Bệnh Hepatozoonosis trên chó

Chia sẻ: Bigates Bigates | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Thêm vào BST

Báo xấu

47
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bệnh nhiễm trùng do Hepatozoon canis (H. canis infection – HCI) ở chó lần đầu tiên được mô tả ở Ấn Độ năm 1905. Bài viết tập trung mô tả và phân tích về H. canis dựa trên dịch tễ học, quá trình truyền lây của mầm bệnh, các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng cùng với các phương pháp để chẩn đoán HCI.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh Hepatozoonosis trên chó

BỆNH HEPATOZOONOSIS TRÊN CHÓ Dư Thanh Vũ Viện Khoa học Ứng dụng HUTECH, Trường Đại học Công nghệ TP. Hồ Chí Minh GVHD: ThS. Nguyễn Thị Lan Anh TÓM TẮT Bệnh nhiễm trùng do Hepatozoon canis (H. canis infection – HCI) ở chó lần đầu tiên được mô tả ở Ấn Độ năm 1905. Đến năm 1997, người ta cho rằng căn bệnh này do một loài Hepatozoon duy nhất gây ra. Tuy nhiên, những nghiên cứu liên tục trong nhiều năm sau đó đã chứng minh rằng các dấu hiệu lâm sàng và bệnh tích liên quan đến Hepatozoonosis, quá trình truyền lây và chu kỳ sống của ký sinh trùng, cùng với việc phân loại gen di truyền và phân tích đặc tính kháng nguyên của các chủng Hepatozoon đã xác định có hai loài Hepatozoon spp. khác nhau gây nhiễm ở chó. Chúng bao gồm loài H. americanum gây nhiễm ở khu vực miền nam nước Mỹ và loài H. canis đã được mô tả từ trước, gây nhiễm ở hầu hết các khu vực khác trên thế giới. Trong bài báo này, chúng tôi tập trung mô tả và phân tích về H. canis dựa trên dịch tễ học, quá trình truyền lây của mầm bệnh, các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng cùng với các phương pháp để chẩn đoán HCI. Từ khóa: chó, Hepatozoonosis, ký sinh trùng, Protozoans, vector truyền nhiễm. 1 TỔNG QUAN Hepatozoonosis là bệnh qua trung gian loài chân đốt (arthropod-borne infection), do nguyên sinh động vật chứa thể hạt (apicomplexan protozoa) thuộc họ Hepatozoidae trong phân bộ Adeleorina (Smith 1996). Dựa vào các phân tích DNA của gen mã hóa cho 18S ribosomal RNA (rRNA) và các đặc tính hình thái, các nhà nghiên cứu đã chứng minh được rằng các ký sinh trong giống Hepatozoon có sự liên quan gần nhất với các ký sinh trùng chứa thể hạt khác như Plasmodium spp và Piroplasms (Ujvari et al. 2004). Hepatozoon spp gây nhiễm ở các ký chủ là lưỡng thê, bò sát và chim thường ký sinh chủ yếu trong các hồng cầu, trong khi các tiền giao tử (gamonts: dạng tế bào ký sinh có khả năng phân chia thành các giao tử gamete) của Hepatozoon spp gây nhiễm ở thú có vú chủ yếu trong bạch cầu. Hepatozoon spp có một chu kỳ sống cơ bản bao gồm quá trình sinh sản vô tính merogony, cho ra giao tử gamontogony trong các ký chủ trung gian có xương sống như chó, và sinh sôi hữu tính cho ra bào tử sporogony trong các ký chủ chính là các loài không xương sống hút máu như ve. Các ký chủ chính này bao gồm ve, mạt (mites), muỗi, ruồi cát (sandflies), ruồi tsetse, bọ chét (fleas), chấy rận (lice), và bọ hút máu (reduviid bugs) (Baneth 2011). Quá trình truyền lây của Hepatozoon xảy ra do ký chủ trung gian nuốt phải ký chủ chính có chứa các noãn nang oocyst chín muồi. Có hai chủng Hepatozoon ký sinh trên chó nhà là H. canis và H. americanum (Smith 1996). 573
2 PHÂN BỐ ĐỊA LÝ VÀ KHU VỰC LƯ HÀNH CỦA HEPATOZOON CANIS HCI lưu hành ở các vùng khí hậu nhiệt đới, cận nhiệt đới và ôn đới. Bệnh này đã được ghi nhận trên chó nhà Canis familiaris ở hầu hết các lục địa và nhiều quốc gia, bao gồm Hy Lạp, Ý, Pháp, Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha, Croatia, Kosovo, Albania, và Bulgaria ở miền nam Châu Âu (Kontos et al. 1996); Israel ở Trung Đông; Ai Cập, Nam Phi, Sudan và Nigeria ở Châu Phi (Ezekolli et al. 1983); Ấn Độ, Sri Lanka, Singapore, Malaysia, Philippines, Thái Lan, Nhật Bản và Thổ Nhĩ Kỳ ở Châu Á (Rajamanickam et al. 1985); và Brazil, Argentina và Venezuela ở Nam Mỹ (O’Dwyer et al. 2001). HCI cũng đã được phát hiện trên chó ở vùng đảo Caribbe của Grenada và Cape Verde Islands ở vùng biển Atlantic (Gevrey 1993). Ngoài ra, H. canis còn được phát hiện lưu hành ở đông nam nước Mỹ, trên một số vùng có hiện diện của H. americanum từ trước. Tại đây, dựa vào các kỹ thuật phân tử di truyền , các nhà nghiên cứu đã phát việc nhiễm cùng lúc H. americanum và H. canis trên cùng một con chó (Baneth 2006). Hơn nữa, các trường hợp xuất hiện HCI trên chó ở những vùng chưa từng xảy ra bệnh này đã được báo cáo ở một số quốc gia, bao gồm Đức và Hà Lan (Kontos et al. 1991), có khả năng do sự dịch chuyển vật nuôi ngày một thường xuyên hơn giữa các quốc gia và khu vực. 3 CƠ CHẾ TRUYỀN LÂY CỦA HEPATOZOON CANIS H. canis có khả năng truyền lây từ giai đoạn thiếu trùng (nymph) đến giai đoạn trưởng thành trong ve Rhipicephalus sanguineus (Baneth et al. 2001). Ngoài ra, còn có một số loài ve khác cũng có khả năng truyền lây H.canis như: Amblyomma ovale và Rhipicephalus boophilus ở Brazil (O’Dwyer et al. 2001), Haemaphysalis longicornis và Haemaphysalis flava ở Nhật Bản (Murata et al. 1991). Ngoài bị nhiễm do nuốt phải ve có chứa noãn nang, các kiểu truyền lây HCI khác ở chó nên được xem xét khi nghiên cứu dịch tễ của bệnh. Giống như các ký sinh chứa thể hạt khác (apicomplexan parasites), bao gồm Toxoplasma gondii và Neospora caninum, truyền lây ngang của HCI qua tử cung từ chó mẹ sang chó con cũng đã được ghi nhận. Khi chó nuốt phải bọ ve, bào tử thể sporozoites được giải phóng ra từ kén bào tử sporocyst. Các sporozoites xuyên qua thành ruột đi đến các mô đích như tủy xương theo đường máu hay đường bạch huyết. Quá trình hình thành tiền giao tử hữu tính merogony xảy ra trong mô đích, tạo nên tiền giao tử hữu tính meronts có chứa đại giao tử macromerozoites, có thể được phóng thích để xâm nhập vào tế bào mới của ký chủ, và hình thành các tiền giao tử thứ cấp (secondary meronts) chứa các đại hay tiểu giao tử merozoite (Furman 1966). Dạng thứ cấp có hình nan hoa bánh xe (wheel spoke) của meront phóng thích ra các tiểu giao tử micromerozoites xâm nhập vào các tế bào của tủy xương để hình thành tiền giao tử hữu tính gamonts. Các bạch cầu trung tính chứa gamonts đi vào tuần hoàn máu. Khi ve hút máu của những con chó nhiễm HCI, các tiền giao tử gamont đực và cái được phóng thích vào ruột của ve và kết cặp. Giao tử gamete đực và cái kết hợp tạo thành hợp tử zygote (Baneth et al. 2007). Quá trình hình thành bào tử sporogonic phát triển trong ruột ve tạo thành các noãn nang oocysts lớn bao bọc nhiều 574
sporocysts. Sau đó, oocysts được phóng thích vào tuần hoàn của ve, và mỗi sporocyst chứa nhiều sporozoites có khả năng gây nhiễm (Baneth et al. 2001]. 4 LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH HEPATOZOONOSIS Nhiễm trùng H. canis ở chó có thể xảy ra ở ba dạng: cận lâm sàng - phổ biến nhất; cấp tính - phát triển khoảng một tuần trước khi chết và mãn tính - với các giai đoạn biểu hiện lâm sàng rồi thuyên giảm (Barton et al. 1985). Các triệu chứng của bệnh này rất đa dạng nhưng không đặc hiệu. Trong một số nghiên cứu ở chó bị nhiễm H. canis nhiễm tự nhiên và được gây nhiễm, các dấu hiệu lâm sàng thường được ghi nhận là thiếu máu, suy nhược và sốt từng cơn (Craig et al. 1987, Elias et al. 1988). Một số triệu chứng khác cũng có thể xuất hiện: ủ rũ, đau cơ, viêm kết mạc có mủ và viêm mũi, tiêu chảy lẫn máu, chán ăn, liệt. Tỷ lệ ký sinh trùng trong máu thấp với sự xuất hiện của gamonts trong ít hơn 5% bạch cầu trung tính được quan sát là mức độ nhiễm trùng thường gặp nhất. Nó thường liên quan đến bệnh nhẹ hoặc không có triệu chứng. Trong nhiều nghiên cứu, các trường hợp đồng nhiễm nặng của H. canis với các mầm bệnh khác đã được phát hiện: Parvovirus (Harmelin et al. 1992), Ehrlichia canis (Rioux et al. 1964), Toxoplasma gondii (Harmelin et al. 1992), Leishmania infantum (Baneth et al. 1997). Thiếu máu là sự thay đổi bất thường về huyết học phổ biến nhất trong HCI. Số lượng bạch cầu tăng cao ở những chó có mức độ nhiễm ký sinh trong máu cao, đến 100,000 bạch cầu trung tính mỗi microliter máu (Craig et al. 1987). Tình trạng giảm tiểu cầu trong máu (thrombocytopenia) được ghi nhận ở khoảng 1/3 chó bị HCI. Các bất thường về sinh hóa huyết thanh bao gồm tăng protein huyết (hyperproteinemia), tăng globulin huyết (hyperglobulinemia), giảm albumin huyết (hypoalbuminemia), gia tăng các hoạt tính của creatine kinase (CK) và alkaline phosphatase (ALP). Điện di các protein trong huyết thanh từ chó bị tăng globulin huyết cho thấy tình trạng bệnh lý tăng protein đa dòng (polyclonal gammopathy) (Craig et al. 1987). 5 CHẨN Đ N BỆNH HEPATOZOONOSIS Phát hiện các tiền giao tử vô tính gamont của H. canis trong các mẫu nhuộm Giemsa hay Diff Quik là phương pháp phổ biến nhất cho chẩn đoán HCI (Baneth 2006). Số lượng của H.canis gia tăng theo mức độ của bệnh. Các gamonts có hình elip và kích thước khoảng 11 µm x 4 µm được tìm thấy trong bào tương của bạch cầu trung tính và ít khi gặp ở bạch cầu đơn nhân. Chúng được bao bọc bằng một màng dày, thường nằm ở trung tâm của bạch cầu trung tính và ép nhân phân thùy của bạch cầu này về phía màng tế bào (Baneth 2006). Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA: Indirect Immuno Fluorescent Assay) và xét nghiệm hấp phụ miễn dịch kết hợp enzyme (ELISA: Enzyme Linked Immunosorbent Assay) được sử dụng cho chẩn đoán huyết thanh học về HCI đã được phát triển và áp dụng chủ yếu cho các nghiên cứu dịch tễ học (Baneth et al. 2002). Các kháng thể của các lớp IgM và IgG có thể phát hiện được trong huyết thanh của chó gây nhiễm thực nghiệm, từ 16 đến 575
22 ngày sau khi gây nhiễm, với đỉnh điểm từ 7 đến 9 tuần, và tồn tại lâu hơn 7 tháng (Van Heerden et al. 1995). Xét nghiệm PCR để phát hiện DNA của Hepatozoon hầu hết dựa vào khuyếch đại các đoạn của gen 18S rDNA (Inokuma et al. 2002). Các nghiên cứu so sánh việc phát hiện Hepatozoon bằng soi kính hiển vi mẫu máu và PCR thông thường từ cùng một mẫu máu đã cho thấy là PCR có độ nhạy cao hơn đáng kể. Trong ba nghiên cứu về vấn đề này, tỷ lệ dương tính khi soi mẫu máu và khi thực hiện PCR lần lượt là: 2.6% và 11.4% (O’Dwyer et al. 2001), 10.6% và 25.8% (Rajamanickam et al. 1985), 11.3% và 53.3% (Van Heerden et al. 1995). Các xét nghiệm PCR định lượng cho Hepatozoon còn có thể ước tính về số lượng ký sinh trong mẫu (Inokuma et al. 2002). 6 TỔNG KẾT Bệnh nhiễm trùng do Hepatozoon canis, một nguyên sinh động vật, được lây truyền sang chó từ vecto ve Rhipicephalus sanguineus ngày càng trở nên phổ biến ở khắp nơi trên thế giới do sự phân bố rộng rãi của loài ve này. Đây là một căn bệnh khó chẩn đoán, do các dấu hiệu lâm sàng thường không đặc trưng. Tại Việt Nam, chưa có nhiều các cuộc nghiên cứu về HCI trên diện rộng, do vậy, khó đánh giá được mức độ nghiêm trọng của nó. Bên cạnh đó, phổ các ký chủ tự nhiên của HCI hiện nay chưa được khám phá hoàn toàn. Trong y văn thế giới, đã có một báo cáo về bệnh nhiễm do Hepatozoon sp. trên một người tại Philippines. Bệnh nhân này bị thiếu máu và hoàng đản với các tiền giao tử vô tính gamonts được phát hiện trong máu. Tuy không thực sự chứng minh được có sự truyền nhiễm xảy ra giữa người – ve – thú nhưng đây cũng là một cảnh báo về việc phải áp dụng các biện pháp phòng ngừa khi làm việc với chó bệnh bị nhiễm ve để đảm bảo sự an toàn cho sức khỏe của bản thân và cộng đồng. TÀI LIỆU THAM KHẢO [1] Baneth G. (2006) Hepatozoonosis. In: Infectious diseases of the dog and cat. 3nd ed., C. E. Greene (ed.) W. B. Saunders, Philadelphia, Pensylvania, 698-705. [2] Baneth G. (2011) Perspectives on canine and feline hepatozoonosis. Vet Parasitol. 2011 Sep 8; 181(1):3-11. [3] Baneth G. and B. Weigler (1997) Retrospective case-control study of hepatozoonosis in dogs in Israel. Journal of Veterinary Internal Medicine, 11, 365-370. [4] Baneth G., M. Samish, E. Alekseev, I. Aroch and V. Shkap (2001) Transmission of Hepatozoon canis to dogs by naturally fed or percutaneously injected Rhipicephalus sanguineus ticks. Journal of Parasitology, 87, 606-611. [5] Baneth G., M. Samish and V. Shkap (2007) Life cycle of Hepatozoon canis (Apicomplexa: Adeleorina: Hepatozoidae) in the tick Rhipicephalus sanguineus and domestic dog (Canis familiaris). Journal of Parasitology, 93, 283-299. 576
[6] Baneth G., L. Gonen, D. Strauss-Ayali and V. Shkap (2002) ELISA for Hepatozoon canis antibodies - evaluation of experimentally and naturally infected dogs. Veterinary Clinical Pathology, 31, 202. [7] Barton, C.L., E.A. Russo, T.M. Craig and R.W. Green (1985) Canine hepatozoonosis: a retrospective study of 15 naturally occurring cases. Journal of the American Animal Association, 21, 125-134. [8] Craig, T.M., J.E. Smallwood, K.W. Knauer and J.P. McGrath (1978) Hepatozoon canis infection in dogs: clinical, radiographic and hematological findings, Journal of the American Veterinary Medicine Association, 173, 967-972. [9] Elias E. and P.A. Homans (1988) Hepatozoon canis infection in dogs: clinical and hematological findings; treatment. Journal of Small Animal Practice, 29, 5562. [10] Ezekolli, C.D., A.B. Ogunkoya, R. Abdullahi, L.B. Tekedec, A. Sannusi and A.A. Ilemobade (1983) Clinical and epidemiological studies on canine hepatozoonosis in Zaria, Nigeria. Journal of Small Animal Practice, 24, 455-460. [11] Furman, D.P (1966) Hepatozoon balfouri : Sporogonic cycle, pathogenesis and transmission by mites to jerboa hosts. Journal of Parasitology, 52, 373-382. [12] Gevrey J. (1993) Hepatozoonose canine. Recueil de Medecine Veterinaire. 169, 5/6, 451455. [13] Harmelin A., J.P. Dubey, B. Yakobson, A. Nyska and U. Orgad (1992) Concurrent Hepatozoon canis and Toxoplasma gondii infections in a dog. Veterinary Parasitology, 43, 131-136. [14] Hervas J., L. Carrasco, J.C. GomezVillamandos, A. Mendez and A.M. Sierra (1995) Acute fatal hepatozoonosis in a puppy: histopathological and ultrastructural study. Veterinary record, 137, 518-519. [15] Inokuma H., M. Okuda, K. Ohno, K. Shimoda and T. Onishi (2002) Analysis of the 18S rRNA gene sequence of a Hepatozoon detected in two Japanese dogs. Veterinary Parasitology, 106, 265271. [16] Kontos V. and A. Koutinas (1991) Canine hepatozoonosis: a review of 11 naturally occurring cases. European Journal of Companion Animal Practice, 2, 26-30. [17] Murata T., K. Shiramizu, Y. Hara, K Shimoda and S. Nakama (1991) First case of Hepatozoon canis infection in a dog in Japan. Journal of Veterinary Medical Science, 53, 1097-1099. [18] O’Dwyer L.H., C.L. Massard and J.C (2001) Pereira de Souza. Hepatozoon canis infection associated with dog ticks of rural areas of Rio de Janeiro State, Brazil. Veterinary Parasitology, 94, 143-150. [19] Rajamanickam C., E. Weisenhutter, F.M.D. Zin and J. Hamid (1985) The incidence of canine hematozoa in peninsular Malaysia. Veterinary Parasitology, 17, 151-157. 577
[20] Rioux, J.A., Y.J. Golvan and R. Honin (1964) Mixed Hepatozoon canis and Leishmania canis infection in a dog in the Sets area, France. Ann. Parasitol. Hum. Comp., 39, 131- 135. [21] Smith T. G. (1996) The genus Hepatozoon (Apicomplexa: Adeleina). J. Parasitol. 82:565-585. [22] Ujvari B, Madsen T, Olsson M. (2004) High prevalence of Hepatozoon spp. (Apicomplexa, Hepatozoidae) infection in water pythons (Liasis fuscus) from tropical Australia. J Parasitol. 2004;90:670–672. [23] Van Heerden J., M. G. Mills, M. J. Van Vuuren, P. J. Kelly and M. J. Dreyer (1995) An investigation into the health status and diseases of wild dogs (Lycaon pictus) in the Kruger National Park. Journal of the South African Veterinary Association, 66, 18-27. 578