Báo cáo ca bệnh tăng canxi máu ác tính ở bệnh nhân lơ xê mi cấp dòng lympho

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 6 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> <br /> BÁO CÁO CA BỆNH TĂNG CANXI MÁU ÁC TÍNH<br /> Ở BỆNH NHÂN LƠ XÊ MI CẤP DÒNG LYMPHO<br /> Nguyễn Hồng Sơn*, Nguyễn Lan Phương**, Vũ Đức Bình**, Nguyễn Thùy Dương**, Nguyễn Thùy Linh**<br /> TÓM TẮT<br /> Tăng canxi máu ác tính và tổn thương tiêu xương là những biến chứng hiếm gặp của lơ xê mi cấp dòng<br /> lympho (ALL) ở người trường thành. Ở đây, chúng tôi báo cáo một trường hợp lần đầu tiên chúng tôi gặp với<br /> biểu hiện lâm sàng rầm rộ của tình trạng tăng canxi máu ác tính.<br /> Từ khóa: tăng canxi máu, tiêu xương, bệnh lơ xê mi cấp dòng lympho B<br /> ABSTRACT<br /> A CASE OF SEVERE HYPERCALCEMIA<br /> IN PATIENT WITH ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA<br /> Nguyen Hong Son, Nguyen Lan Phuong, Vu Duc Binh , Nguyen Thi Thuy Duong, Nguyen Thuy Linh<br /> * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 – No. 6 - 2019: 237 - 243<br /> Severe hypercalcemia and symptomatic osteolytic are rare complications of acute lymphocytic leukemia<br /> (ALL) in adults. Here, we report a case first encountered with a frantic clinical manifestation of severe<br /> hypercalcaemia.<br /> Key word: hypercalcemia, osteolysis, B-cell acute lymphoblastic leukemia<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ 57 tuổi tăng canxi máu ác tính với biểu hiện lâm<br /> Tăng canxi máu là một rối loạn chuyển hóa sàng rầm rộ về rối loạn thần kinh và suy giảm<br /> có thể đe dọa đến tính mạng với các nhóm triệu chức năng thận trong ALL, và nhằm thảo luận<br /> chứng đa dạng và không đặc hiệu như rối loạn về các cơ chế tiềm ẩn có thể gây ra tình trạng<br /> thần kinh, rối loạn tim mạch, rối loạn tiêu hóa và này, cũng như đưa cho các bác sĩ lâm sàng có cái<br /> suy thận. Đây là một hội chứng hay gặp trong nhìn tổng quát để có thể chẩn đoán sớm, chính<br /> các bệnh ác tính nói chung với 2 cơ chế chính là xác và tránh bỏ sót.<br /> tăng canxi máu thể dịch do các sản phẩm được BÁO CÁO CA BỆNH<br /> tiết ra từ khối u và tăng canxi máu cục bộ gây ra Bệnh nhân nam, 57 tuổi, phát hiện hạch cổ 2<br /> bởi sự phá hủy và ly giải xương do di căn xương bên từ tháng 2 năm 2018. Đến tháng 11/2018,<br /> quá mức. Trong chuyên khoa huyết học, tăng bệnh nhân đi khám tại bệnh viện Việt Tiệp, được<br /> canxi máu thường gặp trong bệnh đa u tủy sinh thiết hạch cổ chẩn đoán U lympho không<br /> xương, u lympho không Hodgkin, rất hiếm gặp Hodgkin TB B với CD 20(+). BN được điều trị 4<br /> trong lơ xê mi cấp dòng lympho (acute đợt R-CHOP tại BV Việt Tiệp. Đến T4/2019, BN<br /> lymphoblastic leukemia - ALL). ALL là bệnh thường xuyên thấy mệt mỏi, yếu hai chân, hai<br /> ung thư máu ác tính phổ biến nhất ở trẻ em(17), tay, đáp ứng chậm, hạch cổ 2 bên không nhỏ lại,<br /> và tăng canxi máu cấp tính trong ALL cũng điều trị tại BV Việt Tiệp không đỡ, chuyển Viện<br /> thường được mô tả chủ yếu ở trẻ em(2,10,11,19). Ở Huyết học – Truyền máu Trung ương<br /> người trưởng thành chỉ có một vài trường hợp (HHTMTW) điều trị tiếp.<br /> được báo cáo trên toàn thế giới. Chính vì thế, BN vào viện HHTMTW ngày 09/04/2019<br /> chúng tôi báo cáo trường hợp bệnh nhân nam, trong tình trạng lơ mơ, đáp ứng chậm, Glassgow<br /> *Đại học Y Hà Nội **Viện Huyết học - Truyền máu Trung Ương<br /> Tác giả liên lạc: BS. Nguyễn Hồng Sơn ĐT:0981887871 Email: mysunshine2110@gmail.com<br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học BV. Truyền máu Huyết học 237<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 6 * 2019<br /> <br /> 14 điểm, yếu cơ 2 chân 2 tay (cơ lực 3/5), nhưng chậm, tình trạng rối loạn thần kinh không cải<br /> không có biểu hiện thần kinh khu trú, hội chứng thiện, mà có xu hướng nặng hơn. Đến ngày<br /> màng não âm tính; có biểu hiện thiếu máu với da 11/4/2019, BN xuất hiện thêm lơ mơ, đáp ứng<br /> xanh, niêm mạch nhợt rõ; huyết áp kém, rối loạn thần kinh cơ tròn (tiểu không tự<br /> 150/90mmHg, và nhiều hạch dọc cơ ức đòn chủ), và được đặt sonde tiểu theo dõi. Khi xem<br /> chũm 2 bên. Triệu chứng hô hấp rầm rộ, BN khó xét lại quá trình điều trị, chúng tôi thấy bên cạnh<br /> thở nhiều, SpO2 80-85%, nhịp thở 25l/p. Xét suy thận, suy hô hấp và rối loạn thần kinh bệnh<br /> nghiệm ban đầu cho thấy Creatinin tăng cao nhân còn có tình trạng tăng canxi máu ác tính<br /> (279µmol/l). Bệnh nhân được chẩn đoán sơ bộ là (nồng độ Canxi toàn phần (CaTP) là<br /> suy hô hấp - suy thận cấp/U Lympho không 4,31mmol/l). Lập tức, chúng tôi đã xử trí theo<br /> Hogdkin không đáp ứng. hướng tăng canxi máu cấp tính với sự phối hợp<br /> Bệnh nhân được chụp cắt lớp vi tính sọ não, của 2 thuốc chính Rocalcic (Calcitonin),<br /> chọc hút dịch não tủy làm xét nghiệm tế bào và Ribometa (Acid zoledronic) kết hợp<br /> hóa sinh để đi tìm nguyên nhân gây ra các biểu dexamethasone, truyền dịch, thì các rối loạn thần<br /> hiện rối loạn thần kinh; và các xét nghiệm này kinh giảm rõ rệt, đồng thời nồng độ CaTP giảm<br /> đều cho kết luận bình thường. Bệnh nhân đã dần trong quá trình điều trị. Sau 3 ngày, các rối<br /> được xử trí theo hướng suy hô hấp và suy thận loạn thần kinh đã không còn, CaTP dần trở về<br /> cấp (thở oxy, truyền dịch, lợi tiểu) với đáp ứng mức bình thường.<br /> Bảng 1.Các xét nghiệm ban đầu của bệnh nhân (09/04/2019)<br /> - Hb 84 g/l (MCV 84,3; MCH 26,3; MCHC 312; RDW 20,9%; HCL 1,99%);<br /> - Số lượng tiểu cầu: 144G/L;<br /> Tổng phân tích tế bào máu<br /> - Số lượng bạch cầu: 10,9G/L (Tủy bào 1%; hậu tủy bào 2%; bạch cầu đũa 2%; trung tính 45%,<br /> mô nô 10%, lympho 35%).<br /> Ure 21,9 mmol/l, creatinin 279 µmol/l, acid uric 820 mmol/l,<br /> LDH 948 U/L, glucose 5,7 mmol/l, sắt huyết thanh 26,6 µmol/l, ferritin >2000.<br /> Sinh hóa máu Bilirubin toàn phần 18,1 µmol/l, AST 33 U/L, ALT 14 U/L, Albumin 35,3 g/l<br /> Na+ 139 mmol/l, K+ 3,1 mmol/l, Cl- 96 mmol/l.<br /> CaTP 4,31 mmol/l, Ca2+ 2,34 mmol/l.<br /> Đông máu Fibrinogen 5,33g/l, PT 111%, rAPTT 1,13, rTT 1,03, D-Dimer 897.<br /> Chụp cắt lớp vi tính sọ não Không thấy hình ảnh tổn thương xuất huyết não hay khối chèn ép.<br /> Dịch não tủy trong, không tìm thấy tế bào bạch cầu trong dịch.<br /> Dịch não tủy (DTN) (10/4)<br /> Protein DNT 0,4, glucose DNT 3,7 mmol/l, phản ứng Pandy âm tính.<br /> <br /> Hb: huyết sắc tố (HST); MCV: thể tích trung bình hồng cầu; MCH: lượng HST trung bình hồng cầu;<br /> MCHC: nồng độ HST trung bình hồng cầu; RDW: sự phân bố hồng cầu theo chiều rộng; HCL: hồng cầu lưới<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 1. Nồng độ canxi và creatinine máu của bệnh nhân nam 57 tuổi trong quá trình theo dõi và điều trị<br /> <br /> <br /> 238 Hội Nghị Khoa Học BV. Truyền máu Huyết học<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 6 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Bảng 2. Theo dõi lâm sàng của bệnh nhân<br /> Diễn<br /> 9/4/2019 8h00 10/4/2019 15h00 10/4/2019 11/4/2019 12/4/2019 14/4/2019<br /> biến<br /> <br /> Lơ mơ, Tiếp xúc Tỉnh, tiếp xúc còn<br /> Lơ mơ, Tiếp xúc Lơ mơ, Tiếp xúc<br /> chậm, đau đầu. chậm. Glassgow 15 điểm,<br /> chậm, hết đau đầu. chậm, hết đau Lơ mơ, Yếu cơ,<br /> Glasgow 14 điểm Glasgow 13 điểm Tiếp xúc tốt.<br /> HCMN (-). đầu. HCMN (-). đau mỏi toàn thân<br /> HCMN (-). SpO2 98%. SpO2 98% (tự thở)<br /> Khó thở, SpO2 Khó thở, SpO2 Tiểu không tự<br /> Khó thở, SpO2 85- Tiếp xúc chậm, Đai tiểu tiện có tự<br /> 90%. 96%. chủ, SpO2 95%<br /> 85%. Sonde tiểu 2,5 chủ<br /> HA 160/90 mmHg. HA 160/90 mmHg.<br /> HA 150/80 mmHg. lít/ngày<br /> <br /> CaTP 4,31 3,93-3,47 2,85 (13/4) 2,53<br /> <br /> Chụp CT sọ<br /> Thở oxy 3l/p<br /> Đặt Sonde tiểu<br /> Nifedipin<br /> Rocalcic<br /> Xử trí KHC Chọc dịch não tủy<br /> Dexa<br /> Lợi tiểu<br /> Ribometa<br /> Truyền dịch<br /> Allopurinol<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 2. Hình ảnh tủy đồ vật kính x10 Hình 3. Hình ảnh tủy đồ ở vật kính x100<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 4.Tủy đồ (11/4). Tủy giàu tế bào (122,7 G/L), dòng hồng cầu, bạch cầu hạt và mẫu tiểu cầu giảm sinh.<br /> Tăng sinh tế bào non ác tính: (77%) Nhân lớn, một số có nhân chẻ, nguyên sinh chất hẹp, ưa bazơ. Dương tính<br /> với Periodic Acid Schiff (PAS), âm tính với Peroxydase (PER) và Soudan đen (SOU). LXM cấp thể L2<br /> Bảng 3.Các xét nghiệm theo dõi khác trong quá trình điều trị<br /> Canxi ion Canxi TP Creatinin A.Uric Na+<br /> Ure (mmol/l) K+ (mmol/l) Cl- (mmol/l)<br /> (mmol/l) (mmol/l) (µmol/l) (mmol/l) (mmol/l)<br /> Ngày 9/4 2,43 4,31 21,9 279 820 139 3,1 96<br /> 10giờ ngày 10/4 3,93 28,5 309 815 142 2,7 91<br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học BV. Truyền máu Huyết học 239<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 6 * 2019<br /> <br /> Canxi ion Canxi TP Creatinin A.Uric Na+<br /> Ure (mmol/l) K+ (mmol/l) Cl- (mmol/l)<br /> (mmol/l) (mmol/l) (µmol/l) (mmol/l) (mmol/l)<br /> 15giờ ngày 10/4 3,65 305<br /> 22giờ ngày 10/4 3,47 30,9 294 654 145 3,3 98<br /> Ngày 13/4 2,85 27,9 266 455 145 2,9 106<br /> Ngày 14/4 2,53 22,5 258 365 145 3,1 106<br /> Ngày 15/4 2,26 20,6 251 325 145 3,2 109<br /> Ngày 16/4 1,15 2,07 17 231 273 144 3,1 108<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 5. Kết quả Flow cytometry. Quần thể tế bào bất thường chiếm khoảng 70% tổng số tế bào, kích thước đa<br /> dạng, độ phức tạp nhân và NSC thấp, dương tính với HLA-DR và các dấu ấn dòng lympho B như CD10,<br /> CD79a; âm tính với các CD còn lại . Nghĩ tới B-ALL<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 6. Xquang xương sọ với nhiều ổ tiêu xương (mũi tên)<br /> BÀN LUẬN trong chuyên ngành huyết học của chúng ta,<br /> Tăng canxi máu ác tính là hậu quả của nhiều tăng canxi máu thường gặp trong bệnh đa u tủy<br /> bệnh, đây là một cấp cứu nội khoa có nguy cơ đe xương, u lympho không Hogdkin. Cơ chế tăng<br /> dọa tính mạng. Vì vậy, chẩn đoán chính xác và canxi máu trong bệnh ác tính nói chung có thể<br /> sớm là rất quan trọng để ngăn chặn các biến chia ra làm 2 nhóm chính đã được đưa ra(9,16,21).<br /> chứng nặng có thể xảy ra(5). Trong bệnh lý ác tính Cơ chế đầu tiên, thường được gọi là tăng canxi<br /> nói chung, tăng canxi máu thường gặp ở những máu thể dịch của bệnh ác tính, đây thường là<br /> bệnh nhân ung thư nặng và tỉ lệ được báo cáo hậu quả từ quá trình sản xuất peptid của khối u,<br /> lên đến 30% ở tất cả những bệnh nhân ung thư; chủ yếu là protein liên quan đến hormone tuyến<br /> <br /> <br /> 240 Hội Nghị Khoa Học BV. Truyền máu Huyết học<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 6 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> cận giáp (PTHrP), prostaglandin E2, yếu tố hoại đo nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh,<br /> tử u (TNF-α)(1) và interleukin-6(22). Đây chính là nồng độ canxi ion hóa nên được ưu tiên nếu có<br /> nguyên nhân hay gặp nhất dẫn đến tăng calci thể. Tăng canxi máu ác tính là 1 nguyên nhân đe<br /> máu ở những bệnh lý ác tính(6). Cơ chế thứ 2 là dọa tính mạng cần cần phải can thiệp ngay lập<br /> tăng canxi máu cục bộ gây ra bởi sự phá hủy và tức để đem lại kết quả tối ưu cho những người<br /> ly giải xương do di căn xương quá mức, thường bệnh. Bước đầu tiên trong điều trị là bù dịch tĩnh<br /> gặp trong đa u tủy xương và u lympho không mạch (IV) vì bệnh nhân thường bị hạ kali máu<br /> Hogdkin(6). Tăng canxi máu ác tính có thể dẫn sâu; tăng thể tích dịch sẽ làm tăng độ thanh thải<br /> đến các tác động đe dọa tính mạng với biểu hiện của canxi và giảm nồng độ canxi máu. Nước<br /> lâm sàng rất đa dạng bao gồm rối loạn nhịp tim, muối sinh lý (natri clorid 0,9%) thường được sử<br /> suy thận, nhiễm toan chuyển hóa, tăng huyết áp, dụng nhiều nhất(9). Tiếp theo đó là sử dụng<br /> mất nước, hôn mê và cuối cùng là tử vong. Các calcitonin kết hợp với bisphotphonates(15).<br /> triệu chứng của bệnh có liên quan chặt chẽ với cả Calcitonin có thể làm hạ canxi máu bằng cách ức<br /> sự gia tăng nồng độ và tốc độ tăng nhanh của chế các nguyên bào xương, đồng thời tăng<br /> canxi máu. Tăng calci máu ác tính là khi nồng độ cường bài tiết canxi qua nước tiểu, hơn nữa<br /> canxi máu toàn phần >14 mg/dL, hay >3,5 thuốc có tác dụng nhanh rất phù hợp khi hạ<br /> mmol/l và thường luôn có triệu chứng lâm sàng. canxi máu cấp(4). Bisphosphonates là thành phần<br /> Các triệu chứng thần kinh không đặc hiệu bao chính trong điều trị vì có khả năng kiểm soát<br /> gồm mệt mỏi, mất trí nhớ, bồn chồn lo âu, ngủ tình trạng tăng canxi máu ở hầu hết bệnh nhân<br /> gà và hôn mê(20). Ở bệnh nhân này, với các đặc nhờ tác dụng ngăn chặn sự hủy xương, nhưng<br /> điểm lâm sàng được báo cáo đặc biệt là trên tác dụng của thuốc chậm và có thể mất từ 2 đến<br /> bệnh nhân chẩn đoán ung thư máu, đã gây khó 3 ngày mới thấy hiệu quả(15). Trong nhóm<br /> khăn trong quá trình chẩn đoán và điều trị bệnh. bisphosphonates, thuốc axid zoledronic thường<br /> Bệnh nhân đã được xử trí cấp cứu suy hô hấp và được dùng vì nó có thể dùng dưới dạng tĩnh<br /> suy thận cấp song song với việc tìm các tổn mạch và vượt trội hơn pamidronate(9,13). Lợi tiểu<br /> thương tại thần kinh; nhưng tình trạng rối loạn quai thì không được khuyến cáo, và chỉ nên sử<br /> thần kinh không cải thiện, mà có xu hướng nặng dụng ở những bệnh nhân có bằng chứng quá tải<br /> hơn. Sau khi xem xét lại quá trình điều trị, chúng dịch trên lâm sàng(9). Glucocorticoids có ích ở<br /> tôi nhận thấy bên cạnh suy thận, suy hô hấp và những bệnh nhân tăng canxi máu bị tác động<br /> rối loạn thần kinh, bệnh nhân còn có tình trạng bởi quá trình sản xuất quá mức của calcitriol, bởi<br /> tăng canxi máu ác tính. vì glucocorticoids ức chế chuyển calcidiol thành<br /> Khi chúng tôi xử trí theo hướng tăng canxi calcitriol. Ngoài ra còn có một số biện pháp điều<br /> máu cấp tính với sự phối hợp của 2 thuốc chính trị khác như chạy thận, kháng thể đơn dòng<br /> Rocalcic (Calcitonin) và Ribometa (Acid (Denosumab) cũng có thể sử dụng(9).<br /> zoledronic) kết hợp dexamethasone và truyền Tổn thương xương và tăng canxi máu là biểu<br /> dịch, thì các rối loạn thần kinh giảm rõ rệt, bệnh hiện hiếm gặp trong B-ALL ở người trưởng<br /> nhân trở về bình thường sau 3 ngày điều trị. Để thành chỉ với một vài trường hợp được báo cáo<br /> chẩn đoán xác định tăng canxi máu ác tính cần trên toàn thế giới(3,7,8,12,18).<br /> Bảng 4.Một số báo cáo ca bệnh về tăng canxi máu/B-ALL<br /> Tác giả Bệnh nhân Chẩn đoán Tổn thương xương Cơ chế<br /> (0)<br /> Chung SW Nam, 35 tuổi B-ALL loại Burkitt Xương hàm bên trái PTHrP tăng<br /> (0)<br /> Seymour Nữ, 65 tuổi B-ALL tái phát Nhiều tổn thương xương PTHrP bình thường<br /> 15giờ ngày 10/4 Nữ, 44 tuổi B-ALL Nhiều tổn thương xương PTHrP bình thường<br /> (0) Tiền-B ALL tái phát với PTHrP bình thường<br /> Kaiafa Nam, 24 tuổi Nhiều tổn thương xương<br /> chuyển dòng PTH thấp; 1,25 (OH) D bình thường<br /> (0)<br /> Verma Nữ, 27 tuổi Tiền-B ALL Nhiều tổn thương sọ Không có<br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học BV. Truyền máu Huyết học 241<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 6 * 2019<br /> <br /> Tác giả Bệnh nhân Chẩn đoán Tổn thương xương Cơ chế<br /> PTH thấp, PTHrP bình thường; 1,25<br /> (0)<br /> Fukasawa Nữ, 53 tuổi Tiền-B ALL Nhiều tổn thương xương (OH) D thấp; TNF-alpha tăng cao; IL-6<br /> tăng cao; thụ thể IL-2 hòa tan tăng cao<br /> (0)<br /> Granacher NCP Nam, 34 tuổi Tiền-B ALL Nhiều tổn thương xương Chưa được nghiên cứu<br /> PTH: Hormone tuyến cận giáp; PTHrP: Protein liên quan đến hormone tuyến cận giáp; 1,25(OH)D: calcitriol; TNF-<br /> alpha: yếu tố hoại tử u; IL: Interleukin<br /> Hầu hết các thông tin về tăng canxi máu ác không được xác định. Do đó, cơ chế gây tăng<br /> tính và tổn thương tiêu xương liên quan đến canxi máu ác tính trong trường hợp của chúng<br /> B-ALL đều xuất phát từ các báo cáo ở bệnh tôi vẫn chưa lý giải được.<br /> nhi(0). Cơ chế bênh sinh của tăng canxi máu và KẾT LUẬN<br /> tiêu xương trong B-ALL chưa hoàn toàn được<br /> Đây là một trường hợp rất hiếm gặp với<br /> hiểu rõ. Hai cơ chế gây tăng canxi trong bệnh<br /> bằng chứng tăng canxi máu ác tính và nhiều tổn<br /> ác tính nói chung đã nêu ra ở trên có thể được<br /> thương tiêu xương tại xương sọ làm nổi bật lên<br /> đặt ra trong tình huống này. Trong B-ALL,<br /> một biểu hiện lâm sàng có thể gặp trong B-ALL.<br /> lymphoblasts đã được chứng minh là có khả<br /> Nhận biết và điều trị ngay lập tức chứng tăng<br /> năng sản xuất ra PTHrP(10,14,19). PTHrP kích<br /> canxi máu ác tính là rất quan trọng vì việc chẩn<br /> thích tái hấp thu xương, tái hấp thu canxi ở<br /> đoán chậm trễ có nguy cơ đe dọa đến tính mạng.<br /> thận và bài tiết phosphate qua thận thông qua<br /> Với báo cáo này, chúng tôi muốn chia sẻ cách<br /> liên kết với thụ thể PTH/PTHrP. Tuy nhiên,<br /> nhìn tổng quát và nhấn mạnh thái độ xử trí trên<br /> nồng độ PTHrP cũng có thể bình thường trong<br /> một bệnh nhân ung thư máu bị tăng canxi máu<br /> nhiều trường hợp, cho thấy tầm quan trọng<br /> ác tính.<br /> của các yếu tố khác trong quá trình này(7), nhìn<br /> vào bảng 4 ta cũng có thể thấy rõ điều này. KIẾN NGHỊ<br /> Ngoài ra, một nguyên nhân khách quan gây Bên cạnh đó, việc tăng canxi máu ác tính này<br /> tăng canxi máu khác cũng có thể được đề cập có ảnh hưởng tới tiên lượng bệnh ALL hay<br /> tới ở bệnh nhân của tôi, đó là do suy thận. Vì không và ảnh hưởng như thế nào thì cần phải<br /> thận là cơ quan bài tiết chủ yếu cho canxi, khi một quá trình theo dõi lâu dài hơn nữa mới có<br /> thận bị suy có thể kéo theo một lượng canxi thể kết luận được.<br /> máu tăng lên. Đây vừa có thể là cơ chế bệnh TÀI LIỆU THAM KHẢO<br /> sinh hoặc vừa có thể là yếu tố nguy cơ, góp 1. Antunovic P, Marisavljevic D, Kraguljac N, et al (1998). Severe<br /> phần tạo thành vòng xoắn bệnh lý trong tăng hypercalcaemia and extensive osteolytic lesions in an adult<br /> canxi máu ở BN của chúng tôi, giả thuyết này patient with T cell acute lymphoblastic leukaemia. Med Oncol,<br /> 15(1):58–60.<br /> hoàn toàn có thể nghĩ tới vì bệnh nhân khi vào 2. Çelik E, Özdemir GN, Tüysüz G, et al (2014). A child<br /> viện trong tình trạng suy thận đã ở mức độ presenting with hypercalcemia. Turk Pediatri Ars, 49(1):81–83.<br /> 3. Chung SW, Kim S, Choi JR, et al (2011). Osteolytic mandible<br /> nặng (creatin 279 µmol/l). Tuy nhiên, như đã<br /> presenting as an initial manifestation of an adult acute<br /> trình bày ở trên, khi giá trị tuyệt đối của nồng lymphoblastic leukaemia. Int J Oral Maxillofac Surg,<br /> độ canxi máu tăng cấp tính (>3,5 mmol/l) thì 40(12):1438–1440.<br /> 4. Deftos LJ and First BP (1981). Calcitonin as a drug. Ann Intern<br /> chủ yếu do nguyên nhân ác tính, hơn nữa Med, 95(2):192–197.<br /> bệnh nhân tiền sử không có suy thận, nên 5. Elshafie OT and Woodhouse NJ (2010). The Diagnosis and<br /> chúng ta có thể nghĩ tới tình trạng suy thận ở Management of Severe Hypercalcaemia. Sultan Qaboos Univ<br /> Med J, 10(3):388–395.<br /> đây là hậu quả của tăng canxi máu ác tính và 6. Esbrit P (2001). Hypercalcemia of malignancy--new insights<br /> đồng thời nó cũng góp phần làm tăng nặng into an old syndrome. Clin Lab, 47(1–2):67–71.<br /> 7. Fukasawa H, Kato A, Fujigaki Y, et al (2001). Hypercalcemia<br /> tình trạng tăng canxi máu tạo nên vòng xoắn<br /> in a patient with B-cell acute lymphoblastic leukemia: a role of<br /> bệnh lý của bệnh. Trong báo cáo của chúng tôi, proinflammatory cytokine. Am J Med Sci, 322(2):109–112.<br /> PTH, calcitriol huyết thanh và các cytokine đã<br /> <br /> <br /> 242 Hội Nghị Khoa Học BV. Truyền máu Huyết học<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 6 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> 8. Granacher NCP, Berneman ZN, Schroyens W, et al (2017). 16. Rosner MH and Dalkin AC (2012). Onco-nephrology: the<br /> Adult acute precursor B-cell lymphoblastic leukemia pathophysiology and treatment of malignancy-associated<br /> presenting as hypercalcemia and osteolytic bone lesions. hypercalcemia. Clin J Am Soc Nephrol, 7(10):1722–1729.<br /> Experimental Hematology & Oncology, 6(1):9. 17. Scholar E (2007). Acute Lymphocytic Leukemia. xPharm: The<br /> 9. Halfdanarson TR, Hogan WJ and Madsen BE (2017). Comprehensive Pharmacology Reference, pp.1–5. Elsevier,<br /> Emergencies in Hematology and Oncology. Mayo Clin Proc, New York.<br /> 92(4):609–641. 18. Seymour JF and Kantarjian HM (1994). Hypercalcemia in<br /> 10. Inukai T, Hirose K, Inaba T, et al (2007). Hypercalcemia in acute lymphoblastic leukemia. Leuk Res, 18(3):231–232.<br /> childhood acute lymphoblastic leukemia: frequent implication 19. Shimonodan H, Nagayama J, Nagatoshi Y, et al (2005). Acute<br /> of parathyroid hormone-related peptide and E2A-HLF from lymphocytic leukemia in adolescence with multiple osteolytic<br /> translocation 17;19. Leukemia, 21(2):288–296. lesions and hypercalcemia mediated by lymphoblast-<br /> 11. Jick S, Li L, Gastanaga VM, et al (2017). Prevalence of producing parathyroid hormone-related peptide: a case<br /> hypercalcemia of malignancy among pediatric cancer patients report and review of the literature. Pediatr Blood Cancer,<br /> in the UK Clinical Practice Research Datalink database. Clin 45(3):333–339.<br /> Epidemiol, 9:339–343. 20. Sternlicht H. and Glezerman I.G. (2015). Hypercalcemia of<br /> 12. Kaiafa G, Perifanis V, Kakaletsis N, et al (2015). malignancy and new treatment options. Ther Clin Risk Manag,<br /> Hypercalcemia and multiple osteolytic lesions in an adult 11:1779–1788.<br /> patient with relapsed pre-B acute lymphoblastic leukemia: a 21. Stewart AF (2005). Clinical practice. Hypercalcemia associated<br /> case report. Hippokratia, 19(1):78–81. with cancer. N Engl J Med, 352(4):373–379.<br /> 13. Major P, Lortholary A, Hon J, et al (2001). Zoledronic acid is 22. Tamura T, Udagawa N, Takahashi N, et al (1993). Soluble<br /> superior to pamidronate in the treatment of hypercalcemia of interleukin-6 receptor triggers osteoclast formation by<br /> malignancy: a pooled analysis of two randomized, controlled interleukin 6. Proc Natl Acad Sci USA, 90(24):11924–11928.<br /> clinical trials. J Clin Oncol, 19(2):558–567. 23. Verma SP, Dubashi B, Basu D, et al (2014). A Rare Case of<br /> 14. Niizuma H, Fujii K, Sato A, et al (2007). PTHrP-independent Adult Acute Lymphoblastic Leukemia Presenting with<br /> hypercalcemia with increased proinflammatory cytokines and Paraparesis and Multiple Osteolytic Lesions. Indian J Hematol<br /> bone resorption in two children with CD19-negative Blood Transfus, 30(Suppl 1):24–26.<br /> precursor B acute lymphoblastic leukemia. Pediatr Blood<br /> Cancer, 49(7):990–993.<br /> Ngày nhận bài báo: 18/07/2019<br /> 15. Ralston SH (1992). Medical management of hypercalcaemia.<br /> Br J Clin Pharmacol, 34(1):11–20. Ngày phản biện nhận xét bài báo: 28/07/2019<br /> Ngày bài báo được đăng: 15/10/2019<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học BV. Truyền máu Huyết học 243<br />