Bệnh viêm tuyến giáp (Thyroiditis) (Kỳ 6)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

148
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

3. Viêm tuyến giáp mạn tính (chronic thyroiditis). Trong lâm sàng hay gặp 2 thể của viêm tuyến giáp mạn tính là viêm tuyến giáp Hashimoto và viêm tuyến giáp xơ hoá mạn tính Riedel. 3.1. Viêm tuyến giáp Hashimoto (Hashimotos thyroiditis): 3.1.1. Định nghĩa: Viêm tuyến giáp Hashimoto là bệnh lý viêm mạn tính của tuyến giáp với sự có mặt của các yếu tố tự miễn đóng vai trò nổi bật trong cơ chế bệnh sinh. Vì vậy bệnh còn có tên gọi: viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính, bướu giáp dạng lympho (lymphodenoid goiter). Bệnh...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh viêm tuyến giáp (Thyroiditis) (Kỳ 6)

Bệnh viêm tuyến giáp (Thyroiditis) (Kỳ 6) TS. Hoàng Trung Vinh (Bệnh học nội khoa HVQY) 3. Viêm tuyến giáp mạn tính (chronic thyroiditis). Trong lâm sàng hay gặp 2 thể của viêm tuyến giáp mạn tính là viêm tuyến giáp Hashimoto và viêm tuyến giáp xơ hoá mạn tính Riedel. 3.1. Viêm tuyến giáp Hashimoto (Hashimotos thyroiditis): 3.1.1. Định nghĩa: Viêm tuyến giáp Hashimoto là bệnh lý viêm mạn tính của tuyến giáp với sự có mặt của các yếu tố tự miễn đóng vai trò nổi bật trong cơ chế bệnh sinh. Vì vậy bệnh còn có tên gọi: viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính, bướu giáp dạng lympho (lymphodenoid goiter).
Bệnh thường xảy ra ở phụ nữ tuổi trung niên và là một trong những nguyên nhân hay gặp của bướu tuyến giáp tản phát ở trẻ em. 3.1.2. Cơ chế bệnh sinh: Viêm tuyến giáp Hashimoto là loại bệnh tự miễn dịch đầu tiên được ghi nhận. Bằng chứng về sự tham gia của các yếu tố tự miễn là sự thâm nhiễm tế bào lympho vào tuyến giáp và tăng nồng độ các immunoglobulin và kháng thể chống lại một số thành phần của tổ chức tuyến giáp mà chủ yếu là kháng thể kháng microsom và thyroglobulin xuất hiện trong máu. Khởi đầu của tình trạng tự miễn này là tình trạng hoạt hoá của các tế bào T hỗ trợ CD4 (T helper). Có 2 giả thuyết về sự hoạt hoá của tế bào CD4: + Các vi khuẩn hoặc virut có mang protein giống với protein tuyến giáp do đó hoạt hoá các tế bào T hỗ trợ chuyên biệt với tuyến giáp. + Bản thận tế bào tuyến giáp trình diện protein nội bào của chính nó cho tế bào T hỗ trợ. Gama interferon được tiết ra bởi các tế bào T đã được hoạt hoá song lại tái kích hoạt các tế bào T làm quá trình tự miễn được tiếp diễn. Các tế bào T sau khi được hoạt hoá sẽ kích thích các tế bào T tự cảm ứng xâm lấn vào tuyến giáp và tiết ra các kháng thể kháng tuyến giáp. 3 loại kháng nguyên
chính của chúng là: thyroglobulin, các protein dự trữ của tuyến giáp, kháng nguyên microsom (ngày nay được biết chính là men peroxydaza) và thụ thể TSH. Tế bào T hỗ trợ sau khi được hoạt hoá sẽ tuyển lựa các tế bào T tiêu diệt CD8 và tế bào B vào trong mô tuyến giáp. Có thể CD8 là tác nhân chính gây suy giáp. Kháng thể kháng microsom có thể gắn bổ thể và làm tiêu tế bào kháng thể kháng thụ thể TSH do đó gây suy giáp vì ngăn chặn tác dụng của TSH, nó được tìm thấy ở 10% bệnh nhân viêm tuyến giáp tự miễn có bướu và ở 20% bệnh nhân viêm tuyến giáp thể teo. Bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto có thể di truyền, thường kết hợp với kháng nguyên hoà hợp HLA-B8; HLA-DR5; HLA-DR3. Bệnh có thể hay đi kèm với một số bệnh tự miễn khác như: bệnh Basedow, đái tháo đường típ 1, luput ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp tuổi thiếu niên, thiếu máu ác tính Biermer, viêm gan mạn, suy tuyến thượng thận. 3.1.3. Lâm sàng: Triệu chứng nổi bật của bệnh là tuyến giáp to, có thể to cả 2 thùy song không phải khi nào cũng to đồng đều 2 bên. Thùy tháp có thể rất lớn. Mật độ tuyến giáp có khi cứng như cao su, bề mặt thường gồ ghề. Bướu lớn có thể gây
nuốt nghẹn, khàn tiếng hoặc khó thở. Nếu tuyến giáp to có suy giáp thì hầu hết nguyên nhân gây suy giáp trong các trường hợp này là viêm Hashimoto. Giai đoạn đầu đa số bệnh nhân có chuyển hoá bình thường, sau đó hormon tuyến giáp giảm và nồng độ TSH tăng. Chỉ có khoảng < 5% các trường hợp có cường giáp thoáng qua ở giai đoạn đầu. Nếu bệnh tiếp tục tiến triển, suy giáp có thể xuất hiện với các triệu chứng lâm sàng do có sự thay thế nhu mô tuyến giáp bằng các lympho và sợi bào xảy ra liên tục. Khi đó biểu hiện đầu tiên là tăng nồng độ TSH, sau đó là giảm nồng độ T3, T4. Viêm tuyến giáp tự miễn bao gồm cả Hashimoto chiếm 90% các trường hợp suy giáp. Nếu không điều trị mỗi năm sẽ có khoảng 5% bệnh nhân bị suy giáp rõ. Nồng độ các kháng thể kháng peroxydaza của tuyến giáp hoặc kháng thể kháng microsom thường rất cao. Tăng nồng độ TSH là biểu hiện chứng tỏ cần phải điều trị bổ sung bằng levothyroxine. ở một số bệnh nhân việc điều trị bằng hormon thay thế sẽ làm cho tuyến giáp nhỏ lại. ở những bệnh nhân có nhiễm độc giáp với tuyến giáp to, chắc và với nồng độ cao kháng thể kháng tuyến giáp lưu hành trong máu, sự kết hợp này có lẽ là do có sự đồng thời cùng xảy ra bệnh Basedow và bệnh Hashimoto. 3.1.4. Cận lâm sàng:
+ Biểu hiện đặc trưng nhất của bệnh Hashimoto là sự hiện diện của các kháng thể kháng tuyến giáp, kháng thể kháng microsom (còn gọi là kháng thể kháng thyroperoxydaza-TPD) gặp ở 90% trường hợp, kháng thể kháng thyroglobulin xuất hiện ở 20-50% trường hợp. Kháng thể kháng microsom hiện diện với hiệu giá cao trong 61-65% trường hợp, kháng thể kháng thyroglobulin chỉ có ở 15-65% trường hợp. + Độ hấp thu 131I của tuyến giáp không hằng định, thay đổi từ thấp đến cao và ít có giá trị chẩn đoán bệnh. + Chọc hút hoặc sinh thiết tuyến giáp sẽ thấy có nhiều vùng thâm nhiễm lympho hoặc tương bào. Trong biểu mô tuyến giáp có hiện tượng thoái hoá trong. Quá trình xơ hoá và tăng sinh trong tổ chức tuyến càng tăng khi bệnh càng kéo dài và càng nặng.