Respiratory acidosis

Tuyển tập các báo cáo nghiên cứu về y học được đăng trên tạp chí y học Critical Care giúp cho các bạn có thêm kiến thức về ngành y học đề tài: Intrapulmonary percussive ventilation in acute exacerbations of COPD patients with mild respiratory acidosis: a randomized controlled trial [ISRCTN17802078]...

8p coxanh_2 24-10-2011 43 3   Download

1/ TÔI CÓ THẬT SỰ CẦN PHẢI BIẾT VỀ XỬ LÝ ĐƯỜNG HÔ HẤP KHÔNG ? Vâng. Sự xử lý đường dẫn khí mau lẹ cứu được mạng người. 2/ LÀM SAO ĐÁNH GIÁ RẰNG SỰ THÔNG KHÍ LÀ ĐẦY ĐỦ ? Trước hết, nhìn vào bệnh nhân. Tình trạng xanh tía (cyanosis) gợi ý sự thiếu oxy nặng. Toát mồ hôi và ngủ gà (somnolence) chỉ rõ tăng thán khí (hypercapnia) và nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis). Hãy đo tần số hô hấp (respiratoty rate) và đánh giá thể tích lưu thông (tidal volume, volume courant) bằng cách đặt bàn tay...

13p tuoanh04 07-07-2011 116 6   Download

1/ KỂ 4 LOẠI RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ ĐƯỢC THẤY NƠI PHÒNG CẤP CỨU, VÀ CHO MỘT THÍ DỤ ĐỐI VỚI MỖI LOẠI Có 5 loại : Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) (ví dụ ngừng tim). Nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis) (ví dụ bệnh phổi tắc mãn tính với ứ đọng CO2).

11p tuoanh04 07-07-2011 83 3   Download

Suy hô hấp giảm thông khí: + Tắc nghẽn đường hô hấp. + Viêm phổi. + Bệnh phổi mạn tính (COPD), hen phế quản, dãn phế nang. + Tràn khí màng phổi. + Tâm phế mãn. - Bệnh lý thần kinh-cơ: HC Guillian Barré. - Ức chế trung hô hấp (Barbituric, Morphin). 2. CHẨN ĐOÁN: - Lâm sàng: + Khó thở nhanh, nông. + Nhức đầu, toát mồ hôi, run tay chân. + Mạch nhanh, HA cao. + Rối loạn ý thức. - Cận lâm sàng: + pH, PaCO2 , HCO-3 . + Toan hô hấp: Cấp:  pH+ = 0,008 [PaCO2mmHg - 40] (pH=7). Tăng HCO3- 1mmol/l cho...

6p truongthiuyen7 22-06-2011 65 7   Download

Có 5 loại : 1. Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) (ví dụ ngừng tim). 2. Nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis) (ví dụ bệnh phổi tắc mãn tính với ứ đọng CO2). 3. Nhiễm kiềm chuyển hóa (metabolic alkolosis) (ví dụ mửa kéo dài) 4. Nhiễm kiềm hô hấp (respiratory acidosis) (ví dụ hội chứng tăng thông khí). 5. Rối loạn axít-kiềm hỗn hợp (nghĩa là nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa, như được thấy nơi một người trưởng thành với ngộ độc salicylate ; nhiễm toan chuyển hóa với bù hô hấp). ...

16p thiuyen111 11-04-2011 82 9   Download

Tần số hô hấp (respiratory rate) là một dấu hiệu sinh tồn rất quan trọng. Tần số hô hấp bình thường nơi các trẻ em biến thiên theo tuổi, trong khi người trưởng thành, trong trường hợp điển hình, thở từ 12 đến 16 lần mỗi phút. Tần số hô hấp có thể hữu ích trong nhiều tình trạng khác với bệnh lý phổi nguyên phát. Tần số tăng cao nơi những bệnh nhân thiếu máu, rò động-tĩnh mạch (arteriovenous fistula), thai nghén, bệnh tim xanh tía (cyanotic heart disease), nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis), bệnh sốt (febrile...

18p thiuyen111 11-04-2011 97 4   Download

Chronic respiratory alkalosis is the most common acid-base disturbance in critically ill patients and, when severe, portends a poor prognosis. Many cardiopulmonary disorders manifest respiratory alkalosis in their early to intermediate stages, and the finding of normocapnia and hypoxemia in a patient with hyperventilation may herald the onset of rapid respiratory failure and should prompt an assessment to determine if the patient is becoming fatigued. Respiratory alkalosis is common during mechanical ventilation. The hyperventilation syndrome may be disabling.

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 84 5   Download

The clinical features vary according to the severity and duration of the respiratory acidosis, the underlying disease, and whether there is accompanying hypoxemia. A rapid increase in Pa CO2 may cause anxiety, dyspnea, confusion, psychosis, and hallucinations and may progress to coma. Lesser degrees of dysfunction in chronic hypercapnia include sleep disturbances, loss of memory, daytime somnolence, personality changes, impairment of coordination, and motor disturbances such as tremor, myoclonic jerks, and asterixis.

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 105 4   Download

Alcoholic Ketoacidosis: Treatment Extracellular fluid deficits almost always accompany AKA and should be repleted by IV administration of saline and glucose (5% dextrose in 0.9% NaCl). Hypophosphatemia, hypokalemia, and hypomagnesemia may coexist and should be corrected. Hypophosphatemia usually emerges 12–24 h after admission, may be exacerbated by glucose infusion, and, if severe, may induce rhabdomyolysis. Upper gastrointestinal hemorrhage, pancreatitis, and pneumonia may accompany this disorder. Drug- and Toxin-Induced Acidosis Salicylates (See also Chap.

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 78 3   Download

Metabolic Acidosis Metabolic acidosis can occur because of an increase in endogenous acid production (such as lactate and ketoacids), loss of bicarbonate (as in diarrhea), or accumulation of endogenous acids (as in renal failure). Metabolic acidosis has profound effects on the respiratory, cardiac, and nervous systems. The fall in blood pH is accompanied by a characteristic increase in ventilation, especially the tidal volume (Kussmaul respiration). Intrinsic cardiac contractility may be depressed, but inotropic function can be normal because of catecholamine release.

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 72 4   Download

Approach to the Patient: Acid-Base Disorders A stepwise approach to the diagnosis of acid-base disorders follows (Table 48-3). Care should be taken when measuring blood gases to obtain the arterial blood sample without using excessive heparin. Blood for electrolytes and arterial blood gases should be drawn simultaneously prior to therapy, since an increase in [HCO3–] occurs with metabolic alkalosis and respiratory acidosis. Conversely, a decrease in [HCO3–] occurs in metabolic acidosis and respiratory alkalosis.

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 99 5   Download

Figure 48-1 Acid-base nomogram. Shown are the 90% confidence limits (range of values) of the normal respiratory and metabolic compensations for primary acidbase disturbances. (From DuBose, used with permission.) Mixed Acid-Base Disorders Mixed acid-base disorders—defined as independently coexisting disorders, not merely compensatory responses—are often seen in patients in critical care units and can lead to dangerous extremes of pH (Table 48-2).

6p ongxaemnumber1 29-11-2010 75 4   Download

Harrison's Internal Medicine Chapter 48. Acidosis and Alkalosis Normal Acid-Base Homeostasis Systemic arterial pH is maintained between 7.35 and 7.45 by extracellular and intracellular chemical buffering together with respiratory and renal regulatory mechanisms. The control of arterial CO2 tension (PaCO2) by the central nervous system and respiratory systems and the control of the plasma bicarbonate by the kidneys stabilize the arterial pH by excretion or retention of acid or alkali.

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 88 4   Download

Table 48-1 Prediction of Compensatory Responses on Simple AcidBase Disturbances and Pattern of Changes Range of Values Disorder Prediction Compensation of pH HCO3– PaCO2 Metabolic PaCO2= (1.5 x Low Low Low acidosis HCO3-) + 8 ± 2 or PaCO2 will 1.25 mmHg per mmol/L in [HCO3-] or PaCO2 = [HCO3] + 15 Metabolic alkalosis PaCO2 will 0.75 mmHg per mmol/L in [HCO3-] High High High or PaCO2 will 6 mmHg per 10 mmol/L in [HCO3-] or PaCO2= [HCO3-] + 15 Respiratory alkalosis High Low Low Acute 0.2 [HCO3-] mmol/L will per mmHg in PaCO2 Chronic 0.

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 73 4   Download

Extrarenal Nonrenal causes of hypovolemia include fluid loss from the gastrointestinal tract, skin, and respiratory system and third-space accumulations (burns, pancreatitis, peritonitis). Approximately 9 L of fluid enters the gastrointestinal tract daily, 2 L by ingestion and 7 L by secretion. Almost 98% of this volume is reabsorbed so that fecal fluid loss is only 100–200 mL/d. Impaired gastrointestinal reabsorption or enhanced secretion leads to volume depletion.

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 73 5   Download

Adaptation to Hypoxia An important component of the respiratory response to hypoxia originates in special chemosensitive cells in the carotid and aortic bodies and in the respiratory center in the brainstem. The stimulation of these cells by hypoxia increases ventilation, with a loss of CO2, and can lead to respiratory alkalosis. When combined with the metabolic acidosis resulting from the production of lactic acid, the serum bicarbonate level declines (Chap. 48).

5p ongxaemnumber1 29-11-2010 97 4   Download

Bài thuyết trình dành cho sinh viên khối ngành Y - bộ môn X-Quang học tập và tham khảo.

13p bsndtuan1965 13-05-2010 854 73   Download