zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Luận Văn - Báo Cáo

» Y khoa - Dược

Chuyên đề: Chẩn đoán và điều trị hôn mê trên bệnh nhân đái tháo đường

Chia sẻ: Dương Tấn Diệu | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:25

Báo xấu

85
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Chuyên đề tổng hợp các vấn đề cơ bản về bệnh đái tháo đường; chẩn đoán, điều trị các trường hợp hôn mê do bệnh đái tháo đường, xử trí hôn mê do hạ đường huyết. Để biết rõ hơn về nội dung chi tiết, mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Chuyên đề: Chẩn đoán và điều trị hôn mê trên bệnh nhân đái tháo đường

SỞ Y TẾ BÌNH THUẬN BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC NAM BÌNH THUẬN Chuyên đề: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐUỜNG KHOA CẤP CỨU Tháng 6 năm 1012
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG A/ ĐẠI CƯƠNG: Đái tháo đường (ĐTĐ) là một nhóm bệnh lý chuyển hóa với đặc trưng: tăng đường huyết (ĐH) mạn tính do giảm bài tiết insulin của tuyến tụy nội tiết hoặc hoạt động kém hiệu quả của Insulin hoặc phối hợp cả hai nguyên nhân trên, kèm theo thường có rối loạn chuyển hóa lipid và protid. Đây là bệnh rất thường gặp ở các nước phát triển và đang phát triển và đã trở thành vấn đề y tế và xã hội nghiêm trọng. Theo ước tính của WHO, từ 1995 2005, tỷ lệ ĐTĐ tăng 42% ở các nước phát triển và tăng 170% ở các nước đang phát triển. Bệnh ĐTĐ nếu không được điều trị tốt và quản lý quá trình điều trị chặt chẽ sẽ xuất hiện nhiều biến chứng trầm trọng cả cấp tính và mạn tính nguy hiểm tới tính mạn người bệnh. Đặc biệt các biến chứng mạn tính tại các cơ quan trong cơ thể dẫn đến tổn thương phá hủy hoặc suy yếu mô, rối loạn chức năng các cơ quan: mắt, tim mạch, thần kinh,…làm giảm khả năng lao động, giảm tuổi thọ và chất lượng cuộc sống người bệnh. B/ CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ: I. CHẨN ĐOÁN: 1. Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường năm 1998: Tháng 6 năm 1997, Ủy Ban các chuyên gia về chẩn đoán và phân loại bệnh ĐTĐ (The Expert Committee on Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus) đã công bố tiêu chí chẩn đoán và phân loại mới của bệnh ĐTĐ tại hội nghị thường niên của Hội đái tháo đường Mỹ (ADA) ở Boston. Tiêu chí này được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) công nhận năm 1998 và sau đó được áp dụng trên toàn thế giới, bao gồm: 1. Đường huyết tương lúc đói ≥ 126mg/dl (7,0mmol/L) sau một đêm nhịn đói hoặc ít nhất sau 8 giờ không ăn (≥ 2 lần thử), hoặc 2. Đường huyết tương bất kỳ ≥ 200mg/dl (11,1mmol/L) + triệu chứng tăng đường huyết, hoặc Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 2 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường 3. Nghiệm pháp dung nạp glucoz: đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g Glucose ≥ 200mg/dl (≥ 2 lần thử) Nếu không có triệu chứng tăng đường huyết hoặc mất bù chuyển hoá cấp tính thì phải lập lại xét nghiệm một lần nữa vào một ngày khác để xác định chẩn đoán, tuy nhiên nghiệm pháp dung nạp glucose không được chỉ định thường qui trên lâm sàng. 2. Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường năm 2010: Tháng 1/2010, với sự đồng thuận của Ủy ban các chuyên gia Quốc tế, Hiệp hội nghiên cứu ĐTĐ Châu Âu (EASD), Liên đoàn ĐTĐ Quốc tế (IDF); Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) đã công bố tiêu chí chẩn đoán mới bệnh ĐTĐ, đưa HbA1c vào tiêu chí chẩn đoán và lấy điểm cắt ≥ 6,5%. Trong đó xét nghiệm HbA1c phải được thực hiện ở phòng xét nghiệm được chuẩn hoá theo chương trình chuẩn hoá Glycohemoglobin Quốc Gia ( National Glycohemoglobin Standardlization Program: NGSP). Tuy nhiên không dùng HbA1c để chẩn đoán bệnh ĐTĐ trong các trường hợp thiếu máu, bệnh Hemoglobin, những trường hợp này chẩn đoán ĐTĐ dựa vào đường huyết tương lúc đói, tiêu chí mới như sau: 1. HbA1c ≥ 6,5% 2. Đường huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) sau một đêm nhịn đói ít nhất sau 8 giờ (≥ 2 lần thử) 3. Đường huyết tương bất kỳ ≥ 200mg/dL (11,1mmol/L) + triệu chứng tăng đường huyết. 4. Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g Glucoz ≥ 200mg/dL (≥ 2 lần thử) Các xét nghiệm chẩn đoán ĐTĐ nên được lập lại để xác định chẩn đoán, trừ trường hợp đã quá rõ như có triệu chứng tăng đường huyết kinh điển. II. PHÂN LOẠI: 1. Đái tháo đường type 1 (thể phụ thuộc Insulin): 1.1 Cơ chế bệnh: tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế bào tuyến tụy nguyên phát. 1.2 Nguyên nhân: Tự miễn. Khuyết tật về gen của tế bào tuyến tụy. Bất thường của Insulin. Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 3 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Bệnh của tụy: viêm tụy, chấn thương tụy, u xơ tụy, ung thư tụy, hemochromatosis (nhiễm sắc tố sắt mô), xơ sỏi tụy, … Nhiễm trùng: Cytomegalovirus, Rubella bẩm sinh (congenital). Không rõ nguyên nhân. 2. Đái tháo đường type 2 (thể không phụ thuộc insulin): 2.1 Cơ chế bệnh: do tình trạng kháng Insulin kết hợp với giảm khả năng bài tiết Insulin. 2.2 Nguyên nhân: Kháng Insulin, thường gặp nhất. Nguyên nhân khác: bệnh lý hậu thụ thể Insulin, kháng thể tranh chấp với Insulin tại thụ thể, do thuốc (acid nicotinic, thiazid, glucocorticoid, hormon tuyến giáp, đối kháng adrenergic), bệnh nội tiết (hội chứng Cushing, to đầu chi, u tủy thượng thận, cường giáp), hội chứng về gen (Down, Turner, Klinefeter, …) 3. Các thể đái tháo đường đặc biệt: 3.1 Đái tháo đường thể MODY (Maturity onset Diabets of the young: ĐTĐ khởi phát ở người trẻ): Cơ chế bệnh sinh cơ bản của thể MODY là suy giảm chức năng tế bào của tuyến tụy nội tiết, xuất hiện do sự đột biến gen. Có đặc điểm khác với các thể ĐTĐ khác là không có nhiễm toan ceton. Đối tượng mắc bệnh thường
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường cảm giác khô miệng, bệnh nhân mệt mỏi suy nhược. Trong trường hợp chẩn đoán muộn bệnh nhân có thể tử vong do biến chứng hôn mê nhiễm toan. Có thể bệnh nhân hôn mê nhiễm toan vào bệnh viện cấp cứu mới phát hiện bệnh ĐTĐ. Chẩn đoán bệnh ĐTĐ đôi khi nhờ xuất hiện các nhiễm trùng ngoài da, viêm quanh răng hoặc người bệnh cảm thấy mệt mỏi gầy sút nhanh, khả năng làm việc giảm không rõ nguyên nhân. 2. Cận lâm sàng: Đường huyết lúc đói thường tăng rất cao có khi > 300mg/dL. Glucose niệu nhiều, thường > 200 mg/dL. Ceton niệu dương tính (đây là đặc trưng của tình trạng thiếu insulin). Nồng độ Insulin huyết rất thấp có khi không đo được. HbA1c tăng cao biểu hiện của mất cân bằng glucose huyết kéo dài. Rối loạn lipid máu: tăng triglycerid, HDL giảm, LDL tăng … II. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2 (thể không phụ thuộc insulin, do tình trạng kháng Insulin kết hợp với giảm khả năng bài tiết Insulin): 1. Lâm sàng: Thể này đa số gặp ở lứa tuổi > 35. Các trường hợp phát hiện bệnh cũng rất khác nhau. Bệnh thường tiến triển âm thầm không bộc lộ các triệu chứng lâm sàng. Trên 80% các trường hợp phát hiện bệnh là nhờ xét nghiệm máu trong khám sức khỏe định kỳ hoặc phát hiện tình cờ. Hiếm gặp trường hợp có triệu chứng lâm sàng điển hình như: uống nhiều, đái nhiều, gầy sút. Đôi khi chẩn đoán được bệnh ĐTĐ ở bệnh nhân đến bệnh viện vì các lý do: u xơ tiền liệt tuyến, áp xe cơ, hậu bối, nhiễm trùng tiết niệu, viêm quanh răng, viêm phổi, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, bệnh lí võng mạc mắt, liệt dương, … Nhiều trường hợp vào cấp cứu vì hôn mê tăng áp lực thẩm thấu mới phát hiện bị ĐTĐ type 2. ĐTĐ type 2 thường gặp trong gia đình có bố, mẹ hoặc anh chị em, họ hàng có người đã chẩn đoán mắc bệnh ĐTĐ từ trước hoặc phụ nữ sinh con > 4kg. 2. Cận lâm sàng: Glucose huyết thường tăng vừa 200300mg/dL. Thường kèm theo rối loạn lipid huyết: cholesterol thường tăng cao, tăng triglycerid, HDL giảm, LDL tăng. Soi đáy mắt và chụp động mạnh có thể phát hiện được 510% trường hợp có tổn thương động tĩnh mạch võng mạc sớm. Protein niệu xuất hiện khi có biến chứng thận, định lượng microalbumin niệu để phát hiện sớm tổn thương thận . Điện tâm đồ phát hiện suy động mạch vành, tăng gánh tâm thu do tăng huyết áp. Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 5 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Đối với trường hợp có đau ngực cần chú ý kiểm tra tình trạng động mạch vành: làm nghiệm pháp gắng sức, chụp động mạch vành, chụp 64 lát cắt động mạch vành. D/ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG: I. BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH: 1. Nhiễm toan ceton. 2. Tăng áp lực thẩm thấu. 3. Nhiễm toan acid lactic. 4. Hạ đường máu. II. BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH: 1. Bệnh lý bàn chân. 2. Biến chứng thận. 3. Biến chứng mắt. 4. Bệnh lý tim mạch. 5. Một số biến chứng thường gặp khác: 5.1 ĐTĐ và hệ thống tiêu hóa. 5.2 ĐTĐ và bệnh lý da. 5.3 Bệnh lý thần kinh tự chủ do ĐTĐ. 5.4 Nhiễm khuẩn ở bệnh nhân ĐTĐ. E/ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG: Trong chuyên đề này chúng tôi chỉ trình bày vấn đề liên quan đến chẩn đoán và điều trị các biến chứng cấp tính, nặng do ĐTĐ hay gọi chung là Chẩn đoán và điều trị hôn mê trên bệnh nhân ĐTĐ. I. HÔN MÊ DO NHIỄM TOAN CETON: 1. Khái niệm: Nhiễm toan ceton là tình trạng trầm trọng của rối loạn chuyển hóa glucid do thiếu Insulin nặng gây tăng glucose huyết, tăng phân hủy lipid, tăng sinh thể ceton gây toan hóa tổ chức và hậu quả là mất nước và điện giải trong và ngoài tế bào. Rối loạn ý thức, tăng tiết các hormon như catecholamin, glucagon, cortison, GH là một trong những nguyên nhân khiến bệnh nhân phải vào viện và là nguyên nhân gây tử vong cao nhất trong các biến chứng cấp tính của ĐTĐ, đặc biệt là ĐTĐ type 1. Những trường hợp nhiễm toan nặng có thể bị hôn mê và tử vong. Khoảng 2040% bệnh nhân mới được chẩn đoán phải vào bệnh viện điều trị do nhiễm toan. Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 6 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường 2. Biểu hiện lâm sàng: 2.1 Điều kiện xuất hiện: Bỏ điều trị insulin đột ngột ở bệnh nhân bị ĐTĐ type 1 có thể xuất hiện tình trạng nhiễm toan ceton trong vài giờ hoặc vài ngày. Tình trạng nhiễm toan có thể xảy ra ở các bệnh nhân không có tiền sử ĐTĐ hoặc ĐTĐ không được chẩn đoán kịp thời. Các triệu chứng uống nhiều, đái nhiều, ăn nhiều, giảm cân có thể tiến triển một cách từ từ dễ bị bỏ qua. Ở một số bệnh nhân có cảm giác chán ăn hơn là phản ứng ăn nhiều, đôi khi triệu chứng chán ăn nổi bật trên lâm sàng, chán ăn có thể do rối loạn chuyển hóa hoặc là triệu chứng bệnh lý của rối loạn tiêu hóa. Một số khác, bệnh khởi phát đột ngột và đến bệnh viện là tình trạng hôn mê nhiễm toan ceton điển hình. Tình trạng nhiễm toan ceton thường xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ type 1, những bệnh nhân không điều trị Insulin hoặc điều trị không đều, ở bệnh nhân kiểm soát glucose máu kém, ở bệnh nhân phải giảm liều điều trị Insulin do rối loạn tiêu hóa nặng hoặc bệnh cấp tính khác phối hợp. 2.2 Lâm sàng: Khám lâm sàng có thể phát hiện tình trạng nhiễm toan ceton với các biểu hiện như: nhịp thở nhanh, sâu (kiểu thở Kussmaul, biểu hiện của toan chuyển hóa), hơi thở có mùi trái cây thối (do aceton được đào thải qua đường hô hấp). Khi các triệu chứng này xuất hiện tức là pH
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Xét nghiệm glucose bằng que thử (Strip test) cho kết quả nhanh, giúp chẩn đoán xác định sớm đặc biệt ở các bệnh nhân không có tiền sử ĐTĐ hoặc bệnh nhân đã hôn mê sâu. Xét nghiệm glucose máu 1giờ/lần trong suốt quá trình điều trị, khi bệnh nhân tỉnh có thể 3 giờ xét nghiệm 1 lần để điều chỉnh liều Insulin cho thích hợp. 3.2 Thể ceton: Chẩn đoán xác định hôn mê nhiễm toan ceton khi thể ceton tăng cao trong máu và ceton niệu dương tính. Có thể dùng giấy thử để phát hiện thể ceton trong nước tiểu, đây là phương pháp nhanh, nhưng có thể có dương tính giả và không cần thiết khi tình trạng hôn mê nhiễm toan xuất hiện rõ trên lâm sàng, chỉ nên dùng để theo dõi trong quá trình điều trị. 3.3 Lactat: Trong nhiễm toan ceton cũng có hiện tượng tăng acid lactic nhưng thường nhẹ ( 7mmol/L). Đây là tình trạng rối loạn chuyển hóa tổ chức do thiếu oxy. 3.4 Điện giải và cân bằng kiềm toan: Khi tình trạng nhiễm toan ceton xuất hiện, một lượng lớn nước và điện giải bị mất, chủ yếu do lợi niệu thẩm thấu va glucose máu cao. Mức độ thiếu hụt nước, điện giải phụ thuộc vào thời gian bị nhễm toan ceton sớm hay muộn và khả năng bệnh nhân tự điều chỉnh bằng ăn uống. Natri (Na+): nồng độ Na+ máu trong nhiễm toan ceton có thể thấp, trung bình hoặc cao phụ thuộc vào tình trạng mất nước và muối của cơ thể, nhưng quan trọng nhất ở tất cả các bệnh nhân là tình trạng mất natri toàn phần. Vì vậy, Na+ máu không phải là chỉ số tin cậy trong đánh giá tình trạng mất muối và nước của cơ thể. Kali (K+): cũng như nồng độ Na+ máu , nồng đồ K+ máu ở bệnh nhân hôn mê nhiễm toan không phản ánh đúng tình trạng thiếu hụt K + của cơ thể. Sự thiếu hụt K+ toàn cơ thể có thể tới 10 mmol/kg do lợi tiểu thẩm thấu, toan hóa và mất qua đường tiêu hóa ở một số bệnh nhân bị ỉa chảy. Mặc dù nồng độ K+ thực tế giảm nhưng K+ máu vẫn tăng ở thời điểm xuất hiện nhiễm toan ceton, tình trạng này là do giảm thể tích tuần hoàn do mất nước dẫn tới hậu quả K + từ trong tế bào ra ngoài tế bào. Nếu hôn mê nhiễm toan ceton, xét nghiệm thấy K + máu bình thường hoặc thấp, thì tình trạng thiếu K + cơ thể trầm trọng đòi hỏi phải bù ngay lập tức K+ trong quá trình điều trị. Đo khí máu để xác định tình trạng nặng nhẹ của nhiễm toan chuyển hóa và phải tiến hành ngay lập tức khi bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nhiễm toan ceton. Thường gặp tình trạng pH
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Áp lực thẩm thấu (ALTT) máu : + Đo ALTT máu có thể dựa vào thành phần Na+ và glucose máu. Cũng có thể dựa vào urê huyết, tuy nhiên nồng độ urê rất dao động do urê có thể ra vào tế bào dễ dàng, vì vậy ít có tác dụng gây tăng ALTT ngoại bào. + Có thể tính ALTT máu một cách đơn giản sau: ALTT máu=2[Na+ + K+ (mmol/L)]+[glucose (mg/dL) 18]+[BUN (mg/dL) 2,8] hoặc: ALTT máu = 2Na+ (mmol/L) + glucose (mmol/L) + urê (mmol/L). + Cũng có thể đo ALTT máu bằng phương pháp sinh hóa (đo trực tiếp). + Trong nhiễm toan ceton, ALTT máu thường tăng nhẹ, không tăng cao như hôn mê tăng ALTT. 3.5 Các hormon: Insulin: mặc dù hoạt động của Insulin trong hôn mê nhiễm toan giảm nhiều nhưng nồng độ Insulin lưu hành trong tuần hoàn tương tự như nồng độ Insulin ở người bình thường lúc đói. Rõ ràng nồng độ Insulin thấp như vậy không đủ đáp ứng với nồng độ glucose máu cao, nồng độ Insulin ở mức gần bình thường như vậy là do một phần máu bị cô đặc, mất nước và muối và tăng tiết các hormon khác (stress hormon). Stress hormon: các hormon như catecholamin, glucagon, cortisol thường tăng cao thấp gấp nhiều lần bình thường, epinephrin tăng gấp 5 lần bình thường. 3.6 Các xét nghiệm khác: Bạch cầu máu bình thường, chỉ tăng khi có nhiễm trùng kèm theo. Hct bình thường, tăng khi mất nước nặng. Ure, creatinin có thể tăng do tình trạng mất nước. Amylase, transaminase có thể tăng nhưng không có viêm tụy cấp. 4. Chẩn đoán phân biệt: 4.1 Hôn mê hạ glucose máu: Là chẩn đoán phân biệt quan trong nhất cần phải được đặt ra với bất kỳ trường hợp hôn mê nào ở bệnh nhân đái tháo đường. Tiêm glucose tĩnh mạch là phương pháp chẩn đoán nhanh và dễ làm cho kết sớm, có thể tiến hành ngay cả khi glucose huyết cao. Vì vậy phải làm ngay ở bệnh nhân bị hôn mê sau khi đã lấy mẫu xét nghiệm glucose máu. 4.2 Hôn mê tăng ALTT máu: Dễ chẩn đoán vì glucose máu tăng rất cao. Không có nhiễm toan ceton, ceton niệu âm tính. 4.3 Chấn thương sọ não hoặc tổn thương mạch máu não như chảy máu não, nhũn não… Cần chẩn đoán phân biệt nhất là khi có nhiễm toan kèm theo. Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 9 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường 4.4 Một số thuốc có thể gây hôn mê khi dùng quá liều lượng bằng đường uống như: salicylat, methanol, ethylen, glycol nhưng không có thể ceton trong máu và nước tiểu. 5. Điều trị: Hôn mê nhiễm toan ceton là một tình trạng bệnh lý rất nguy hiểm cần được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Điều trị Insulin đóng vai trò hết sức quan trọng, nhưng điều trị như thế nào là đủ; bồi phụ nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan như thế nào là hợp lý, đặc biệt trọng những trường hợp nặng. Tùy từng trường hợp cụ thể cần có phương pháp điều trị đạt hiệu quả cao nhất để tránh được những biến chứng đáng tiếc cho bệnh nhân. Nhiễm toan ceton nếu điều trị đúng và hợp lý có thể khỏi hoàn toàn. Mục tiêu điều trị: Cải thiện thể tích tuần hoàn và tưới máu mô. Giảm đường huyết (và áp lực thẩm thấu huyết tương) về bình thường. Làm mất thể ceton trong máu và trong nước tiểu. Điều chỉnh rối lọan điện giải. Tìm và điều trị yếu tố khởi phát. 5.1 Bồi hoàn nước và điện giải nhằm cải thiện thể tích tuần hoàn: Khi chẩn đoán xác định nhiễm toan ceton do ĐTĐ, điều đầu tiên có tính chất quyết định đến kết quả điều trị là truyền ngay dung dịch NaCl 0,9% 1 lít/giờ và ngay trong 14 giờ đầu. Đối với các trường hợp mất nước nặng hoặc tụt huyết áp không có bệnh lý tim mạch kèm theo, có thể truyền với tốc độ nhanh hơn. Trên lâm sàng có thể bù dịch bằng cách dựa vào số lượng nước tiểu và glucose máu (đặt ống thông bàng quang để theo dõi nước tiểu). Nếu trong những giờ đầu glucose máu không giảm, nguyên nhân thường là bù dịch chưa đủ hơn là thiếu Insulin. Khi bệnh nhân tiểu được và glucose máu giảm có thể giảm tốc độ truyền dịch. Trong giai đoạn này nên dùng dung dịch NaCl 0,45% bởi bù nước là chủ yếu. Tóm lại: + Ưu tiên NaCl 0,9% : 1000mL/giờ x 14 giờ đầu, sau đó 500mL/giờ x 4 giờ sau, tiếp theo là 250mL/giờ. Lượng dịch này đã đảm bảo bù được 50% lượng dịch cần đối với bệnh nhân và trong 24 giờ đầu nên truyền 75% lượng dịch bị mất. + Duy trì nước tiểu 3060 mL/giờ. + Theo dõi CVP đối với các trường suy tim, suy thận, NMCT. + Tăng natri huyết (Na+ > 155 mmol/L) nên truyền dịch natri clorua 0,45%. + Khi ĐH khoảng 250 mg/dL, thay thế dịch truyền bằng Glucose 5%. Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 10 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường 5.2 Insulin: Khi đã chẩn đoán xác định nhiễm toan ceton do ĐTĐ, Insulin phải được dùng ngay lập tức theo các nguyên tắc: dùng Insulin loại nhanh theo đường tĩnh mạch, dùng đủ, đồng thời bồi phụ nước và điện giải. Phải duy trì nồng độ Insulin ở tổ chức đủ để ngăn cản quá trình hủy lipid, sinh thể ceton, sản xuất quá mức glucose và tình trạng giảm sử dụng glucose tổ chức. Đây là cơ chế bệnh sinh chính của nhiễm toan ceton. Mặc dù nồng độ các stress hormon và các yếu tố gây kháng insulin tăng cao ở bệnh nhân nhiễm toan ceton nhưng ở người lớn, liều trung bình Insuln có thể dùng từ 510 UI trong 1 giờ/ lần qua đường tĩnh mạch hoặc đường dịch truyền và dùng ngay trong những giờ đầu. Những giờ sau tùy theo lượng đường huyết để tăng giảm liều Insulin cho thích hợp. Có tác giả chủ trương dùng liều Insulin ngay những giờ đầu 2030 UI để đạt được mức đáp ứng chuyển hóa. Tuy nhiên, sử dụng liều thấp Insulin đường tĩnh mạch được nhiều tác giả áp dụng vì tính an toàn và hiệu quả điều trị của chúng. Tóm lại: Sử dụng Insulin tác dụng nhanh (Insulin atrapid, Regular insulin) + Bolus TM 10 20 UI (hoặc 0,15 UI/kg) + Sau đó TTM liên tục với tốc độ 510 UI/h (hay 0,1 UI/kg/h) nếu đường huyết > 250 mg/dL hoặc 0,05 UI/kg/h nếu đường huyết 100mg/dL/giờ để tránh các tổn thương não do phù não.Trong trường hợp giảm ít hơn, nghi ngờ đề kháng Insulin, nên tăng liều Insulin 50100% cho đến khi kiểm soát được ĐH. + Khi glucose máu và bicarbonat trở về ngưỡng bình thường (> 15 mmol/L) truyền 12 UI/h + Ceton (), tình trạng bệnh nhân ổn định, ăn uống được thì chuyển sang tiêm dưới da. + Trường hợp không có sốc thì tiêm bắp 10 UI/h. 5.3 Điều chỉnh điện giải, thăng bằng kiềm toan: 5.2.1 Kali ( + ): K Vấn đề bồi hoàn K+ trong nhiễm toan ceton chủ yếu là để tránh hiện tượng hạ K+ quá mức. Giai đoạn đầu của nhiễm toan ceton, K+ máu thường cao, nhưng nồng độ K+ trong tế bào thường thấp, mặc dù vậy không được cho K+ cho tới khi bệnh nhân tiểu được. Khi đã có nước tiểu chứng tỏ việc bồi hoàn nước đã tương đối đầy đủ, có thể cho K +. Thường K+ được truyền tĩnh mạch với liều lượng 20mmol/giờ để tránh hạ K+ trong máu. Bởi vì lúc này K+ được vận chuyển vào tế bào do tình trạng nhiễm toan đã được cải thiện và tăng khả năng sử dụng glucose của tế bào. Trong nhiễm ceton, lượng K+ có thể Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 11 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường mất khoảng 510mmol/kg vì vậy nên cho uống K+ tiếp tục về sau cho tới khi K+ máu trở lại bình thường. Đối với bệnh nhân bị nhiễm toan ceton, khi phát hiện K+ máu bình thường hoặc giảm điều đó chứng tỏ tình trạng thiếu K+ cơ thể trầm trọng. Ở những trường hợp này phải bồi phụ K + ngay và theo dõi chặt chẽ mặc dù bệnh nhân tiểu ít hoặc vô niệu. Phải theo dõi liên tục bằng ECG. Biểu hiện trên ECG, khi K+ huyết cao sẽ xuất hiện sóng T cao nhọn và QRS rộng, khi K+ huyết hạ thấp sẽ xuất hiện QT kéo dài, ST chênh xuống và sóng U. Tóm lại: + Đa số BN có K+ huyết tăng ở thời điểm chẩn đoán, nếu K+ máu thấp chứng tỏ tình trạng rối loạn điện giải trầm trọng cần bù gấp. + Thận trọng khi bù K+ ở BN tiểu ít. + Tốc độ bù K+ tùy thuộc K+ máu: * > 6 mmol/L: không bù K+. * 4 – 6 mmol/L: bù 0,5g KCl/lít dịch truyền/giờ.(6,7mol/L/giờ) * 3 – 4 mmol/L: bù 2g KCl/lít dịch truyền/giờ.(26,8mol/L/giờ) *
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Khi lâm sàng cải thiện tốt thì các xét nghiệm trên có thể thực hiện mỗi 23 giờ/lần cho đến khi các xét nghiệm trở về giới hạn bình thường. 6. Biến chứng: Mặc dù diều trị tích cực nhưng tỉ lệ tử vong trong hôn mê nhiễm toan ceton còn cao chiếm 510% các trường hợp chủ yếu do nhiễm trùng, sốc trụy mạch, nhồi máu cơ tim, phù não (thường gặp ở trẻ em), có thể sảy thai ở phụ nữ có thai. Một số yếu tố làm tiên lượng hôn mê nhiễm toan xấu là: người lớn tuổi, mất nước nặng gây trụy mạch, suy thận hoặc nhiễm trùng phối hợp… 6.1 Biến chứng thần kinh: Hạ glucose máu và phù não là hai biến chứng thường gặp trong hôn mê nhiễm toan tác động lên hệ thần kinh. Biểu hiện lâm sàng của phù não (thường gặp ở bệnh nhân trẻ): khi điều trị tình trạng nhiễm toan tốt nhưng tri giác cải thiện không đáng kể hoặc có chiều hướng xấu đi, bệnh nhân nhức đầu, buồn ói, soi đáy mắt có thể thấy phù gai thị. Chẩn đoán rõ nhất bằng CT scanner sọ não. Xử trí: điều trị ngay bằng truyền nhanh Mannitol 20% 0,52g/kg cân nặng. Có thể dùng steroid (Dexamethason) liều đầu 12mg tiêm TM, sau đó 4mg tiêm TM mỗi 6 giờ. 6.2 Biến chứng tim mạch: Cơn tim nhịp nhanh : do K+ thay đổi trong quá trình điều trị, nói chung ít gặp và tự hết khi bồi hoàn đủ K+. Suy tim cấp cũng là biến chứng thường gặp và rất nặng do hạ phospho máu và tăng Na+ vì bồi hoàn quá nhiều. Tuy nhiên suy tim và nhồi máu cơ tim thường phối hợp với nhau do giảm thể tích máu nặng. Tắc mạch là do giảm thê tích và cô đặc máu. Thiếu máu tổ chức và thiếu oxy có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu và các yếu tố đông máu. 6.3 Biến chứng nhiễm trùng: Nhiễm trùng và sốc: đây là nguyên nhân gây tử vong cao nhất ở bệnh nhân hôn mê nhiễm toan ceton. Chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời là hết sức quan trọng. Các triệu chứng sốt và bạch cầu tăng không đặc hiệu khi có nhiễm toan ceton. Phải xét nghiệm nước tiểu và cấy máu. Phải nghĩ tới nguyên nhân này khi đã loại tất cả các nguyên nhân khác mà điều trị không đạt kết quả. Nhiều tác giả khuyên nên dùng kháng sinh phổ rộng đối với các bệnh nhân này ngay cả khi không tìm thấy ổ nhiễm khuẩn. 7. Phòng bệnh: Hôn mê nhiễm toan ceton là nguyên nhân dẫn tới tử vong đứng hàng đầu ở các bệnh nhân ĐTĐ type 1. Muốn giảm tỉ lệ tử vong do nhiễm toan ceton phải làm được các vấn đề sau: Đối với bệnh nhân ĐTĐ type 1 phải hết sức chú ý không được bỏ insulin đột ngột với bất kỳ lý do gì nếu không do thầy thuốc yêu cầu. Phải đặc Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 13 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường biệt chú ý khi bệnh nhân bị một bệnh khác phối hợp, phải bồi hoàn nước và điện giải ngay khi có rối loạn tiêu hóa. Chẩn đoán muộn hôn mê nhiễm toan ceton cũng là nguyên nhân tăng tỉ lệ tử vong. Khi có dấu hiệu mất nước hoặc tiểu nhiều, bệnh nhân phải được điều trị tại bệnh viện. Xét nghiêm nước tiểu tất cả các bệnh nhân có nguy cơ mất nước để phát hiện sớm tình trạng nhiễm toan ceton. Giáo dục bệnh nhân về bệnh ĐTĐ cũng như các biến chứng có thể gặp là vấn để hết sức quan trọng trong chẩn đoán sớm và đề phòng nhiễm toan ceton. II. HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU: 1. Khái niệm: Hội chứng hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu (ALTT) là tình trạng rối loạn chuyển hóa glucid nặng, có đặc điểm là: đường máu > 600mg/dL (68g/L), ALTT máu > 320 mosmol/kg (320350 mosmol/kg), pH máu > 7,2 (7,27,3), bicarbonat máu khoảng 15 mmol/L, nhiễm ceton (±). Hôn mê tăng ALTT chiếm khoảng 510% trong các biến chứng hôn mê ở bệnh nhân ĐTĐ và là một trong những loại hôn mê nặng nhất, thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 nhiều tuổi (>60 tuổi), tỷ lệ tử vong rất cao(3050%). Nguyên nhân tử vong thường do các biến chứng: tắc mạch, phù não, nhiễm khuẩn… 2. Biểu hiện lâm sàng: 2.1 Điều kiện xuất hiện: Bệnh thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 trên 60 tuổi không được theo dõi và điều trị tích cực. Phần lớn bệnh nhân bị hôn mê tăng ALTT không được chẩn đoán ĐTĐ trước đó (2/3 các trường hợp). Các yếu tố thuận lợi khởi phát bệnh thường gặp ở các bệnh nhân có bệnh lý tim mạch, bệnh lý thận, nhiễm trùng kèm theo hoặc dùng một số thuốc như: thuốc lợi tiểu mạnh, chế phẩm steroid… 2.2 Lâm sàng: Các dấu hiệu khởi phát bệnh thường xuất hiện trước hôn mê thực sự xảy ra, đôi khi từ vài ngày đến hàng tuần với các triệu chứng: tiêu nhiều, mệt lử, thay đổi tính tình, vẻ mặt mệt mỏi, sút cân nhanh. Giai đoạn tiền triệu này thường xuất hiện chậm và khó phát hiện. Đôi khi các bệnh nhân bị bệnh cấp tính (sốt cao, tiêu chảy…), các triệu chứng của bệnh cấp tính xuất hiện rầm rộ có thể che lấp triệu chứng của bệnh và chỉ chẩn đoán được khi xét nghiệm phát hiện glucose máu cao. Khi các triệu chứng như uống nhiều, tiểu nhiều, sút cân nhanh hoặc các rối loạn ý thức như vô cảm, li bì, lẫn lộn thì khi đó diễn biến bệnh đã ở giai đoạn lâm sàng và tiến triển rất nhanh. Bệnh nhân có thay đổi ý thức rõ rệt và tình trạng mất nước toàn thể rất nặng. Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 14 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Thăm khám sẽ thấy triệu chứng mất nước và giảm thể tích máu rất điển hình: da khô, mặt hốc hác, môi khô nứt nẻ, độ đàn hồi da giảm rõ, sút cân nhiều, tụt huyết áp. Giai đoạn này bắt đầu thiểu niệu và có thể xuất hiện vô niệu sớm tùy tình trạng mất nước nặng hay nhẹ. Dấu hiệu thần kinh: thay đổi ý thức đi từ dạng ý thức u ám, lơ mơ có những giai đoạn tỉnh xen kẽ và cuối cùng dẫn tới tình trạng hôn mê sâu. Đôi khi có cơn vật vã, run rẩy hoặc co giật, có biểu hiện bệnh lý thần kinh trung ương không phải do bệnh lý mạch máu não, cũng có thể biểu hiện thần kinh khu trú như: rối loạn cảm giác, hoặc yếu nữa người, tăng phản xạ tứ chi, có thể có biểu hiện của chảy máu não và nhồi máu não nhiều ổ và chỉ phát hiện được khi mổ tử thi. Đây là hậu quả của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn trầm trọng có thể có toan máu nhẹ nhưng không có kiểu thở Kussmaul và hơi thở không có mùi ceton. Nói chung triệu chứng lâm sàng của hôn mê tăng ALTT nổi bật là tình trạng mất nước toàn thể rất nặng, bệnh nhân sút cân nhanh do mất nước và không có tình trạng nhiễm toan. 3. Xét nghiệm cận lâm sàng: 3.1 Glucose máu: Glucose máu tăng cao > 600mg/dL, có khi 1020g/L. 3.2 Thể ceton: Có thể tìm thấy thể ceton trong nước tiểu nhưng không hằng định. 3.3 Điện giải và cân bằng kiềm toan: Na+ máu có thể hơi giảm hoặc bình thường nhưng đôi khi tăng rất cao tới (190mEq/dl) ở giai đoạn muộn của hôn mê. Na+ máu không phản ánh đúng tình trạng Na+ dự trữ trong cơ thể, ngoài ra tăng glucose máu còn kéo nước từ trong tế bào ra ngoại bào gây pha loãng nồng độ Na+. K+ máu có thể bình thường, tăng nhẹ hoặc giảm nhưng thông thường K+ máu giảm. pH máu > 7,2 thường > 7,3. Một số ít trường hợp pH máu giảm hơn do tăng acid lactic máu do tình trạng thiếu máu mô. ALTT máu tăng cao > 320 mosmol/kg, có thể > 330340 mosmol/kg (bình thường từ 290310 mosmol/kg). Có nhiều công thức tính ALTT máu, nhưng phổ biến và đơn giản nhất là công thức tính ALTT máu dựa vào đường, ure, Na +, K+ máu dưới đây: ALTT máu=2[Na+ + K+ (mmol/L)]+[glucose (mg/dL) 18]+[BUN (mg/dL) 2,8] hoặc: ALTT máu = 2Na+ (mmol/L) + glucose (mmol/L) + urê (mmol/L). 3.4 Các xét nghiệm khác: Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 15 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Urê, creatinin tăng do thiểu niệu, vô niệu thường là biểu hiện của suy thận chức năng, nếu tình trạng vô niệu kéo dài sẽ gây suy thận thực thể. Bạch cầu máu bình thường, chỉ tăng khi có nhiễm trùng kèm theo. Hct thường tăng do mất nước nặng. 4. Thể lâm sàng: Thể hôn mê tăng ALTT điển hình: thường gặp ở người nhiều tuổi,có thể đã được điều trị ĐTĐ hay không, với biểu hiện mất nước nặng và rối loạn ý thức. Thể hỗn hợp: + Tăng ALTT và tăng ceton máu. + Tăng ALTT và tăng acid lactic máu. 5. Điều trị: 5.1 Bồi hoàn nước và điện giải nhằm cải thiện thể tích tuần hoàn: Bồi hoàn nước điện giải là rất quan trọng, quyết định kết quả điều trị. Nhanh chóng truyền dịch, truyền dịch tích cực và điều chỉnh một cách hợp lý sự thiếu hụt nước toàn thể nhằm tái lập thể tích tuần hoàn là rất cần thiết để điều chỉnh quá trình tưới máu tổ chức và phục hồi chức năng thận giảm dần nồng độ glucose máu và ALTT huyết tương. Lượng nước thiếu hụt được ước tính theo trọng lượng cơ thể bị giảm đi. Trung bình lượng nước thiếu hụt khoảng 79% trọng lượng cơ thể. Trong trường hợp bệnh nhân tụt huyết áp, lượng nước mất khoảng 10% trọng lượng cơ thể. Có thể tính số lượng nước thiếu hụt theo công thức sau: Lượng nước thiếu hụt = 0,6 x Trọng lượng cơ thể (kg) x (ALTT máu 295) 295 Trong 12 giờ đầu có thể truyền 12 lít dung dịch muối đẳng trương (NaCl 0,9%), giữ nguyên tốc độ truyền dịch để huyết áp trở về bình thường và ổn định. Trong những trường hợp mất nước nặng, trong 12 giờ đầu có thể truyền tĩnh mạch 24 lít NaCl 0,9%. Nên truyền ½ lượng nước thiếu hụt trong 12 giờ đầu tiên và phần còn lại sẽ được bù trong 2436 giờ tiếp theo. Lượng NaCl 0,9% sử dụng trong 12 giờ đầu tiên vào khoảng 68 lít. Có thể truyền dung dịch glucose 5% khi glucose máu giảm xuống dưới 250mg/dL nhằm tránh tình trạng hạ đường máu và sự pha loãng glucose máu quá nhanh có thể gây phù não. Với tốc độ truyền dịch 68 lít/12 giờ, cần thận trọng, khi cần phải theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm để tránh suy tim sung huyết. Ở giai đoạn bù nước chậm (sau 12 giờ đầu tiên) có thể dùng 23 lít glucose 5% trong số 68 lít dịch cần bù, nhưng nên pha mỗi lít glucose từ 1015 UI Insulin nhanh sẽ được một dung dịch tương đương với dung dịch nhược trương. 5.2 Insulin: Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 16 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Trong các trường hợp hôn mê tăng ALTT do ĐTĐ, chủ yếu là giai đoạn cấp tính của ĐTĐ type 2. Các trường hợp này nhạy cảm với điều trị Insulin hơn là các trường hợp hôn mê nhiễm toan ceton. Liều ban đầu: Insulin tác dụng nhanh 1020 UI tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền TM liên tục với tốc độ 0,1 UI/kg/giờ (57 UI/giờ). Khi ĐH khoảng 250 300 mg/dL, Insulin có thể truyền với tốc độ 12 UI/giờ và bù dịch bằng Glucose 5% để tránh hạ ĐH và phù não. Khi bồi hoàn đủ số lượng nước thiếu, tình trạng bệnh nhân cải thiện, có thể chuyển sang tiêm Insulin dưới da và sử dụng đường uống khi tình trạng ổn định. 5.3 Điều chỉnh điện giải, thăng bằng kiềm toan: Vấn đề bồi hoàn K+ trong hôn mê tăng ALTT cũng như trong nhiễm toan ceton, chủ yếu là để tránh hiện tượng hạ K+ máu quá mức. Tốc độ bù K+ tùy thuộc K+ máu: * > 6 mmol/L: không bù K+. * 4 – 6 mmol/L: bù 0,5g KCl/lít dịch truyền/giờ.(6,7mol/L/giờ) * 3 – 4 mmol/L: bù 2g KCl/lít dịch truyền/giờ.(26,8mol/L/giờ) *
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường 6. Biến chứng: Trụy tim mạch do mất nước và Na+ máu. Tình trạng này sẽ xuất hiện điển hình và nhanh chóng nếu điều trị bằng Insulin mà không bù đủ nước và Na+. Phù não: thường gặp trong trường hợp điều trị làm hạ glucose máu quá nhanh. Giảm glucose ở dịch não tủy nhanh hơn giảm glucose ở máu ngoại vi dẫn tới tăng di chuyển nước tới mô não gây phù não. Hạ K+ máu. Nhiễm khuẩn: có thể nhiễm khuẩn là yếu tố khởi phát hôn mê tăng ALTT và cũng có thể xuất hiện trong quá trình điều trị: đặt sond tiểu, catheter tĩnh mạch. Tình trạng nhiễm trùng làm cho ĐH tăng cao và có thể gây nhiễm trùng huyết. Tắc mạch và rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ). Tắc phế quản nhỏ gây xẹp phổi do tăng tiết dịch nhầy phế quản. Suy thận cấp. Viêm tụy cấp. 7. Phòng bệnh: Điều trị dự phòng là rất quan trọng đối với tất cả các bệnh nhân bị đang điều trị nội khoa hay ngoại khoa. Bệnh nhân ĐTĐ lớn tuổi( >60 tuổi) đều có nguy cơ hôn mê tăng ALTT. Phải theo dõi diễn biến bệnh, sự thay đổi tri giác, kiểm tra glucose máu một cách chặt chẽ và có hệ thống. Hướng dẫn bệnh nhân sử dụng các khẩu phần ăn, uống hợp lý đảm bảo đưa vào cơ thể một lượng nước đủ. Phải dùng Insulin ngay khi có dấu hiệu tiểu nhiều và glucose máu cao. Khám toàn thể và phát hiện bệnh lý phối hợp như nhiễm trùng, điều trị tích cực va phòng ngừa tắc phế quản ở bệnh nhân tăng ALTT. Không được bỏ thuốc điều trị một cách đột ngột, thay đổi thuốc phải có chỉ định của bác sĩ chuyên khoa. Trong những trường hợp ói nữa, tiêu chảy, phải bù ngay nước và điện giải bị mất bằng ORS đường uống hoặc truyền tĩnh mạch dung dịch điện giải đẳng trương. Chú ý theo dõi các bệnh nhân ĐTĐ type 2 khi dùng các thuốc lợi tiểu mạnh, các chế phẩm steroid và các thuốc ức chế miễn dịch . III. HÔN MÊ HẠ GLUCOSE MÁU (HẠ ĐƯỜNG HUYẾT): 1. Khái niệm: Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 18 ương T ấn Diệu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường Hạ glucose máu là một trong những biến chứng cấp tính rất nguy hiểm ở bệnh nhân ĐTĐ, có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Ở các bệnh nhân lớn tuổi và có bệnh tim mạch từ trước, biến chứng này có thể làm phức tạp thêm bệnh cảnh hiện tại và làm tăng tỉ lệ tử vong. Hạ glucose máu còn gây suy giảm khả năng nhận biết của cơ thể và mất cơ chế tự điều hòa bảo vệ dẫn đến tình trạng kiểm soát glucose máu kém hơn do ảnh hưởng của các hoocmon được bài tiết khi hạ glucose máu xảy ra. Hạ glucose máu được định nghĩa khi glucose máu giảm dưới 70mg/dL (3,9mmol/L) nhưng triệu chứng lâm sàng thường chỉ xảy ra khi glucose máu
BV ĐKKV Nam Bình Thuận Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường làm giải phóng glucose của gan và làm tăng tốc độ sử dụng glucose của cơ thể gấp 3 đến 5 lần. Ý nghĩa thực tiễn của việc tăng Insulin sau ăn là nếu bệnh nhân không ăn, giảm hay chậm hấp thu sẽ làm giảm glucose máu 100mg/dL hoặc hơn trong vòng 1 giờ và vì vậy nguy cơ hạ glucose huyết sẽ tăng rất cao. 2.4 Gắng sức: Khi một người nặng 60kg tập gắng sức khoảng 60 75% mức tối đa, tốc độ tiêu thụ glucose gấp 3 đến 5 lần khi nghỉ ngơi (từ 7,2g glucose/giờ lên 21,636g glucose/giờ). Tuy nhiên glucose máu vẫn ổn định vì gan tăng giải phóng glucose để đạt tốc độ sử dụng glucose của cơ gắng sức. Đáp ứng bình thường này của gan nhờ 2 yếu tố: thứ nhất là tăng catecholamin và glucagon làm tăng thủy phân hủy glycogen và tăng tạo glucose mới; thứ hai là tăng catecholamin và các cơ chế thần kinh khác làm ức chế sản xuất Insulin. Giảm nồng độ Insulin trong huyết tương có thể làm tăng giải phóng glucose từ gan do cơ chế điều hòa ngược có liên quan đến hormon. Bệnh nhân ĐTĐ type 1 thường có giảm glucose máu trong khi gắng sức. Về cơ bản đáp ứng này là do giảm giải phóng glucose của gan, do không tác dụng ức chế sản xuất Insulin khi gắng sức. Hơn nữa gắng sức làm tăng hấp thụ Insulin từ vị trí tiêm dưới da, do đó thực tế là trong khi gắng sức bệnh nhân có tăng Insulin máu. 2.5 Rượu: Rượu làm tăng nguy cơ hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 ít nhất do hai lý do. Thứ nhất, do rượu ngăn cản quá trình tân tạo glucose là yếu tố chính duy trì glucose máu khi không hấp thu được thức ăn. Thứ hai, rượu làm mất hay lẫn lộn các triệu chứng cảnh báo hạ glucose máu. Một điều khác cũng rất quan trọng là bệnh nhân say rượu đi ngủ sẽ rất nguy hiểm vì tốc độ tân tạo glucose giảm nhanh, đây là yếu tố quan trọng nhất duy trì nồng độ glucose máu ngăn ngừa hạ glucose máu sau một đêm không ăn. 2.6 Hạ glucose máu do thuốc: Thuốc dùng quá liều do vô tình hay cố ý hoặc do tác dụng độc với gan (aceminophen), hoặc do gây tình trạng suy dinh dưỡng (rượu) là nguyên nhân thường gặp gây hạ glucose máu. Ngoài Insulin, Sulfonylurea và rượu (chiếm khoảng 70% trường hợp), sử dụng các thuốc khác gây hạ glucose máu chiếm chưa đến 10%, trong đó thường gặp nhất là do propranolol, sulfonamid và salicylat. Propranolol và các thuốc chẹn không chọn lọc khác làm giảm khả năng của gan và thận trong đáp ứng tăng sản xuất glucose, làm tăng sự nhạy cảm của các tổ chức ngoại vi với Insulin và làm che khuất các triệu chứng của hạ glucose máu. Salicylate ức chế sản xuất glucose ở gan và làm tăng bày tiết Insulin mặc dù cơ chế chính xác của tác dụng này vẫn còn nhiều điểm chưa rõ ràng. Sulfonamid có thể gây tăng bày tiết Insulin tương tự như Sulfonylurea. Thuốc ứng chế men chuyển angiotensin (ƯCMC) và pentamidin gây hạ glucose máu ngày càng được thông báo nhiều Khoa Cấp cứu – 2012 Bs D 20 ương T ấn Diệu

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

LV.26: Bộ 320 Luận Văn Thạc Sĩ Y Học

320 tài liệu

1253 lượt tải

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.