BỆNH HỌC NỘI KHOA part 10

Chia sẻ: ágffq ằefgsd | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:13

Thêm vào BST

Báo xấu

121
lượt xem 21
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1. MỞ ĐẦU Trước đây ngộ độc bacbituric là ngộ độc thường gặp nhất trong ngộ độc các thuốc an thần, ngày nay đã ít gặp hơn song nó vẫn là một vấn đề thời sự vì tính chất nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng. Bên cạnh ngộ độc mạn tính do sử dụng kéo dài thuốc, chúng tôi đề cập đến ở đây là ngộ độc cấp điển hình của phenobacbital 2. CHUYỂN HÓA BACBITURIC TRONG CƠ THỂ Bacbituric dễ dàng hấp thu trong môi trường toan nên thấm nhanh qua niêm mạc dạ dày ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH HỌC NỘI KHOA part 10

NGỘ ĐỘC BACBITURIC 1. MỞ ĐẦU Trước đây ngộ độc bacbituric là ngộ độc thường gặp nhất trong ngộ độc các thuốc an thần, ngày nay đã ít gặp hơn song nó vẫn là một vấn đề thời sự vì tính chất nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng. Bên cạnh ngộ độc mạn tính do sử dụng kéo dài thuốc, chúng tôi đề cập đến ở đây là ngộ độc cấp điển hình của phenobacbital 2. CHUYỂN HÓA BACBITURIC TRONG CƠ THỂ Bacbituric dễ dàng hấp thu trong môi trường toan nên thấm nhanh qua niêm mạc dạ dày. Bacbituric được chuyển hóa ở gan do tác dụng của các men có trong gan. Vì vậy người quen dùng thuốc liều ngộ độc cao hơn liều thường rất nhiều, trái lại người suy gan khả năng chống độc rất kém nên dễ bị ngộ độc. Sau khi hấp thu các bacbituric được thải trừ qua thận dưới dạng gần như nguyên vẹn, nó được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nước tiểu kiềm làm giảm tái hấp thu bacbituric do đó làm kiềm hóa nước tiểu là biện pháp tốt để giảm tái hấp thu và dùng lợi tiểu nhiều là biện pháp thích hợp để đào thải bacbitunc. 3. ĐỘC TÍNH SINH HỌC Bacbituric tác động lên các ty lạp thể của các tế bào làm giảm tiêu thụ ôxy, giảm phát sinh nhiệt lượng và acid lactic. Với liều cao bacbituric ức chế thần kinh trung ương, ức chế hệ thống lưới ARAS và vùng não trung gian làm cho bệnh nhân bị hôn mê. Bacbituric ức chế các trung tâm vận mạch, hô hấp, các thụ thể pH, pCO2, pO2 làm mất phản xạ ho. Các tác dụng này có tính chất tạm thời và khi mất đi không để lại di chứng sau khi đã đào thải hết bacbituric 4. TRIỆU CHỨNG 4.1. Lâm sàng - Hôn mê sâu hoặc ngủ gà tuỳ theo lượng bacbituric đã uống. Các chi mềm nhũn, mất hết phản xạ gân xương, kể cả phản xạ giác mạc nhưng phản xạ đồng tử với ánh sáng vẫn còn và chỉ mất nếu bệnh nhân ngạt thở do tụt lưỡi ra sau trong hôn mê hoặc suy hô hấp quá nặng. Trong cấp cứu nếu thấy co cứng mất não thì đó không phải do ngộ độc bacbituric mà chính là tình trạng thiếu oxy tổ chức do ứ đờm dãi, tụt lưỡi Rối loạn thân nhiệt có thể sốt cao hoặc giảm thân nhiệt. Nhãn cầu ổn định không có hiện tượng rung, giật nhãn cầu - Rối loạn hô hấp: biểu hiện giảm thông khí phế nang, tắc đường hô hấp do tụt lưỡi, do mất phản xạ ho, do hít phải dịch vị... đây là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong. 179
- Rối loạn tuần hoàn: tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến giảm trương lực thành mạch gây hạ huyết áp, thường kèm theo mất nước, mất muối tắc mạch phổi - Suy thận cấp: thường suy thận cấp chức năng nhưng có khi và thực tổn do bệnh nhân có bệnh thận từ trước - Bội nhiễm do viêm phổi, phế quản phế viêm, loét hoại tử do tỳ đè - Các bệnh phối hợp như tai biến mạch máu não, tắc mạch phổi, viêm đa dây thần kinh, nhồi máu cơ tim... 4.2. Cận lâm sàng - Tìm độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu - Định lượng gacdenal máu để tiên lượng và chỉ định lọc màng bụng - Định lượng men CK để đánh giá tình trạng tiêu cơ vân - Xét nghiệm pH máu, pH niệu, điện giải máu 4.3. Chẩn đoán xác định Tại cơ sở không cần có các xét nghiệm độc chất vẫn có thể chẩn đoán căn cứ vào lâm sàng - Hỏi bệnh: có tiền sử điều trị bằng bacbituric, có thuốc rơi vãi trong nhà, quanh giương. Chú ý động tác đánh lạc hướng của bệnh nhân - Khám thấy bệnh nhân hôn mê sâu hoặc ngủ gà - Thở nông, suy hô hấp, huyết áp thấp, thân nhiệt giảm - Người mềm nhũn, phản xạ gân xương mất, nhu động ruột mất - Có thể có các phỏng rộp ở phần tỳ đè. 5. XỬ TRÍ CẤP CỨU 5.1. Tại chỗ - Mới uống, còn tỉnh: gây nôn bằng ngoáy họng, cho uống mùn thớt, uống nhiều nước... - Hôn mê: không gây nôn vì dễ gây trào ngược, khi vận chuyển bệnh nhân đến tuyến trên phải đặt ở tư thế nằm nghiêng an toàn - Ngừng thở, ngừng tim phải hồi sinh tim phổi, ép tim ngoài lồng ngực, hô hấp nhân tạo kiểu miệng- miệng 5.2. Trong khi vận chuyển - Tư thế bệnh nhân: nằm nghiêng an toàn - Theo dôi hô hấp sát sao nếu ngừng thở cần hô hấp hỗ trợ kịp thời 5.3. Tại khoa cấp cứu hồi sức 180
- Bệnh nhân tỉnh: gây nôn sau đó cho uống than hoạt, thuốc tẩy - Bệnh nhân có suy hô hấp, hôn mê cần đặt nội khí quản thông khí nhân tạo tích cực. Rửa dạ dày sau khi đặt nội khí quản - Giảm huyết áp cần truyền dịch, truyền dopamin 15 µg/kg/phút để duy trì huyết áp. - Cho than hoạt 20g /2h cho đủ 120 g - Thuốc nhuận tràng sothitol 5-20g/24 h chia nhỏ 5-6 lần cùng uống với than hoạt - Lợi tiểu, kiềm hóa nước tiểu: natriclorua 0,9% 1000-2000ml truyền tĩnh mạch natribicacbonate 0,14% 500ml-1000ml, lợi tiều furosemid - Lọc ngoài thận khi có suy thận, ngộ độc nặng hôn mê sâu, bệnh gan, bệnh thận có từ trước. Lọc màng bụng hoặc chạy thận nhân tạo. - Chăm sóc và dinh dưỡng đảm bảo 6. DỰ PHÒNG 6.1. Dự phòng chung - Quản lý tốt thuốc nhất là các thuốc điều trị động kinh, tâm thần - Nắm được tâm lý của người bệnh động kinh tâm thần thường hay chán cuộc sống, coi mình là gánh nặng cho gia đình. - Khi có triệu chứng nhiễm độc cần được xem xét cẩn thận và đưa ngay tới cơ sở y tế gần nhất để xác định và sơ cấp cứu kịp thời. 6.2. Dự phòng biến chứng nặng lên - Khẩn trương áp dụng các biện pháp cấp cứu hồi sức - Trong cấp cứu ngộ độc bacbituric chú ý theo dõi sát tình trạng liệt cơ hô hấp, truyền dịch nhiều cần đánh giá buôn nước tránh tình trạng thừa nước gây phù não, phù phổi. Cần xem kỹ tên thuốc, hàm lượng, đường dùng trước khi dùng cho bệnh nhân - Dùng thuốc đủ liều đủ ngày trong cấp cứu. 181
NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ 1. MỞ ĐẦU Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (còn gọi là lân hữu cơ) được sử dụng rất rộng rãi trong sản xuất nông nghiệp ở nước ta. Thuốc có tác dụng tốt trong phòng trừ sâu bệnh góp phần nâng cao năng xuất cây trồng. Song hàng năm một số lượng lớn các bệnh nhân đã phải nhập viện vì ngộ độc lân hữu cơ Nguyên nhân ngộ độc thường là cố tình tự tử. Bệnh nhân đã uống một lượng lớn lân hữu cơ. Song hầu hết các ngộ độc này thường nhẹ. Chính vì vậy khi đến viện thường muộn. Các triệu chứng thường rầm rộ, có nhiều biểu hiện đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Cũng có trường hợp ngộ độc do tiếp xúc trong lao động như phun thuốc, bán thuốc v.v... Trong xử trí cần khẩn trương thành thục trong đó chú ý việc hiểu và dùng atropin sớm và đúng liều. 2. ĐỘC TÍNH VÀ CHUYỂN HÓA LÂN HỮU CƠ - Lân hữu cơ có cấu tạo một phân tử phospho hóa trị 5 với 2 gốc carbuthydro (R1, R2), một nhóm chức X chứa S hoặc N và một nguyên tử oxy nối đôi. Khi thay thế các gốc R1, R2 hoặc nhóm chức ta được một chất mới có độc tính khác với chất ban đầu, vì vậy ngày nay đã tổng hợp được hơn 400 các lân hữu cơ khác nhau - Cơ chế ngộ độc lân hữu cơ: Acetylcholin là chất trung gian hóa học ở hậu hạch phó giao cảm và hậu hạch giao cảm, chi phối tuyến ngoại tiết, chi phối hệ phó giao cảm một số nhánh giao cảm và tận cùng thần kinh vận động chi phối cơ vân. Sau khi tác động lên màng sau synap acetylcholin bị huỷ bởi men cholinesterase (ChE). Lân hữu cơ khi vào cơ thể được chuyển thành paraoxon gắn với ChE làm mất hoạt tính của ChE, từ đó acetylcholin không bị thuỷ phân nữa mà tích tụ lại các synap gây nên cường choán cấp. Đó chính là bệnh cảnh ngộ độc lân hữu cơ Lân hữu cơ được đào thải qua nước tiểu dưới dạng chuyển hóa para- nitrophenol không độc và có thể định lượng được. Định lượng para- nitroophenol cho phép chẩn đoán chắc chắn có ngộ độc lân hữu cơ hay không. 3. TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC Ngộ độc lân hữu cơ được biểu hiện dưới ba hội chứng - Hội chứng Muscarin: đây là hội chứng cường giao cảm bao gồm + Tăng tiết dịch tiêu hóa, nước bọt, mồ hôi 182
+ Đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy + Mạch chậm, huyết áp hạ, có rối loạn dẫn truyền trong tim + Đồng tử co, màng tiếp hợp đỏ, chảy nước mắt, giảm thị lực, có lúc nhìn đôi + Co thanh quản đột ngột, tăng tiết đờm dãi rất mạnh - Hội chứng nicotin: + Thường xuất hiện trong ngộ độc nặng + Yếu cơ, rung cơ, sau cùng liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp + Rối loạn nhịp tim, rung thất, ngừng tim - Hội chứng thần kinh trung ương + Hôn mê, ức chế hô hấp + Co giật + Ức chế trung tâm vận mạch gây suy tuần hoàn dẫn đến tử vong 4. CHẨN ĐOÁN - Hỏi bệnh sử: có tiếp xúc với thuốc trừ sâu, nhiễm độc qua da qua đường hô hấp hay uống - Định hướng thời gian, loại thuốc số lượng - Lâm sàng thấy bệnh cảnh cường choán cấp: nhẹ chỉ thấy hội chứng muscann nặng hơn có thể thấy hai hội chứng hoặc đầy đủ cả ba hội chứng. - Làm test atropin: tiêm tĩnh mạch 2mg atropin không thấy mạch nhanh, da đỏ, đồng tử giãn chứng tỏ có ngộ độc lân hữu cơ - Đối với tuyến cơ sở chỉ cần khám lâm sàng tỷ mỉ như vậy cũng đủ chẩn đoán. Trường hợp các cơ sở hiện đại có thể làm thêm các xét nghiệm tìm độc chất trong dịch dạ dày, tìm chất chuyển hóa trong nước tiểu... 5. BIẾN CHỨNG Trong cấp cứu ngộ độc lân hữu cơ nếu không kịp thời, không theo dõi sát có thể xảy ra nhiều biến chứng: - Co giật toàn thân - Phù phổi cấp tổn thương - Khó thở chậm kiểu Cheyne- Stockes 6. ĐIỀU TRỊ 6.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể - Gây nôn hoặc rửa dạ dày đối với các trường hợp uống lân hữu cơ. Rửa dạ dày 183
bằng nước chín có pha muối nồng độ 0,9%, có thể pha thêm than hoạt cho 20g mỗi 10 lít, nhưng cũng có thể không cho than hoạt vào nước rửa mà để bơm sau khi rửa xong. Rửa khoảng 20-30 lít nước tuỳ tình trạng uống nhiều hay ít. Rửa đến khi nước rửa trong, không còn mùi. Ba ngày sau nên rửa lại với ít nước hơn nhằm loại bỏ lượng lân hữu cơ ngoài ruột ngấm trở lại ruột. Sau khi rửa xong bơm 200ml dầu parafin vào dạ dày hoặc 12g than hoạt. Nếu bệnh nhân hôn mê phải đặt nội khí quản có bóng chèn. Cho bệnh nhân uống sorbitol 5- 10g/ ngày để tăng đào thải lân hữu cơ qua đường ruột. Dầu parafin có tác dụng trung hoà thuốc độc và thải trừ nhanh hơn - Tắm rửa sạch bằng xà phòng, thay quần áo với các trường hợp ngộ độc do tiếp xúc - Dùng thuốc lợi tiểu để tăng cường đào thải thuốc theo đường thận. Chạy thận nhân tạo nếu có vô niệu, thiểu niệu 6.2. Duy trì các chức năng sống của cơ thể - Thở oxy qua ống thông mũi hoặc hô hấp hỗ trợ nếu không tự thở được. - Các cơ sở có điều kiện cho thở máy, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản khi cần - Truyền dịch đẳng trương duy trì huyết áp, mức lọc cầu thận - Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch 6.3. Dùng các thuốc đối kháng đặc hiệu - PAM: bản chất là một o xim (2-pyridin aldoxim methylcloride) còn có nhiều loại khác trên thị trường như praliđoxim, contrathion, obiđoxim... Dùng tiêm tĩnh mạch 200 - 500mg trong vòng 10 phút. Không tiêm trong vòng 5 phút vì cơ thể không chịu nổi dễ gây truỵ mạch. Thể nặng phải tiêm nhiều lần, sau liều đầu 1 giờ mới tiêm nhắc lại liều thứ hai và sau đó có thể tiêm 30 phút một lần. Thể nhẹ và trung bình 2 giờ 1 lần. Với bệnh nhân nặng phải thông khí trước, tiêm atropin trước rồi mới tiêm PAM. - Atropin tiêm tĩnh mạch từ l-5mg trong vòng 5-10 phút. Tiêm liên tục cho đến khi nào có dấu hiệu ngấm atropin: da khô nóng đỏ, mạch nhanh 120 lần/1 phút, thần kinh hơi vật vã giẫy giụa. Nếu tiêm 5-10 mg trong 10 phút vài lần mà không thấy dấu hiệu ngấm thì phải tăng liều atropin hoặc rút ngắn thời gian dùng thuốc xuống còn 5 phút. Phải duy trì tình trạng thấm atropin suốt trong quá trình thông khí, sau khi ngừng thông khí nhân tạo, có khi đến ngày thứ 10. Muốn duy trì tình trạng này phải thăm dò lượng atropin cần thiết. Khi có PAM lượng atropin giảm đi rất nhiều có khi chỉ còn vài chục mg hoặc vài trăm mg. - Khi đã có dấu hiệu ngấm atropin thì giảm liều PAM. Ngừng PAM sau 2-4 ngày điều trị. 6.4. Các sơ cứu ban đầu ở cơ sở - Gây nôn, ngoáy họng. Chỉ làm sau 1-2 phút mới bị ngộ độc hoặc tắm rửa nếu 184
nhiễm độc qua da - Tiêm atropin 0,5 mg tĩnh mạch 2-4 ống/ lần nhắc lại cho đến khi da hồng, ấm, hết khó thở, hết tăng tiết. - Bằng mọi cách đưa bệnh nhân đến viện càng nhanh càng tốt trên đường đi vẫn phải tiêm duy trì atropin và hỗ trợ hô hấp nếu cần. - Sau khi tới tuyến trên các bước tiếp theo mới được áp dụng. 7. DỰ PHÒNG 7.1. Dự phòng chung - Dự phòng ngay từ cơ sở, dự phòng ngay từ khi chưa ngộ độc - Dự phòng ngộ độc thuốc trừ sâu lân hữu cơ biện pháp tốt nhất đó là quản lý tốt nguồn thuốc không để thuốc trong tay trẻ em hoặc những người kém hiểu biết - Tuyên truyền cho nhân dân nắm được tác hại của thuốc khi bị ngộ độc hậu quả sử dụng không đúng mục đích - Có biện pháp phòng hộ khi tiếp xúc với thuốc trừ sâu như đi găng, đi ủng... 7.2. Dự phòng các biến chứng trong điều trị - Thầy thuốc phải thành thục trong việc sơ cứu, rửa dạ dày... dùng thuốc đúng, đủ liều lượng, đủ thời gian - Đánh giá đúng dấu hiệu ngấm atropin để cho thuốc kịp thời - Theo dõi sát bệnh nhân nhất là trong ngày thứ 3 thứ 4 khi các triệu chứng đã tạm ổn đề phòng ngộ độc lại - Atropin và PAM là các thuốc có giá trị cao trong điều trị ngộ độc lân hữu cơ nhưng cũng là thuốc độc cần theo dõi sát để dùng đúng liều Trong điều trị ngộ độc lân hữu cơ phải dùng atropin đóng ống l-5mg hoặc dung dịch atropin 1% để tiêm tĩnh mạch. Không dùng atropin thông thường 0,25mg vì như vậy khi dùng liều cao phải đưa vào cơ thể quá nhiều dung dịch nhược trương sẽ dẫn đến phù tế bào. Chú ý khi dùng dung dịch đậm đặc cần xác định rõ mỗi mi có bao nhiêu mà tránh nhầm lẫn về nồng độ. 185
NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC 1. MỞ ĐẦU Ngộ độc thuốc chuột Tàu là một cấp cứu thường gặp trong những năm gần đây. Nếu trước đây là ngộ độc lân hữu cơ thì ngày nay đa số ngộ độc thuốc chuột Tầu, do việc sử dụng quá rộng rãi, quản lý quá lỏng lẻo loại độc dược này. Khi mới xuất hiện ở Việt Nam ngộ độc thuốc chuột tàu còn nhiều bí ẩn và là nỗi ám ảnh của các thầy thuốc cấp cứu hồi sức. Ngày nay bản chất của thuốc đã được làm sáng tỏ, song trong công tác cấp cứu không vì thế mà hết những khó khăn. Các cấp cứu hầu hết là điều trị triệu chứng chứ không có thuốc đối kháng. 2. BẢN CHẤT CỦA THUỐC CHUỘT TÀU Loại thuốc trong ống thuỷ tinh hoặc tẩm vào các hạt gạo có màu đỏ có bản chất là Trinuoroacetamid và một số muối của flour. Nó gây độc tế bào do ức chế chu trình Krebs làm giảm chuyển hóa glucose giảm hấp thu tế bào và rỗng dự trữ năng lượng. 3. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Sau khi uống xong chừng 5-10 phút các biểu hiện đã xuất hiện. Khởi đầu là các dấu hiệu đau bụng, buồn nôn và nôn, tiếp sau là các dấu hiệu lo lắng, kích động, cứng các cơ vân. Co giật và hôn mê là các biểu hiện muộn của ngộ độc thuốc chuột Tầu. Ngoài cơn co giật bệnh nhân có biểu hiện co cứng cơ kiểu như uốn ván, phản xạ gân xương tăng. Các triệu chứng lâm sàng diễn ra nhanh và rầm rộ nếu không xử lý nhanh bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê và tử vong. Khám tim mạch thấy nhịp tim nhanh, huyết áp tụt, mộc nhĩ thất. Nặng hơn có thể rung thất, ngừng tim. Thông khí kém do co cứng các cơ hô hấp. Đái ít, nước tiểu sẫm màu và có thể suy thận sau 3- 4 ngày. 4. CÁC XÉT NGHIỆM CẦN LÀM Giống như các ngộ độc khác cần xác định lại loại độc chất mà bệnh nhân đã sử dụng bằng cách lấy bệnh phẩm là chất nôn, dịch dạ dày đi xét nghiệm. Trong những trường hợp có thể lấy được mẫu thuốc còn sót lại như bao bì, ống thuốc, hạt gạo mà BN ăn để làm xét nghiệm tìm độc chất. Xét nghiệm máu đánh giá tình trạng gan, thận, men CK, urê, creatinin, đánh giá điện giải đồ. Điện tâm đồ theo dõi tình trạng rối loạn nhịp. Có thể thấy thay đổi sóng T hoặc 186
ST, Block nhĩ thất cấp 1, block nhánh, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất... Các xét nghiệm trên được làm trong điều kiện có đủ cơ sở vật chất. Mục đích của các xét nghiêm cận lâm sàng là giúp cho chẩn đoán thêm chính xác. Tuy nhiên không coi đây là những xét nghiệm hoàn toàn bắt buộc với tất cả bệnh nhân vì trong cấp cứu cần tranh thủ thời gian và chỉ cần thấy các triệu chứng lâm sàng đã cần xử trí bệnh nhân một cách tích cực. 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Tại cơ sở Cần xấc định bệnh nhân có tiền sử sử dụng hoặc có tiếp xúc với thuốc chuột Tầu, hiện tại trong tình trạng co cứng, co giật. Lưu ý bệnh nhân có thể uống thuốc chuột tàu một cách không có ý thức (trẻ em vô tình tưởng là gạo không độc) nhưng cũng có thể cố ý dấu bản chất thuốc như khi bệnh nhân cố ý tự tử. Việc phát hiện phải nhờ vào gia đình, những người chứng kiến. Quan trọng hơn cả thầy thuốc tìm thấy các dấu hiệu ngộ độc như nôn, co giật hôn mê 5.2. Tại các trung tâm Có điều kiện để làm xét nghiệm tìm độc chất, các xét nghiệm khác đánh giá tình trạng của người bệnh và khẳng định thêm chẩn đoán của cơ sở 6. XỨ TRÍ CẤP CỨU 6.1. Các trang bị cấp cứu Cần có một số trang thiết bị thiết yếu như - Diazepam (seduxen) ống 10 mg - Thiopental lọ 1g (dùng tiêm tĩnh mạch) - Than hoạt và thuốc tẩy - Bộ mở khí quản, bóng Ambu, oxy, máy thở nếu có - Dobutamin lọ 250mg - Xylocain ống 100 mg - Dopamin ống 200mg - Thuốc giải độc đặc hiệu + Acetamid 10% + Glycerol monoacetate. Hai thuốc giải độc vừa nêu cũng chưa phải đã được chấp nhận một cách rộng rãi và cũng đang trong giai đoạn thử nghiệm nên nhiều cơ sở chưa hề có. Các trang bị về thuốc men có thể trang bị cho tận các tuyến cơ sở. Các trang bị về phương tiện như máy thở, bộ mở khí quản... chỉ có thể đáp ứng ở các tuyến trên, không cầu kỳ đợi triển 187
khai đủ mới tiến hành cấp cứu. 6.2. Các bước xử trí * Chưa có co giật: - Loại chất độc ra khỏi cơ thể bằng: - Rửa dạ dày bằng nước sạch pha muối 0,9% cho đến khi nước sạch (3-5 l) + Than hoạt: cho uống 20g than hoạt mỗi 2 giờ sau khi đã rửa dạ dày, tổng liều đạt 120g + Sorbitol: 1 -2g/ kg cân nặng - Điều trị hỗ trợ các chức năng sống + Tiêm bắp Diazepam trung nếu có phản xạ gân xương tăng + Gacdenal viên 0,1g ngày 1-3 viên + Truyền các dịch đẳng trương đảm bảo lượng nước tiểu 100ml/h * Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân - Điều trị hỗ trợ các chức năng sống + Tiêm ngay Diazepam trung đường tĩnh mạch nếu chưa có hiệu quả có thể nhắc lại cho đến 30mg. Nếu vẫn không có kết quả cần tiêm thiopental 200mg tĩnh mạch sau độ truyền duy trì l-2mg/kg/giờ trong 24 giờ đầu + Đặt ống nội khí quản, thở máy với áp lực FiO2 = 1 trong 1 giờ, sau đó với áp lực FiO2 = 0,4 - 0,6. Chỉ ngừng thở máy khi đã hết cứng toàn thân và đã ngừng thuốc an thần. - Loại chất độc ra khỏi cơ thể + Đặt ống thông dạ dày, rửa dạ dày, bơm than hoạt sau khi đã khống chế co giật + Truyền dịch đẳng trương để có nước tiểu 100 ml/ giờ + Theo dõi thể tích nước tiểu nếu thấy dưới 1 50ml/3h thì cần đặt catheter TMTT để theo dõi ALTMTT nếu áp lực này trên 10 cmH2O thì Cho đứng lợi tiểu trofurid 20- 40mg tĩnh mạch. - Dùng thuốc giải độc đặc hiệu và tiếp tục hỗ trợ các chức năng sống + Acetamit 10% truyền tĩnh mạch trong 30 phút / mỗi 4 giờ hoặc + Glycerol monoacetat 0,1-0,5 mg/kg cân nặng/30 phút + Nếu có tụt huyết áp cho Dopamin phối hợp dobutamin: Dopamin: 5-20µg/kg/phút Dobutamin: 5 - 10 µg/kg/phút. Duy trì liều dùng cho tới khi huyết áp tối đa đạt 188
được trên 90 mmHg + Nếu có ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim: Xylocain 50-100mg tiêm tĩnh mạch nhắc lại sau 15 phút nếu không hiệu quả thì dùng truyền liên tục TM 2mg/kg + Suy thận cấp nếu có sẽ được tiến hành lọc màng bụng, lọc thận nhân tạo * Đối với tuyến cơ sở: Quan trọng nhất là cắt cơn giật. Nếu có xanh tím, suy hô hấp khi đang co giật thì vẫn ưu tiên cắt cơn giật trước bằng thuốc tiêm tĩnh mạch rồi thông khí nhân tạo bằng bóp bóng. Nếu không trong cơn co giật có thông khí nhân tạo cũng không hiệu quả. Đề phòng suy thận cấp do tiêu cơ vân ở các bệnh nhân có co giật và co cứng nhiều cần truyền đủ dịch, lợi tiểu để có nước tiểu trên 2000ml/24. 6. DỰ PHÒNG 6.1. Dự phòng chung - Quản lý tốt thuốc diệt chuột. Nên chăng có sự tham gia của chính quyền trong việc quản lý nhập lậu thuốc này trên thị trường - Tuyên truyền, giáo dục nhân dân mức độ nguy hiểm của thuốc chuột Tàu. Tuyên truyền cách quản lý an toàn sử dụng thuốc chuột - Trang bị kiến thức sơ cứu ngộ độc thuốc chuột tàu cho cán bộ y tế tuyến cơ sở để có thể xử trí ban đầu các trường hợp xảy ra tại địa phương, chuyển tuyến đúng và kịp thời cho bệnh nhân 6.2. Phòng đặc hiệu Phòng các biến chứng nặng như suy hô hấp, suy thận, ngừng tim... của bệnh nhân bằng cách theo dõi diễn biến sát. Chủ động cho thuốc trước khi có những biến chứng xảy ra. 189
TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bách khoa thư bệnh học, 1996. 2. Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 1996. 3. Bệnh học nội khoa tập I, II - 1996. 4. Bệnh học nội tiêu hóa - Học viện Quân y- 1998 5. Bệnh thấp khớp Trần Ngọc Ân - Nhà xuất bảny học 1995. 6. Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 1996. 7. Các bệnh về máu, NXB Y học, 1996. 8. Các nhiễm độc cấp thường gặp. NXB Y học 1985. 9. Cấp cứu nội khoa - 2001. 10. Cấp cứu ngộ độc NXBYH 2001. 11. Chẩn đoán và điều trị học hiện đại - NXB Y học 2001. 12. Đặng Trần Duệ (1996), Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, NXB Y học. 13. Đỗ Trung Quân (1998), Bệnh đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học Hà Nội. 14. Điều trị học nội khoa. tập 1, 2 NXB Y học 2002. 15. Hồi sức cấp cứu - Đại học y khoa Thái Nguyên 2001. 16. Hồi sức cấp cứu NXB Y học 1998. 17. Hướng dẫn đọc điện tâm đồ, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001. 18. Hướng dẫn quản lý và kiểm soát HQP - WHO 1998. 19. Huyết học trong lâm sàng, 1996. 20. Ký sinh trùng -NXB Y học. 21. Lâm sàng tim mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001. 22. Nhiễm trùng tiết niệu PGS Trần Văn Chất. 23. Phạm Mạnh Hùng. Các biểu hiện tự miễn dịch trong các bệnh của tuyến giáp. 24. Tình hình bệnh thận, tiết niệu điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai (1991 - 1995) 25. PGS. Trần Văn Chất - BS. Trần Thị Thịnh. 26. Tài liệu Đại hội hen toàn cầu lăn III (7/2001). 27. Tài liệu tập huấn HSCC - 2000 - BỘ môn HSCC ĐH Y Hà Nội 28. Thái Hồng Quang (2001), Bệnh nội tiết, Nhà xuất bản Y học Hà Nội. 29. Triệu chứng học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2000. 190
NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC BỆNH HỌC NỘI KHOA Tập 1 Chịu trách nhiệm xuất bản HOÀNG TRỌNG QUANG Biên tập: BS. VŨ THỊ BÌNH Sửa bản in: VŨ THỊ BÌNH Trình bày bìa: CHU HÙNG Kì vi tính: BÙI THỊ THƯƠNG In 1000 cuốn, khổ 19 x 27cm tại Xưởng in Nhà xuất bản Y học. Số đăng ký kế hoạch xuất bản: 23 - 2006/CXB/675 - 271/YH In xong và nộp lưu chiểu quý I năm 2006.