CÁC HỘI CHỨNG Ở CÁC KHOANG

Chia sẻ: Nguyen Linh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

127
lượt xem 10
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Người ta quan tâm nhiều đến việc chẩn đoán, điều trị và cơ sở sinh lý bệnh đối với hội chứng ở các khoang. Thực thể bệnh lý này có đặc điểm tăng áp lực mô kẽ ở bên trong khoang cơ có kèm rối loạn tuần hoàn và chức năng của cac thành phần cơ và thần kinh huyết quản của khoang này. Thường gặp là hiện tượng thiếu máu cục bộ nhất thời gây phù cơ khi tuàn hoàn được hồi phục. Tình trạng xuất huyết bên trong khoang hoặc chấn thương cơ trực tiếp có thể...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CÁC HỘI CHỨNG Ở CÁC KHOANG

CÁC HỘI CHỨNG Ở CÁC KHOANG Người ta quan tâm nhiều đến việc chẩn đoán, điều trị và cơ sở sinh lý bệnh đối với hội chứng ở các khoang. Thực thể bệnh lý này có đặc điểm tăng áp lực mô kẽ ở bên trong khoang cơ có kèm rối loạn tuần hoàn và chức năng của cac thành phần cơ và thần kinh huyết quản của khoang này. Thường gặp là hiện tượng thiếu máu cục bộ nhất thời gây phù cơ khi tuàn hoàn được hồi phục. Tình trạng xuất huyết bên trong khoang hoặc chấn thương cơ trực tiếp có thể làm tăng áp lực của hội chứng khoang. Nếu nhận dạng thực thể bệnh lý này thì người ta có thể làm giảm áp lực(thông thường bằng cách rạch rộng và cân tại chỗ) và tuần hoàn và chức năng của các cơ và các thành phần thần kinh huyết quản có thể được phục hồi. Có nhiều labo đã nghiên cứu sinh lý bệnh học của hội chứng khoang (Hargen và Akeson 1981). Tình tạng tăng áp lực trong khoang là do tănh dịch thoát ra hoặc do xuất huyết, phù nội tế bào hoặc ngoại tế bào. Người ta cho rằng các áp lực tới hạn quả mức có thể làm tổn thương cơ đáng kể vào khoảng 40 mmHg hoặc với áp lực máu tâm trương ở mức 10-30 mmHg.
Khi áp lực bên trong khoang đạt tới mức cao thì người ta cho rằng sự tưới máu mao quản bị ảnh hưởng và khối cơ trong khoang đó bị thiếu máu, mức áp lực cần thiết làm ảnh hưởng đến tần hoàn mao mạch sẽ không nhất thiết làm tắc các động mạch lớn đi tới khoang đó. Do vậy, nếu vẫn sờ thấy ở mạch ngoại vi đối với khoang thì vẫn không ngoại trừ sự hiện diện của hội chứng khoang. Chẩn đoán lâm sàng dựa vào triệu chứng đau nhất là khi duỗi chủ động chi, áp lực khoang tăng khi sờ vào và chức năng thần kinh bị giảm như đã được ghi nhận khi đánh giá sự phân bố cảm giác của thần kinh trong khoang. người ta dã chứng minh hiện tượng bất thường trong chức năng thần kinh khi áp lực khoang tăng. Các hội chứng kgoang cấp diễn thấy xuất hiện với đủ các loại tổn thương trong thể thao (Kennedy và Roth, 1979). Thường gặp nhất là là tổn thương trực tiếp xương hoặc mô mềm, các cầu thủ bóng đá có thể dễ bị tổn thương trực tiếp ở chi dưới. người ta đã khuyến nghị nên dùng các dụng cụ bảo vệ cẳng như làm giảm nguy cơ tổn thương. Một tổng kết của Mubarak (1981) có nhấn mạnh sự kết hợp giữa các hội chứng khoang với gãy xương. Gãy trục xương chảy là nguyên nhân thường gặp gây ra ở cac hội chứng khoang. Thương tổn trực tiếp mô mềm và chấn thương cũng có thể làm tăng áp lực có thể là phù, xuất hiện hoặc kết hợp cả hai.
Ngoài chấn thương trực tiếp, người ta còn biết rõ chấn thương gián tiếp do kiệt sức cũng là nguyên nhân gây hội chứng khoang. Các thương tổn gián tiếp có thể cáp diễn hoặc mãn tính. Điều này đã được tổng kết bởi Veil (1980) và Mubarak (1981). Các hội chứng cấp diễn chưa được hiểu biết đầy đủ. Chỉ cần hoạt động cơ bắp căng thẳng cũng đủ làm tăng áp lực mô kẽ và có thể làm cản trở mức tưới máu mao quảm bình thường. Các mức áp suất dao động từng hội hoặc lớn hơn 100 mm Hg là hiện tượng thường gặp trong một số hình thức tập luyện. Kết quả là mức tưới máu các cơ sẽ chỉ diễn ra từng hội không đều đặn áp lực tụt xuống giữa cac cơn co cơ. Gia tăng luyện tập làm tăng thể tích cơ có thể làm tăng thành phần má và tình tạng tích luỹ dịch bên trong khoang khoảng 20 số trường hợp. Thành phần dịch gia tăng cũng sẽ làm tăng áp suất mô tế bào lúc nghỉ. Do vậy, sự kết hợp áp suất tăng lúc nghỉ do chất dịch bành trướng trong khoang có thể làm cho một vận động viên dễ bị họi chứng khoang cấp diễn. Người ta thấy ít các họ chứng khoang cấp diễn do kiệt sức hay do luyện tập (Mubarak, 1981). Các hội chứng này thường đi kèm với những hoạt động cơ bắp căng thẳng nhất là người chưa quen. Ví dụ tân binh. Các hội chứng này do hoạt động cơ bắp gia tăng và tăng áp suất lúc nghỉ và dịch bành trướng trong khoang nên vận động viên dễ bị hội chứng khoang cấp
diẽn. Phải điều trị bằng cách làm giảm áp suất cơ và các thành phần kinh huyết quản bằng giải phóng lá cân. Hội chứng khoang mãn tính do hoạt động gắng sức, trên lâm sàng thường gặp hơn thể cấp diễn. Triệu chứng thường gặp là đau hoặc đau ở vùng sâu phía trên khoang trươc bên, hiện tuợng khó chịu này thường xảy ra sau một đợt tập luyện tương đối dài và thường dủ nặng đến nỗi vận động viên phải ngừng hoặc giảm cường độ luyện tập. Các triệu chứng thường xảy ra cả hai bên, cũng có thể thay đổi cảm giác đôi khi có quá trình thoát vị cơ và hiện tượng này có thể gần lá cân cơ mà qua đó nhánh thần kinh bề mặt phân bố để đi tới lớp dưới da. Hội chứng khoang mạn hay hồi quy là hội chứng khó chẩn đoán. Đặc điểm đầu tiên của hội chứng mạn này là tăng áp lực tên mức bình thường khi luyện tạp và áp lực tăng trở lại bình thường khi kết thúc luyện tập. Điều trị hội chứng khoang mãn hoặc hồi qui gồm thủ thuật lá cân cơ có chọn lọc của một khoang duy nhất nếu các biện pháp bảo tồn và giảm luyện tập không kết quả. Các kết quả sau phẫu thuật trong số ít trường hợp đã tỏ ra đáng khích lệ chủ quan và chỉ số áp lực trở lại gần bình thường. Cần biết rằng việc giải phóng lá cân cơ lại có thể làm ảnh hưởng xấu đến lực của một cơ và do vậy
thủ thuật này không nên tiến hành nếu không chẩn đoán và khuyến nghị chính xác (Gartin và CS, 1981). Hội chứng giữa xương chày Hội chứng giữa xương chày (nẹp ống chân) có nghĩa là triệu chứng đau do luyện tập làm tổn thương 1/3 giữa xương chày, người ta đã cho nó là một hội chứng khoang sâu ở phía sau và mang tính chất tái phát (Pranen, 1974; Bryk, 1983). Tuy vậy, do áp lực bên trong khoang phía trước và sau thì không thấy tăng (d’Amborosia và CS, 1977). Hội chứng này phần lớn do phản ứng stress của xương hoặc cơ xuất phát từ xương đó, đáp ứng với sự sử dụng lắp di lắp lại. Đặc điểm của hội chứng là đau theo mặt giữa của xương chày nơi bám của cơ và gân bám vào xương. Hội chứng này thường gặp hơn ở vận động viên có “bàn chân bẹt”. Những tổn thương căng cơ Ý nghĩ lâm sàng của các thương tổn cơ bị căng dễ dàng nhận ra với người điều trị bệnh nghề nghiệp hay liên quan đến thể thao, và là thương tổn hay gặp nhất rong thể thao (Ryan, 1969; Glick,1980). nếu không hiểu biết chắc chắn cơ chế bệnh học thì khó thống nhất được các phương pháp phòng ngừa, chữa trị chứng bệnh dễ gây thiểu lực này.
Các thương tổn căng cơ là do sư căng cơ kéo dài hay do phối hợp hoạt động quá mức cơ với sự kéo căng cơ. Các nghiên cứu lâm sàng đều đồng ý các thương tổn căng cơ là do một cơ bị căng quá mức một cách thụ động hay hay thường gặp hơn khi cơ hoạt động quá mức (Cinllo 1983). Các thương tổn này thường xảy ra trong hoạt động lệch tâm lúc đó dễ bị tổn thương do nhiều lý do. Nếu cơ bị tổn thương do đơin vị cơ- gân quá sức thì những lực mạnh hơn dễ xảy ra với động tác lệch tâm. người ta có thể chứng minh rằng lực do hoạt động cơ tạo ra có thể mạnh khi cơ đang bị căng trong khi hoạt động quá mức hơn khi cơ được giữ ở trong cùng một độ dài hoặc được co ngắn lại. Ngoài ra, lực còn tạo thêm do bộ phận mô liên kết của cơ hoạt động thụ động như khi cơ bị căng. người ta cho rằng khi thụ động ít tạo ra sức đề kháng cho đến khi có đủ lực kéo tac động lên cơ đó. Các cơ dễ có nguy cơ chấn thương thường bao gồm các cơ ở 2 khớp, ví dụ các cơ vắt qua hai hay nhiều khớp và do vậy dễ bị căng hơn ở chỗ có một khớp (Brewer, 1960). Một đặc điểm thường thấy ở cơ này là khả năng hạn chế tầm cử động của khóp vì khối cơ quá chặt. Ví dụ cơ kheo có thể hạn chế sự duỗi của khớp gối khi khớp háng gạp lại, Tương tự các cơ sinh đôi có thể hạn chế độ gập của mắt cá khi đầu gối duỗi. Một đặc điểm nũa của cơ dễ bị chấn thương là chúng thương hoạt động
theo kiểu lệch tâm như luyện tập thể thao. Phần lớn các cơ bị liên quan đến chạy hoặc nước rút hoặc lệch tâm. Chẳng hạn cơ kheo đã hoạt động không nhiều để gấp khớp gối khi giảm chậm động tác duỗi khớp khối lúc chạy. Tương tự, các cơ tứ đầu cũng hoạt động mạnh để khớp gối khỏi bị gấp như khi khớp gối duỗi mạnh lúc chạy. Các nghiên cứu dịch tế bào học phát hiện các thương tổn căng cơ phần lớn xảy ra trong lúc chạy nước rút hoặc các hoạt động khác có tốc độ cao. Các tai biến thường xảy ra trong thể thao và các tư thế cần tăng tốc độ đột ngột hoặc gia tốc nhanh như chạy, nhảy, bóng đá, bóng rổ, bóng chày. Đặc biệt chức năng khác của của cac cơ dễ bị dễ bị tổn thương là cac cơ này có các thớ cơ thể II tương đối cao (Garrett, 1984a). các cơ này nói chung hay ở bề nông của chi đi qua hai hay nhiều khớp. Các dữ kiện lâm sàng tương đối còn tản mạn về phương diện đánh giá bản chất đích thực trong cac thay đổi khi chấn thương. Tổn thương sau căng cơ có thể là một phần hay toàn phần thường ở những cơ không đối xứng lúc nghỉ ngơi so sánh với cơ bên kia. Khi co thì cơ sẽ phồng lên về phía vị trí của gân và cơ còn dính vào xương. Về mặt lâm sàng, các thương tổn căng cơ có thể phân biệt với đau cơ muộn, một tổn thương căng cơ là cấp diễn thườnh là mọt triệu chứng đau mà
bệnh nhân có thể khi bị thương tổn, còn đau cơ muộn thường xảy ra 12-24 giờ sau luyện tập và thường không thấy dược đó là thương tổn duy nhất. Hai kiểu thương tổn này giống nhau ở chỗ dễ xảy ra khi luyện tập cơ bị duỗi quá mạnh. Các thương tổn không hoàn toàn có một đặc điểm đau và sưng cục bộ nhiều hơn, hnhưng cả hai kiểu thì hiện tượng duỗi cơ thụ động và co cơ chủ động đều gây đau. Do vậy, đau cơ mộn có thể là một biến cố của thương tổn căng cơ không hoàn toàn tại tổn thương gữa xương chày. Vị trí những thay đổi bệnh lý trong cơ bị căng gần đây mới xã định được nơi dễ bị tổn thương gần MTJ (chỗ nối cơ-gân) hay gần chỗ bám của gân vào xương. Cac tổn thường xảy ra ở chính bụng cơ và thường xảy ra gần MTJ nhưng không đích xác ở chỗ nối theo mô học. mặc dù việc thăm dò giải phẫu các thương tổn cơ không theo thường quy song có một chỉ dẫn về thương tổn. các nghiên cứu này đã khẳng định các vết rách ở phần nối gân- cơ: 1) Đầu giữa cơ bụng chân người ta thường gọi không đúng là rách cơ gân chân; 2) Cơ thẳng đùi; 3) Cơ tâm đầu cánh tay; 4) Cơ khép dài; 5) Cơ ngực lớn; 6) Cơ bám màng. Gần đây hơn bằng cách nghiên cứu hiện hình đã định vị bằng cac thương tổn cấp diễn của cơ dính kheo tại chỗ nối cơ-gân (hình 6.4). nhà lâm sàng học thường ngạc nhiên khi do kích thước ở chỗ dính cơ-gân. Các cơ
kheo chẳng hạn có chỗ bám cơ-gân bị kéo dài ở vùng mông phía sau, Các gân ở gần và chỗ nối cơ gân của cơ nhị đầu đùi và cơ bám màng thì có thể duỗi ra, kéo dài ra tới nửa chiều dài các cơ đó. Chảy máu hay xảy ra sau thương tổn căng cơ; tuy vậy cũng phái mất từ 1-2 ngày mới phát hiện được máu tụ dưới da. Các khối máu tụ này chứng minh rằng không chỉ chảy máu riêng ở cơ mà thay vì chảy máu lan toả chung quanh cơ, lá gân cho tới khoang dưới da. Chụp cắt lớp máy tính cho thấy tình trạng viêm hoặc phù trong chính khối có tổn thương. Trong một vài trường hợp dường như là chảy máu có thể xảy ra và có khối máu tụ nằm ở giữa các mô cơ với khoang gân cơ xung quanh. Trong trường hợp đụng dập cơ trực tiếp thường xuất huyết ở giữa các khối cơ. Các nghiên cứu Labo thăm dò sinh lý bệnh và cac cơ chế của thương tổn căng cơ được Mc Master tiến hành, ông chứng minh rằng gân bình thường không bị đứt trong cơ bụng chân (thực nghiệm trên thỏ). Thương tổn đã xảy ra trên nơi gân bám vào xương, gân bám vào cơ hoặc trong cơ. Cac thực nghiệm ban đầu trong Labo chứng minh rằng hoạt động của cơ đơn thuần do kích thích thần kinh đã không gây tổn thương toàn bộ hay từng phần. Chỉ thấy giảm sức lực của cơ và cơ không đáp ứng mà không thấy đứt đơn vị cơ gân. Muốn thương tổn cơ về mặt đại thể hoặc vi thể thì cần làm
tăng cơ, cac lực tạo ra vào lúc tổn thương cơ thậm trí cả lúc cơ không hoạt động, phải tăng gấp nhiều lần lực đắng trắc tối đa do cơ hoạt hoá tạo ra. Điều này chứng tỏ rằng các lực thụ động trong cơ cũng quan trọng không kém các lực chủ động trong tổn thương căng cơ. Người ta nghiên cứu tác dụng của tình trạng căng cơ thụ động đồng thời với sự sẵp xếp của mặt cấu trúc của thớ cơ. Người ta làm thực nghiệm căng cơ từ gân gần hay xa 1-10 hay 100 cm/phút. Bao giờ cũng xảy ra thương tổn gần chỗ nối gân-cơ thường là ngoại vi, một đoạn cơ có chiều dài 0,1-1 mm vẫn còn bám vào gân. Các nghiên cứu tiếp theo đã xác nhận những phát hiện sự căng 10 cm/giây. Mặc dù, các mứccăng cơ nói trên có phần chậm hơn so với điều mong đợi trong vận động bìng thường hpặc trong cac hoạt động đột ngột của các chi của thỏ thực nghiệm. Những phát hiện này chỉ đủ chỉ ra sự tham gia của chỗ nối gân-cơ vào thương tổn căng cơ. Các nghiên cứu kinh điển về điện sinh lý học đã chứng minh rằng lực tạo ra do hoạt động cơ tỷ lệ thuận với cac vùng cắt ngang của cac thớ cơ có khả năng co ngắn thì tỷ lệ thuận với chiều dài thớ cơ. Các quan niệm này được đem ứng dụng trong hoạt động cơ bắp của người. người ta có cảm tưởng rằng những yếu tố sinh cơ học của cơ xảy ra khi căng cơ có thể liên quan đến chiều dài thớ cơ. Tuỳ theo mức căng cơ dựa trên chiều dài cơ biến
thiên rất nhiều từ 75-225% chiều dài thớ cơ lúc nghỉ. Các nghiên cứu trước đây cho thấy các đầu mút của cac thớ cơ gần chỗ nối gân-cơ không bị căng bằng những vùng gần trung tâm thớ cơ. Vào lúc này người ta không chắc các đầu nút thớ cơ gần chỗ nối cơ gân có tác đọng khác như vậy và tại sao lại dễ thương tổn. Một nghiên cứu gần đây đã thử điịnh khu chính xác hơn vị trí thương tổn. Người ta thấy sau 60 phút thương tổn, các thớ cơ bị đứt đã làm cho các cơ-gân co ngắn lại nội trong 100 mm tại nơi bị đứt cả ở phía gần lẫn xa nơi thương tổn.Chiều dài cơ vân càng xa nơi thương tổn càng dài ra và được trở lại bình thường vào khoang 500mm. Các thớ cơ đánh giá 6 giờ sau thương tổn cho thấy có bằng chứng hoại tử trước khi qua giai đoạn chuyển tiếp tới cơ vân bình thường. Sự hiện diện của sự co quá mức trong cac thớ cơ vào phát thứ 60 và hiện tương hoại tử đôi khi thấy trong các thớ cơ vào giờ thứ 6 khiến người ta nghĩ rằng thương tổn do ion calci gây ra đang tiếp diễn. Bất kể thời gian sau chấn thương là bao llâu, chiều dài của cơ vân sẽ trở thành bình thường vào khoảng 500mm tính từ vị trí bị đứt, điều này gợi ra rằng có một hàng rào bảo vệ hoặc sửa chũa có hiệu lực làm hạn chế thương tổn đáp ứng với một khoảng cách nhỏ cách vị trí thương tổn đầu tiên. Người ta kết luận rằng ion calci đi vào tế bào chịu trách nhiệm gây ra thương tổn ấy. Phát hịên có ý nghĩa lâm sàng vì ít các nghiên c ứ trên người bệnh có hội chứng đau cơ không được phân loại do hoạt động quá sức
(IMPS) cho thấy dùng vetartamin đã cải thiện được các triệu chứng ở 50% số trường hợp bệnh nhân (Lane và CS, 1986). Thực nghiệm được tiến hành để do tính chất sinh cơ học của cơ được kích thích (Garrett và CS 1988b). Tình trạng tăng toàn phần trước thương tổn thì không khác so với các trường hợp kích thích cơn giật, kích thích được mức tối đa hay căng cơ thụ động đến lúc thương tổn. Lực sinh ra lúc thương tổn 15% cao hơn lúc cơ bị kích thích, còn năng lượng hấp thu thì cao hơn 100% trong các cơ bị căng khi hoạt hoá. Các dữ kiện này xác nhận ý nghĩa quan trọng của việc xem xét cac cơ như những tác nhân hấp thụ năng lượng. Quan niệ m này giúp giải thích năng lực các cơ làm giảm chấn thương đối với bản thân chúng cũng như năng lực hỗ trợ của cac khớp. Có hai thành phần có khả năng hấp thụ năng lương trong tế bào cơ. Thành phần thụ động không phụ thuộc vào hoạt động cơ và là thuộc tính do nơi các nhân tố của mô liên kết bên trong cơ gồm bản thân các thớ cơ và mô liên kết đi kèm với bề mặt tế bào cũng như giữa các thứ cơ. Ngoài ra có thêmnăng lực hấp thu năng lương dựa vào cơ chế co cơ. Do vậy các điều kiện làm giảm năng lượng co cơ có thể lại làm giảm năng lực hấp thu năng lượng cả cơ. Từ lâu người ta nghĩ rằng các điều kiện làm cơ mỏi cũng sẽ khiến làm tăng thương tổn cơ. Giả thuyết này được hậu thuãn nhờ hai nghiên cứu labo
cho thấy cơ bị mỏi được định nghĩa là một tình trạng mất khả năng tạo lực co cơ, đã làm giảm gánh nặng đối với chấn thương và hấp thu năng lượng trươc các thuộc tính tổn thương của cơ. Công trình trước đây đã thu thập các dữ liệu về sự phục hồi sinh lý và mô học của cơ su chấn thương không rách cơ do co căng cơ gây ra. Trong trường hợp cấp diễn những thương tổn này được đánh dấu bởi sự phá vỡ và xuất huyyết trong cơ. khoảng 24-48 giờ sau chấn thương thì xuất hiện phản ứng viêm rõ với các tế bào viêm xam nhập và hiện tượng phù. Vào ngày thứ 7 phản ứng viêm được thay thế băbgf các mô xơ.Mặc dù có một tình trạng tái tạo của thớ cơ song các tổ chức học bình thường không được phục hồi và mô sẹo tồn tại vĩnh viễn, sau khi chấn thương cơ sinh ra một lực đạt mức 79% bình thường khoảng 24 giờ sau người ta mới ghi nhận lực sản ra 59% bình thường. Tiếp đó có hồi phục, và vào ngày thứ 7 có hồi phục 90% (hình 6.5). Kết quả này được xác nhận trong một nghiên cứu này chứng minh sự phục hồi khả năng co cơ nhanh. Có thể là sự mất mát chức năng ban đầu do xuất huyết và phù ở nơi do tổn thương. Người ta cũng đánh giá sức căng cơ sau khi một tổn thương căng cơ không gãy, dập nát. Lực cơ không bị kích thích chỉ phục hồi tới mức 77% so với bình thường vào ngày thứ 7 trái với sự phục hồi 90% của khả năng sinh
ra lực chủ động. Do vậy mỗi thương tổn trước đó có thể tạo điều kiện gây thương tổn sau này và để phát triển cơ sở khoa học hợp lý cho các phương pháp điều trị của chúng ta.