BỆNH GOUT – PHẦN 1

Chia sẻ: Nguyen UYEN | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

99
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Gout là bệnh được biết và mô tả từ thời Hy Lạp cổ. Ngay từ thế kỷ thứ 4 trước Công nguyên, Hyppocrates đã mô tả rõ một biểu hiện rất đặc trưng của bệnh là sưng tấy, nóng, đỏ và rất đau ở ngón chân cái (Podagra), ông còn gọi bệnh Gout là “Vua của các bệnh” và “bệnh của các Vua” (“King of Diseases” and “Disease of Kings”).

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH GOUT – PHẦN 1

BỆNH GOUT – PHẦN 1 ĐẠI CƯƠNG Bệnh Gout và các mốc lịch sử Gout là bệnh được biết và mô tả từ thời Hy Lạp cổ. Ngay từ thế kỷ thứ 4 trước Công nguyên, Hyppocrates đã mô tả rõ một biểu hiện rất đặc trưng của bệnh là sưng tấy, nóng, đỏ và rất đau ở ngón chân cái (Podagra), ông còn gọi bệnh Gout là “Vua của các bệnh” và “bệnh của các Vua” (“King of Diseases” and “Disease of Kings”). Suốt gần 2.000 năm sau những mô tả và nhận định này của Hyppocrates, nhân loại chẳng biết thêm gì đáng kể về căn bệnh này, ngoại trừ một mô tả lâm sàng hết sức sống động, hết sức chân thực của một bác sĩ người Anh, kiêm một nạn nhân của bệnh Gout – Sydenham, năm 1683. Lúc này, ngoài ngón chân cái, Sydenham c òn nêu thêm một số vị trí khác cũng có thể bị bệnh Gout tấn công nh ư: khớp bàn ngón chân, khớp cổ chân…
Mãi tới cuối thế kỷ 18, các nhà khoa học Đức và Mỹ mới phát hiện được các tinh thể urate trong các u cục (tophi) quanh khớp, trong các viên sỏi ở hệ tiết niệu, đồng thời phát hiện được sự khác nhau giữa lượng acide uric ở nước tiểu người bình thường và người bệnh. Sau các phát hiện trên là một loạt các nghiên cứu của các nhà khoa học Anh, Đức, Mỹ, Nga… Cho đến giữa thế kỷ 20, các nhà khoa học đã làm được rõ các nguyên nhân gây tăng acid uric máu, đã tìm thấy tinh thể urate dịch khớp, ở sụn khớp, ở các tổ chức dưới da, đã tìm được lý do làm khớp bị viêm cấp và người ta có thể gây viêm khớp thực nghiệm bằng chích tinh thể urate vào ổ khớp. Cũng từ đây các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh Gout đ ã dần được củng cố và hoàn thiện. Những quan niệm chung về bệnh Gout Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa purin ở người, mà nguồn gốc từ việc tiêu hủy các acid nhân của tế bào và hoặc giảm bài xuất acid uric ra nước tiểu, gây tăng acid uric trong máu. Ơû người bình thường lượng acid uric máu từ 3- 5mg% (hay 180-300 m mol/L). Acid uric máu cao khi bằng hoặc trên con số 7 mg/% (hay 420 m mol/L). Bệnh Gout, còn gọi là thống phong, là bệnh lý ứ đọng tinh thể monosodium urate tại khớp và mô liên kết nơi khác do tăng quá độ acid uric trong máu. Biểu hiện lâm sàng thường là hội chứng viêm một hoặc nhiều khớp cấp tính, tái diễn và một
số biến chứng ở cơ quan khác. Khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện là bệnh nhân đã có tăng acid uric trong máu một thời gian dài; tuy nhiên, cũng có một số ngừơi chỉ có hội chứng tăng acid uric/máu màkhông hề đưa đến viêm khớp gout. Hội chứng tăng acid uric và bệnh gout có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Thường gặp ở nam giới (trên 95%), khỏe mạnh, mập mạp. Phụ nữ rất ít bị bệnh Gout, nếu bị thường ở lứa tuổi trên 60. Thường bắt đầu vào cuối tuổi 30 và đầu tuổi 40 của cuộc đời. Tuy nhiên không phải cứ có acid uric máu cao là bị bệnh Gout. Nếu chỉ có acid uric máu cao đơn thuần, chỉ được gọi là tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng. Người bệnh nên được theo dõi sức khỏe thường kỳ, nên hạn chế protid trong khẩu phần ăn hàng ngày, hạn chế uống rượu, giảm cân nặng nếu có quá cân và tăng cường vận động để tránh dư cân. Chỉ gọi là bệnh Gout khi tình trạng tăng acid uric máu gây những hậu quả xấu cho cơ thể. Hậu quả trước mắt của bệnh là gây các đợt viêm khớp Gout cấp – nỗi kinh hoàng cho những ai bị Gout, tuy nhiên ở giai đoạn đầu các đợt viêm này thường không kéo dài, không thường xuyên và rất dễ chữa. Nếu bệnh không đ ược điều trị đúng và đủ, các đợt viêm khớp sẽ xuất hiện thường xuyên hơn, kéo dài hơn, khó chữa hơn và hậu quả lâu dài và cố định của bệnh sẽ là viêm nhiều khớp, xuất hiện nhiều u cục quanh khớp, cứng khớp, biến dạng khớp, tàn phế, sỏi hệ tiết niệu đặc
biệt là sỏi thận và nguy hiểm hơn cả là suy chức năng thận, đây là nguyên nhân chính làm giảm tuổi thọ của các bệnh nhân Gout. Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa, các bệnh rối loạn chuyển hóa v à liên quan đến rối loạn chuyển hóa thường hay đi kèm với nhau vì vậy bệnh nhân Gout thường dư cân, thường mắc thêm một hay nhiều bệnh như: xơ vữa động mạch, rối loạn chuyển hóa mỡ, tiểu đường, rối loạn lipid máu, cao huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh mạch não… Nói cách khác các bệnh nhân bị các bệnh nói trên rất dễ bị bệnh Gout. Với những hiểu biết hiện nay về bệnh Gout, với những phương tiện và thuốc men hiện có, bệnh Gout được coi là bệnh dễ chẩn đoán, có thể chẩn đoán sớm và có thể điều trị đạt kết quả cao. Tuy nhiên trên thực tế nước ta mọi việc hầu như lại bị đảo ngược và lý do cơ bản là sự thiếu hụt kiến thức về một bệnh lý th ường gặp. Sự thiếu hụt kiến thức này không chỉ ở cộng đồng, ở người bệnh mà còn có cả ở nhiều thầy thuốc. Chính sự thiếu hụt kiến thức này đã biến một bệnh dễ chẩn đoán, dễ chữa thành một bệnh nan y! NGUỒN GỐC VÀ THẢI TRỪ ACID URIC Nguồn cung cấp và sản xuất - Ngoại sinh: thoái giáng từ các chất có nhân purin khi ăn thức ăn.
- Nội sinh: cơ thể tự tổng hợp các purin từ con đường nội sinh (từ acid nucléotid có sẵn trong cơ thể). Đào thải - Thận: chủ yếu (70%) 450-500mg/24h - Ruột NGUYÊN NHÂN  Giảm đào thải (Decreased excretion)  Tăng thoái giáng (Increased production)  Ăn nhiều thức ăn chứa nhiều purin (Increased purine intake) A.GOUT NGUYÊN PHÁT (95%) • Di truyền (25%): Bệnh Lesch-Nyhan: do thiếu men Hypoxanthin guanin phosphoribosyl transferase (HGPT) nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện về toàn thân, thần kinh, thận và khớp. Bệnh rất hiếm và nặng. • Hội chứng X (rối loạn chuyển hóa glucid- protid-lipid)
B.GOUT THỨ PHÁT: Gout thứ phát chiếm tỷ lệ thấp (5-10%) so với gout nguyên phát, nhưng thường nặng và khó điều trị hơn. Trong nhóm bệnh gout phụ nữ, gout thứ phát lại chiếm tỉ lệ khá cao. Nghiên cứu của Massé và De Sèze, với gần 500 bệnh nhân, nhận xét: • Nam: gout thứ phát là 6% • Nữ: gout thứ phát xác định là 17%, nghi ngờ là 33% BỆNH LÝ 1. Thận (suy thận) (+++) 2. Huyết học (++) 3. Ngộ độc (chì, beryllium) 4. Vảy nến 5. Suy giáp, cường cận giáp 6. Đái tháo đường nhiễm toan, đái tháo nhạt 7. Hội chứng Down
8. Ung thư phổi, cao huyết áp THUỐC 1. Lợi tiểu (+++) 2. Thuốc lao (PZA, etham) 3. Nhóm salicylat 4. Corticoid + độc tế bào 5. Acid nicotinic 6. Levodopa - Acid uric có thể tăng khi: nhịn đói, hoạt động thể lực nặng, ngộ độc rượu cấp. 1.GOUT DO SUY THẬN Khi urê huyết vượt quá 1g/l thì hầu hết bệnh nhân đều có tình trạng tăng acid uric máu kèm theo. Tăng acid uric cũng rất thường gặp trong nhiễm độc thai nghén và ngộ độc chì, thông qua tổn thương ở cầu thận. Ngoài ra, người ta còn thấy hội chứng tăng acid uric máu ở bệnh nhân đái tháo nhạt do nguyên nhân thận.
Một số trường hợp bệnh nhân đến khám bệnh vì viêm khớp gout, đồng thời phát hiện được tình trạng suy thận song song, đã đặt ra cho chúng ta vấn đề về chẩn đoán nguyên nhân, gout là nguyên nhân hay là hậu quả của suy thận. Theo kết quả của nhiều công trình nghiên cứu, tăng acid uric thường là nguyên nhân đối với nhóm nam giới và ngược lại, là hậu quả của suy thận, đối với nhóm nữ. 2.GOUT DO THUỐC LỢI TIỂU Cơ chế của hội chứng tăng acid uric do thuốc lợi tiểu là giảm thải trừ acid uric qua ống thận một cách gián tiếp thông qua việc làm giảm thể tích máu lưu thông dẫn đến tăng tái hấp thu acid uric. Sử dụng thuốc lợi tiểu làm nặng thêm bệnh gout sẵn có hoặc làm phát sinh bệnh. Điều trị bệnh, ngoài việc ngưng thuốc, nhóm thuốc tăng thải acid uric là chọn lựa phù hợp với cơ chế bệnh sinh, tuy nhiên allopurinol vẫn cho kết quả tốt. 3.GOUT DO BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP Người ta nhận thấy nồng độ acid uric máu của bệnh nhân tăng huyết áp thường cao hơn nhóm chứng. Các nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa bệnh tăng huyết áp và tăng acid uric/máu mang tính độc lập cho dù có hay không có suy thận và sử dụng thuốc lợi tiểu. Người ta cho rằng Noradrenalin và Angiotensin II có vai trò trong việc làm tăng acid uric máu thông qua cơ chế làm giảm bài tiết acid uric qua ống thận.
4.GOUT DO BỆNH LÝ HUYẾT HỌC Bệnh gout thứ phát do nguyên nhân huyết học có thể gặp ở bệnh lý tăng sinh tủy, đặc biệt khi đã có biến chứng suy thận, như: i. Đa u tủy, bệnh lý globulin ii. Xơ tủy (myélosclérose) iii. Bệnh bạch cầu cấp hay mãn dòng tủy hay dòng lympho. iv. Thiếu máu bất sản v. Thiếu máu tán huyết mãn: thalassemie, depranocytoe, bệnh Minkowski Chauffard, thiếu máu Biermer. Tăng acid uric trong nhóm bệnh huyết học chủ yếu do tăng sản xuất từ quá trình thoái hoá nucleoprotein của tế bào bệnh lý hay khi điều trị bằng các thuốc độc tế bào. Acid uric máu trong nhóm này thường rất cao, vượt quá 10mg%. Bệnh xuất hiện với tỷ lệ thấp nhưng diễn biến nặng. 5.GOUT DO BỆNH VẢY NẾN Trong khi điều trị và theo dõi bệnh vảy nến, người ta nhận thấy acid uric máu trung bình của nhóm này cao hơn nhiều so với nhóm chứng. Hội chứng tăng acid uric máu của nhóm này thường có liên quan đến quá trình thoái hóa nucleiprotein
do tổn thương tế bào biểu bì. Vì vậy, khi tổn thương da càng nhiều, càng tiến triển thì acid uric máu càng cao. 6.GOUT VÀ SUY GIÁP Leeper và cộng sự nhận thấy acid uric máu trên bệnh nhân suy giáp thường cao hơn nhóm chứng, ngược lại cũng có một số tác giả nhận thấy nồng độ hormon tuyến giáp thấp ở bệnh nhân gout. 7.GOUT VÀ BỆNH LESCH-NYHAN Bệnh di truyền có liên quan đến khiếm khuyết gen ở nhiễm sắc thể X. Bất thường gen gây ra rối loạn hoàn toàn hay một phần hoạt động của men hypoxanthine - guanin phosphoribotransferase. Chỉ gặp ở bé trai vài tháng tuổi với chậm phát triển tâm thần-vận động, tăng trương lực, rối loạn vận động kiểu múa vờn và co quắp làm tổn thương môi, ngón tay v.v.. Bên cạnh đó là tình trạng tăng acid uric máu và gây nên viêm khớp gout khi bé khoảng 10 tuổi. Allopurinol có thể cho kết quả tốt đối với bệnh này. 8.MỘT SỐ BỆNH GOUT THỨ PHÁT KHÁC: • Cường giáp: hiếm gặp hơn bệnh giả gout (tinh thể calci) • Đái tháo đường nhiễm toan: Ở bệnh nhân đái tháo đường không nhiễm toan, hầu như nồng độ acid uric không có nhiều khác biệt. Ngưới ta cho rằng cơ chế làm
tăng acid uric máu ở bệnh đái tháo đường nhiễm toan là việc giảm thải acid uric do ức chế acid betabutyric. • Hội chứng Down • Ung thư di căn • Suy tuyến cận giáp • Bệnh sarcoidose • Ngộ độc beryllium và ngộ độc chì • Thuốc: thuốc lao (pyrazinamide, ethambutol), Aspirin (liều thấp từ 50 - 150mg/ngày), thuốc ức chế miễn dịch (cyclophosphamide, aziathioprine)