Bài giảng Chương 12: Thuốc lợi tiểu

Chia sẻ: Tiểu Vũ | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:41

Thêm vào BST

Báo xấu

218
lượt xem 45
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Thuốc lợi tiểu thẩm thấu, thuốc ức chế carbonic anhydrase, các thiazid, thuốc lợi tiểu mạnh, thuốc lợi tiểu giữ kali,... là những nội dung chính trong bài giảng chương 12 "Thuốc lợi tiểu". Mời các bạn cùng tham khảo nội dung bài giảng để có thêm tài liệu phục vụ nhu cầu học tập và nghiên cứu.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Chương 12: Thuốc lợi tiểu

Chương 12 THUỐC LỢI TIỂU
Mục tiêu học tập . Trình bày được các nhóm thuốc lợi tiểu bao gồm cơ chế tác dụng và chỉ định dùng chủ yếu của mỗi nhóm. . Vẽ được công thức cấu tạo, phân tích công thức cấu tạo để trình bà các tính chất lý hóa học và mối liên quan giữa các tính chất đó đến việc định tính, định lượng và pha chế của các thuốc lợi tiểu: Manni tol; acetazolamid; hydroclorothiazid; furosemid; spironolacton; amilorid hydroclorid. . Trình bày được mối liên quan giữa cấu trúc và tác dụng của các thuốc lợi tiểu nhóm “các chất ức chế carbonic anhydrase” và “thuốc lợi tiểu thiazid”
NỘI DUNG BÁO CÁO 1. Đặt vấn đề 2. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu 3. Thuốc ức chế carbonic anhydrase 4. Các thiazid 5. Thuốc lợi tiểu mạnh 6. Thuốc lợi tiểu giữ kali
ĐẶT VẤN ĐỀ 1. Định nghĩa và chỉ định điều trị 2. Giải phẫu sinh lý và chức năng của đơn vị thận. 3. Các thuốc lợi tiểu và vị trí tác dụng
1. Định nghĩa: Thuốc lợi tiểu là những chất có tác dụng làm tăng tốc độ tạo thành nước tiểu nên có tác dụng làm giảm thể tích dịch lỏng ngoài tế bào 2. Chỉ định điều trị: * Phòng và giảm phù: Do suy tim xung huyết, phù phổi cấp, phù ở phụ nữ mang thai, xơ gan cổ trướng. * Điều trị bệnh tăng huyết áp, suy thận cấp hoặc mạn, hội chứng thận hư, chứng tăng calci máu. Về nguyên tắc, thuốc lợi tiểu làm tăng tốc độ tạo thành nước tiểu bằng cách làm tăng tốc độ đào thải natri qua nước tiểu, kèm theo là 1 anion, thường là clorid. Trong cơ thể, NaCl là yếu tố quyết định chủ yếu thể tích dịch lỏng ngoại bào.
ĐẠI CƯƠNG (Trong quá trình chuyển hóa tạo ra nhiều chất cần đào thải ra khỏi cơ thể; các chất đó chủ yếu được đào thải qua nước tiểu. Dưới áp suất cao, máu được lọc qua cầu thận để vào ống thận. Những chất có ptl nhỏ hơn 50.000 đi qua được như nước, muối khoáng, glucose; các acid amin. Các tế bào máu và đại đa số protein không qua được và chuyển vào máu. Tại ống lượn gần, 99% nước được tái hấp thu cùng với tất cả glucose và các acid amin. Sự có mặt của glucose hoặc acid amin trong nước tiểu là dấu hiệu của bệnh. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, do lượng glucose quá nhiều không tái hấp thu hết nên bị đào thải trong nước tiểu). Chỉ 1/5 trong số đó được lọc qua cầu thận (khoảng 125 ml) Mỗi phút, chỉ có 1 ml nước tiểu được tạo thành (99% tái hấp thu). Vậy, dùng những chất ức chế tái hấp thu
Cấu tạo đơn vị thận Nang Bawman; 2. Cầu thận; 3. Động mạch vào; 4. Động mạch ra; 5. Ống lượn gầ 6. Ộng lượn xa; 7. Ống góp; 8. Quai Henle; 9. Mao mạch quanh ống
1. Vị trí tác dụng: Ống lượn gần, quai Henle 2. Cơ chế tác dụng: Là những chất rất khó thấm qua màng tế bào biểu mô của ống thận. Khi dùng (thường liều cao), chúng làm ăng độ thẩm thấu của huyết tương và dịch lọc trong ống thận. Vì vậy, chúng ngăn cản sự tái hấp thu nước ở ống hận, lấy nước khỏi phần trong tế bào, tăng thể tích dịch ỏng ngoài tế bào, tăng tốc độ dòng máu tới thận nên gây nhược trương phần tủy thận. Vị trí tác dụng chủ yếu của chúng là quai Henle, ống lượn gần, những nơi nước dễ hấm qua màng nhất.
Làm mất cân bằng nước và chất điện giải: Mất nhiều nước hơn natri. Do làm tăng thể tích dịch lỏng ngoài tế bào nên gây giảm nồng độ natri trong máu và kết quả gây ra các triệu chứng thần kinh trung ương như buồn nôn, đau đầu, nôn. Đối với những bệnh nhân suy tim xung huyết, sự tăng thể tích dịch lỏng ngoài tế bào có thể gây phù phổi.
Dùng làm thuốc lợi tiểu cho một số bệnh nhân bị suy thận cấp do thiếu máu cục bộ, nhiễm độc thận, hemoglobin niệu, myoglobin niệu. Làm giảm áp lực nội sọ trước và sau phẫu thuật thần kinh và các bệnh về thần kinh. Làm giảm áp lực trong mắt trước khi tiến hành phẫu thuật mắt và trong thời gian bị glaucom cấp.
Mannitol Isosorbit Glycerin Urê
1. Công thức cấu tạo 2. Điều chế 3. Tính chất 4. Chỉ định dùng
OH OH HOH2C CH CH CH CH CH2OH OH OH C6H14O6 P.t.l.: 182,17 2. Tính chất: Không tan trong dầu, không hấp thu qua ruột vào máu. Phải dùng đường tiêm truyền tĩnh mạch. Là hóa tính polyalcol.
Phòng và điều trị pha vô niệu trong suy thận cấp. Giảm áp lực nội sọ Giảm áp lực trong mắt khi các biện pháp khác không có kết quả. Đào thải chất độc khỏi cơ thể.
1.Các thuốc thường dùng: N N CH3 N N H2 NO2 S S NH CO CH3 H2 NO2 S S N CO CH3 Acetazolamid Methazolamid NH2 Cl H2 NO2S R1 R2 Cl Sulfanilamid H2 NO 2S SO2 NH2 H2 NO2 S SO2 NH2 D.c.meta disulfamoylbenzen Diclofenamid
1. Sulfonamid 1 dị vòng: Phải có nhóm sulfamoyl mới có tác dụng Các nguyên tử hydro gắn vào nitơ phải không bị thế Nhóm sulfamoyl phải gắn vào nhân thơm Gắn nhóm methyl vào vị trí 3 vẫn có tác dụng (methazolamid) Tác dụng mạnh nhất khi pKa thấp nhất và hệ số phân bố dầu/ nước cao nhất. 2. Dẫn chất metha disulfamoylbenzen: Phải có nhóm thế R1 và/ hoặc R2 mới có tác dụng Tác dụng lợi tiểu mạnh nhất khi R1 là clo, brom; CF3 hoặc NO2 Nếu R2 là nhóm amino thì tăng đào thải muối, giảm tác dụng lợi tiểu (như chloraminophenamid).
- Trong lßng èng thËn: Trong lßng èng thËn, ion H+ kÕt hîp ví i HCO3-, xóc t¸c CA t¹o H2CO3 H2CO3 bÞph© n ly ngay thµnh CO2 vµ ní c vµ bÞt¸i hÊp thu vµo trong tÕbµo Trong tế bào biểu mô ống thận: CA + - CO2 +H2O H2CO3 H + HCO3 + Ion H chuyÓn vµo lßng èng thËn ®Ó®æi lÊy ion Natri, kÐo theo n í c - + Nh vËy, mçi HCO3 ®î 1H ® c t¸i hÊp thu th× î c tiÕt vµo lßng èng thËn
• Khi enzym này bị ức chế, Na+ không được tái hấp thu, kéo theo nước (lợi tiểu) Đồng thời, trong máu thiếu HCO3 nên nhiễm acid chuyển hóa, tăng clorid (xem hình), giảm kali máu (kali bị HCO3 kéo vào lòng ống thận ra ngoài cơ thể). • Ở mắt, CA tham gia tạo thủy tinh dịch. Khi bị ức chế việc tạo thủy tinh dịch bị giảm. Ứng dụng thuốc ức chế carbonic anhydrase để điều trị bệnh Glaucom. • Ở hệ TKTU, enzym này bị ức chế, gây buồn ngủ; thuốc có tác dụng chống co giật. • Ở hồng cầu, khi enzym bị ức chế, gây tăng CO2 ở mô ngoại
Sơ đồ cơ chế tác dụng của carbonic anhydrase