị tiên lượng NMN khi hiệu chỉnh với các của Rincon F, nhóm XVĐM trong sọ có tỷ lệ biến khác (p > 0,05). đái tháo đường (67%) cao hơn nhóm XVĐM IV. BÀN LUẬN ngoài sọ (60%), nhóm không vữa xơ (48%) Đặc điểm chung của nhóm BN ICAS và và ở nhóm đối chứng (23%) với p 0,05. Như vậy, kết quả về tỷ có mối liên hệ độc lập của hội chứng chuyển lệ nam (nữ) và độ tuổi trung bình BN NMN hóa với ICAS. Hội chứng chuyển hóa có mối của chúng tôi phù hợp với một số nghiên cứu liên quan đến ICAS lớn hơn với ECAS, liên [1], [6]. quan với NMN ở tuần hoàn sau và không Kết quả bảng 1 cũng cho thấy: tỷ lệ BN liên quan đến NMN ở tuần hoàn trước [9]. tăng HA, đái tháo đường type 2, nghiện Khi tìm hiểu dấu ấn sinh học của ICAS và 346
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 519 - THÁNG 10 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2022 XVĐM ngoài sọ không triệu chứng của kết luận apoB là một yếu tố dự đoán giãn thụ Elena Lo ́pez-Cancio và cs năm 2012, tỷ lệ động nội mô mạch máu, làm tăng độ dày lớp hội chứng chuyển hóa cao hơn ở nhóm nội trung mạc động mạch cảnh và xơ cứng XVĐM (82,5%) so với nhóm chứng (61,8%) động mạch ở những người khỏe mạnh [12]. [10]. Theo Ohwada và cộng sự, apoB có mối Nghiên cứu của Ruijun Ji và cộng sự có tương quan chặt với thể tích lõi hoại tử của sự khác biệt với kết quả của chúng tôi khi mảng xơ vữa trong bệnh mạch vành ổn định đánh giá mối liên quan giữa mức độ và thời (r = 0,911, p < 0,05) [13]. gian hút thuốc. Nguy cơ XVĐM ngoài sọ Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tăng với lượng thuốc lá hút mỗi ngày và số đồng với nghiên cứu của Mi-Mi (2015). năm hút thuốc. Có mối liên quan mạnh giữa Nồng độ apoB của nhóm XVĐM ngoài sọ số lượng thuốc lá hút/ngày, thời gian hút mức độ nặng cao hơn nhóm XVĐM ngoài sọ thuốc với XVĐM ngoài sọ. Không có mối mức độ nhẹ (p = 0,03). Nồng độ apoA-I của liên quan giữa mức độ, thời gian hút thuốc nhóm ICAS mức độ nặng thấp hơn nhóm với ICAS hoặc vị trí cụ thể của ICAS [11]. ICAS mức độ nhẹ (p
HỘI NGHỊ KHOA HỌC TOÀN QUỐC CHUYÊN NGÀNH ĐỘT QUỴ VÀ CÁC BỆNH THẦN KINH LIÊN QUAN LẦN THỨ IX - 2022 tổn thương tắc mạch máu. Tỷ số apoB/ trọng, hội chứng chuyển hóa có liên quan apoA-I của nhóm NMN không có ICAS đáng kể với ICAS mức độ trung bình đến (0,78 ± 0,26) và nhóm NMN có hẹp 1-3 động nặng và không liên quan đến XVĐM ngoài mạch (0,85 ± 0,27) có sự khác biệt với p < sọ mức độ trung bình đến nặng. Hơn nữa, tỷ 0,001. Tỷ số này tăng là yếu tố nguy cơ có lệ mắc ICAS từ trung bình đến nặng gia tăng giá trị đối với hẹp do XVĐM. Tuy nhiên, với số lượng hội chứng chuyển hóa, còn tỷ lệ giữa nhóm hẹp 1-3 động mạch và nhóm hẹp mắc XVĐM ngoài sọ từ trung bình đến nặng 4 động mạch trở lên (0,91 ± 0,25; p = 0,081) là tương tự giữa các nhóm. Hội chứng không có sự khác biệt [1]. chuyển hóa được coi như một yếu tố dự báo Bảng 4 trình bày một số yếu tố liên quan quan trọng đối với ICAS từ mức trung bình đến ICAS nhồi máu não trong phân tích hồi đến nặng [10]. quy đơn biến và phân tích đa biến. Trong phân tích đơn biến, có 4/16 biến có mối liên V. KẾT LUẬN quan với ICAS bệnh nhân NMN bao gồm: Tỷ số apoB/apoA-I là yếu tố tiên lượng độc lập ICAS bệnh nhân nhồi máu não với tăng HA OR=2,32; nghiện thuốc lá OR = 2,32; khoảng tin cậy 95% (1,16 - 3,58); OR=1,44; đái tháo đường typ 2 OR=2,55; p < 0,05. hội chứng chuyển hóa OR=1,37; tỷ số apoB/apoA-I OR =3,23 (p < 0,05). TÀI LIỆU THAM KHẢO Trong phân tích đa biến, chỉ có hội chứng 1. Yan Sun, Xiao-He Hou, Dong-Dong Wang. chuyển hóa và tỷ số apoB/ apoA-I có ý nghĩa (2019). Apolipoprotein B/AI ratio as an thống kê với p < 0,05, phù hợp với nghiên independent risk factor for intracranial cứu của Fahmy và cộng sự: Tỷ số apoB/ atherosclerotic stenosis. Aging (Albany apoA-I cao là một yếu tố nguy cơ độc lập đối NY). 2019 Sep 15; 11(17): 6851-6862. 2. Park J.-H., Hong K.-S., Lee E.-J., et al. với hẹp động mạch trong sọ trên BN NMN: (2011). High levels of apolipoprotein B/AI OR = 1,118 (KTC 95%; 1,002 - 1,246) với p ratio are associated with intracranial = 0,04 [15]. Theo Wen-Song Yang (2020), atherosclerotic stenosis. Stroke, 42(11):3040 - diện tích dưới đường cong ROC của tỷ số 3046. apoB/ apoA-I ở Nam 0,579 (0,523 - 0,634) 3. Walldius G, Aastveit AH, Jungner I. Stroke và Nữ là 0,613 (0,536 - 0,690), tính chung là mortality and the apoB/apoA-I ratio: results of 0,588 (0,543 - 0,633). So với các biến khác, the AMORIS prospective study. J Intern Med. 2006; 259:259–66. tỷ số apoB/ apoA-I là một chỉ số tốt hơn 4. Rizwan Kalani, Soumya Krishnamoorthy, trong xác định nguy cơ ICAS [6]. Deepa (2020). Apolipoproteins B and A1 in Theo Lopez-Cancio E và cộng sự, hội ischemic stroke subtypes. Journal of Stroke chứng chuyển hóa cũng là yếu tố nguy cơ and Cerebrovascular Diseases, Vol. 29, No. 4 của cả hai vị trí XVĐM nhưng OR nhóm (April), 2020: 104670. XVĐM trong sọ cao hơn. Về mức độ nghiêm 348
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 519 - THÁNG 10 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2022 5. Wang A, Xu J, Chen G, et al. (2018). 11. Ji R., Pan Y., Yan H., et al. (2017). Current Oxidized low-density lipoprotein predicts smoking is associated with extracranial recurrent stroke in patients with minor stroke carotid atherosclerotic stenosis but not with or TIA. Neurology. 2018; 91:e947–55. intracranial large artery disease. BMC Neurol, 6. Yang, W.-S., Li, R., Shen, Y.-Q., et al. 17(1):120. (2020). Importance of lipid ratios for 12. Cuomo S., Guarini P., Gaeta G., et al. predicting intracranial atherosclerotic (2002). Increased carotid intima-media stenosis. Lipids in Health and Disease, 19, thickness in children-adolescents, and young 160 (2020). adults with a parental history of premature 7. Holmstedt, Christine A., Turan, et al. myocardial infarction. Eur Heart J, (2013). Atherosclerotic intracranial arterial 23(17):1345-1350. stenosis: risk factors, diagnosis, and 13. Ohwada, T., Sakamoto, T., Kanno, Y., et treatment. The Lancet Neurology, al. (2019). Apolipoprotein B correlates with 12(11):1106-1114. intra-plaque necrotic core volume in stable 8. Rincon F., Sacco R. L., Kranwinkel G., et coronary artery disease. PLOS ONE, 14(2), al. (2009). Incidence and risk factors of e0212539. intracranial atherosclerotic stroke: the 14. Mi-Mi Li, You-Yu Lin, Yin-Hui Huang, et Northern Manhattan stroke study. al. (2015). Association of apolipoprotein A1, Cerebrovasc Dis, 28(1):65-71. B with stenosis of intracranial and 9. Ritz K., Denswil N. P., Stam O. C., et al. extracranial arteries in patients with cerebral (2014). Cause and mechanisms of intracranial infarction. Clin Lab, 61(11):1727-35. atherosclerosis. Circulation, 130(16):1407- 16. Fahmy, E.M., El Awady, M.A.E., Sharaf, 1414. S.AA, et al. (2020). Apolipoproteins A1 and 10. Lopez-Cancio E., Galan A., Dorado L., et B and their ratio in acute ischemic stroke al. (2012). Biological signatures of patients with intracranial and extracranial asymptomatic extra- and intracranial arterial stenosis: an Egyptian study Ebtesam atherosclerosis: the Barcelona-AsIA Mohammed. Egypt J Neurol Psychiatry (Asymptomatic Intracranial Atherosclerosis) Neurosurg, 56, 115. study. Stroke, 43(10):2712-2719. 349