Chuyên đề đào tạo liên tục: Viêm cơ tim

Chia sẻ: ĐInh ĐInh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:13

Thêm vào BST

Báo xấu

25
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh lý nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâm sàng rất phong phú, từ những trường hợp có các biểu hiện kín đáo cho tới những trường hợp hết sức nặng nề. Việc chẩn đoán dựa vào các tiêu chuẩn mô bệnh học, miễn dịch học và hoá miễn dịch.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Chuyên đề đào tạo liên tục: Viêm cơ tim

64 Chuyên đề đào tạo liên tục Chuyeân ñeà ñaøo taïo lieân tuïc Viêm cơ tim GS.TS. Nguyễn Lân Việt; TS. Phạm Mạnh Hùng; ThS. Nguyễn Hữu Tuấn; Viện Tim Mạch Việt Nam Toång quan • Viêm cơ tim cấp: khởi phát kín đáo hơn, với rối loạn chức năng thất trái Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh kéo dài; có thể tiển triển thành bệnh cơ lý nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâm tim giãn. sàng rất phong phú, từ những trường • Viêm cơ tim mạn tính thể hoạt hợp có các biểu hiện kín đáo cho tới động: khởi phát kín đáo, với những biểu những trường hợp hết sức nặng nề. Việc hiện lâm sàng và mô bệnh học tái phát; chẩn đoán dựa vào các tiêu chuẩn mô rối loạn chức năng thất trái tiến triển có bệnh học, miễn dịch học và hoá miễn liên quan đến những biến đổi kiểu viêm dịch. Viêm cơ tim được mô tả như “một mạn tính (với các tế bào khổng lồ). tình trạng viêm thâm nhiễm của cơ tim với những đám tế bào cơ tim hoại tử và/ • Viêm cơ tim mạn tính dai dẳng: hoặc thoái hoá” (theo Phân loại Dallas, khởi phát âm thầm; có tình trạng thâm 1987) (Hình 1). Bệnh thường xuất hiện nhiễm mô bệnh học kéo dài với những ổ trên những người có cơ địa khoẻ mạnh, hoại tử tế bào cơ tim mà không có biểu có thể dẫn đến suy tim tiến triển nhanh hiện rối loạn chức năng thất trái, trừ một chóng (thường gây tử vong) và các rối vài triệu chứng như đau ngực, hồi hộp loạn nhịp nguy hiểm. đánh trống ngực. Lieberman đã đưa ra một phân loại Sinh lý bệnh: mới dựa trên các đặc điểm bệnh học lâm Có rất nhiều nguyên nhân nhiễm sàng, mặc dù vẫn chưa được chấp nhận khuẩn khác nhau cùng với những rối loạn một cách rộng rãi, theo các tiêu chí sau: do tự miễn, sự tương tác về mặt di truyền • Viêm cơ tim khởi phát nhanh: và các yếu tố ngoại sinh gây ra viêm cơ thường sau những triệu chứng của nhiễm tim. Hầu hết các trường hợp đều được virus trước đó; dễ nhận thấy khởi phát cho là theo con đường trung gian miễn bệnh bao gồm các triệu chứng tim mạch dịch, các tổn thương mang tính chất tự nặng nề với rối loạn chức năng thất trái và miễn, mặc dù có cả tác động của những viêm cơ tim thể hoạt động đa ổ; hoặc sẽ tự yếu tố bệnh nguyên gây độc trực tiếp và bình phục hoặc dẫn tới tử vong. những tổn thương do sự xuất hiện của các cytokine trong cơ tim có thể đóng một
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 65 vai trò nhất định trong bệnh sinh học của hủy hoại tế bào cơ tim tiếp tục xảy ra theo viêm cơ tim. Các thương tổn thường theo cơ chế tự miễn tự nhiên, thường liên quan cơ chế sau: đến sự biểu hiện của các kháng thể bạch • Tác dụng gây độc trực tiếp của các cầu người (HLA) trong các tế bào cơ tim yếu tố bệnh nguyên. (và trong các trường hợp viêm cơ tim do virus, còn có thể tìm thấy bộ gen của virus • Các đáp ứng miễn dịch thứ phát trong tế bào cơ tim). có thể do các yếu tố bệnh nguyên phát động . • Sự có mặt của các cytokin trong cơ tim (ví dụ như yếu tố gây hoại tử u TNF-alpha, các en- zyme tổng hợp NO). • Tình trạng chết theo chương trình diễn ra một cách bất thường. Quá trình huỷ hoại cơ tim trải qua 2 giai đoạn như sau: • Giai đoạn cấp (trong 2 tuần đầu tiên): tình trạng huỷ hoại cơ tim là hậu quả trực tiếp của các yếu tố gây bệnh, các yếu tố này làm giải phóng các cy- tokine và các chất gây độc qua trung gian tế bào, góp phần gây hủy hoại và làm rối loạn chức năng tế bào cơ tim. Trong gian đoạn này thường không phát hiện được các yếu tố gây bệnh. • Giai đoạn mạn: tình trạng Hình 1. Hình ảnh Viêm cơ tim cấp trên kính hiển vi với sự thâm nhiễm của tế bào lympho (mũi tên hình A) và tế bào CD3 (hình B)
66 Chuyên đề đào tạo liên tục Trong viêm cơ tim do virus, việc loạt tiến hành trên 377.841 bệnh nhân phân lập chính xác tác nhân gây bệnh còn đã cho thấy những trường hợp viêm cơ phụ thuộc vào tính hướng mô và tính lan tim vô căn, không đặc hiệu, thể kẽ hoặc tràn của virus. Ví dụ như, coxsackievirus viêm cơ tim do virus chỉ chiếm 0,11% các A9 gây viêm cơ tim tự giới hạn, tuy nhiên trường hợp. coxsackievirus B3 lại gây ra những tình Những ghi chép tại Hoa Kỳ cho thấy trạng viêm cơ tim hết sức nặng nề với tỷ rất khó xác định tần suất thực tế mắc bệnh lệ tử vong khá cao. Sự biểu hiện các re- bởi trên lâm sàng, bệnh cảnh viêm cơ tim ceptor của coxsackie-adenovirus (CAR) biểu hiện hết sức đa dạng. Ước tính tỷ lệ và sự tăng sản xuất các yếu tố tăng cường mắc bệnh trong khoảng từ 1/100.000 đến huỷ hoại các protein sai lạc (DAF, CD55) 10/100.000. Tỷ lệ được chẩn đoán xác định có thể cho phép xác định được bộ gen của bằng sinh thiết tim phải ở những bệnh virus theo quy ước quốc tế hoá một cách nhân nghi ngờ viêm cơ tim rất dao động hiệu quả. Sự nhân bản virus có thể gây ra (từ 0% đến 80%). Theo ước tính, khoảng những rối loạn chuyển hoá nặng nề hơn 1-5% số bệnh nhân có triệu chứng nhiễm và tình trạng viêm cũng như các đáp ứng virus cấp có thể có các biểu hiện tại tim. viêm thêm trầm trọng. Tình trạng co mạch do virus xâm nhập vào các tế bào nội mạc Hậu quả của viêm cơ tim: cũng góp phần làm cho các tổn thương Hầu hết các bệnh nhân với các triệu càng nặng. Các bằng chứng mới đây của chứng nhẹ đều hồi phục hoàn toàn mà biện pháp làm mất ái tính của enterovirus không để lại bất cứ một di chứng rối do ức chế khả năng biểu hiện của enzyme loạn chức năng tim nào nhưng sau đó, protease 2A cho thấy không chỉ có một cơ 1/3 số này có thể tiến triển thành bệnh chế bệnh sinh duy nhất. cơ tim giãn. Dòch teã hoïc Trong nghiên cứu Điều trị viêm cơ tim, ở những người có các triệu chứng Tần suất của bệnh: của suy tim và phân số tống máu thất trái Một nghiên cứu dịch tễ do Karjalain- ban đầu thấp hơn 45%, tỷ lệ tử vong sau en và Heikkila tiến hành đã cho thấy trong một năm là 20% và sau 4 năm tỷ lệ này khoảng 700.000 nam tân binh khoẻ mạnh tăng lên 56%. tại Hà Lan có 98 trường hợp viêm cơ tim Với những trường hợp viêm cơ tim đã bị chẩn đoán nhầm với bệnh tim thiếu tế bào khổng lồ không được điều trị, khả máu cục bộ, trong đó có một trường hợp năng sống sót trung bình kể từ khi bắt đột tử và 9 trường hợp biểu hiện bằng đầu có triệu chứng chỉ là 5,5 tháng, và tỷ bệnh cơ tim giãn mới xuất hiện. lệ tử vong sau một năm là 80% (tính cả số Tại Nhật Bản, một nghiên cứu kéo trường hợp tử vong lẫn phải ghép tim). dài trong 20 năm bằng sinh thiết hàng Với những trường hợp viêm cơ tim
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 67 sau sinh, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao, có thể những trường hợp tự hồi phục sau thời tới 50%. gian được điều trị tích cực). Vấn đề tuổi, giới và chủng tộc: • Nhiều bệnh nhân có thể chỉ biểu hiện những triệu chứng nhẹ như đau Người ta nhận thấy không có sự khác ngực (trong trường hợp có tràn dịch màng biệt về tỷ lệ mắc bệnh giữa các chủng tộc, tim), sốt, vã mồ hôi, rét run và khó thở. ngoại trừ với viêm cơ tim chu sản là thể được thông báo có tỷ lệ gặp cao hơn ở • Trong viêm cơ tim do virus, người những người gốc Phi. bệnh có thể có tiền sử kiểu hội chứng cúm trước đó (trong vòng 1 - 2 tuần) với các Tỷ lệ mắc bệnh giữa hai giới tương dấu hiệu như sốt, đau mỏi các khớp, mệt đương nhau, mặc dù nam thanh niên là mỏi hoặc viêm mũi, họng hay các triệu đối tượng đặc biệt dễ mắc. chứng của nhiễm khuẩn hô hấp trên. Về tuổi bị bệnh, hầu hết các bệnh • Các nghiên cứu dịch tễ đã cho thấy nhân đều còn khá trẻ. Độ tuổi trung bình rằng ở người trưởng thành, trong viêm của các bệnh nhân thuộc thể viêm cơ tim cơ tim, thường gặp các trường hợp triệu thâm nhiễm tế bào lympho là khoảng 42 chứng nghèo nàn hơn là số người có tình tuổi. Những bệnh nhân thuộc thể viêm trạng nhiễm độc cấp do sốc tim hoặc suy cơ tim tế bào khổng lồ có thể gặp ở lứa tim nặng (viêm cơ tim khởi phát nhanh). tuổi cao hơn (tuổi trung bình là 58 tuổi), nhưng nhìn chung cũng không có sự khác • Những triệu chứng như hồi hộp biệt rõ rệt về tuổi, giới và các triệu chứng đánh trống ngực, ngất, thậm chí là đột biểu hiện. tử cũng có thể gặp, do các rối loạn nhịp thất hoặc do block nhĩ thất (đặc biệt trong Những đối tượng dễ mắc bệnh khác viêm cơ tim tế bào khổng lồ). bao gồm những người suy giảm miễn dịch, phụ nữ có thai và trẻ nhỏ, đặc biệt • Ở người trưởng thành, bệnh là trẻ sơ sinh. có thể dẫn đến hậu quả suy tim nhiều năm sau khi có triệu chứng viêm cơ tim Laâm saøng đầu tiên (trong nhiều báo cáo, khoảng Triệu chứng cơ năng: 12,8% số bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn vô căn được cho là đã từng bị viêm cơ Bệnh cảnh lâm sàng thường là tình tim trước đó). trạng suy tim mất bù cấp ở một người Triệu chứng thực thể: không có rối loạn chức năng thất trái trước đó hoặc ở những người có nguy Các bệnh nhân viêm cơ tim thường cơ bệnh tim mạch thấp. Chẩn đoán đúng có các triệu chứng của tình trạng suy tim thường chỉ cần dựa trên tình trạng bệnh cấp mất bù (như nhịp nhanh, tiếng ngựa nhân và diễn biến lâm sàng (đặc biệt với phi, hở van hai lá, phù) và tiếng cọ màng
68 Chuyên đề đào tạo liên tục tim trong những trường hợp có tràn dịch B, adenovirus, virus cúm, cytomega- màng tim kèm theo. Những triệu chứng lovirus, virus gây bại liệt, virus Ep- đặc hiệu trong những trường hợp đặc stein - Barr, virus HIV type I, các virus biệt bao gồm: viêm gan, quai bị, rubeola, thuỷ đậu, • Viêm cơ tim thể liên võng: hạch to, đậu mùa, arbovirus, virus hợp bào hô thường kèm rối loạn nhịp, những biểu hấp, virus herpes, virus gây bệnh sốt hiện của tổ chức liên võng liên quan tại vàng, virus dại. các cơ quan khác (tới trên 70%). • Rickettsial: sốt mò, bệnh sốt phát ban • Thấp tim cấp (thường gặp biểu hiện vùng núi đá, sốt Q. tại tim ở 50 - 90% trường hợp): các dấu • Vi khuẩn: bạch hầu, lao, liên cầu, não hiệu kèm theo như ban vòng, viêm đa mô cầu, brucella, hoại thư sinh hơi, tụ khớp, múa giật, nốt dưới da (theo tiêu cầu, melioidosis, Mycoplasma pneu- chuẩn Jones). moniae, vi khuẩn gây bệnh sốt vẹt. • Viêm cơ tim do quá mẫn/ thâm nhiễm • Xoắn khuẩn: giang mai, leptospirose/ bạch cầu ưa acid: ban sẩn ngứa và tiền bệnh Weil, sốt hồi quy/ Borrelia, bệnh sử dùng thuốc trước đó. Lyme. • Viêm cơ tim tế bào khổng lồ: nhịp • Nấm: Candida, aspergillus, aspergil- nhanh thất bền bỉ và tình trạng suy tim losis, cryptococcosis, histoplasmosis, tiến triển nhanh. actinomycosis, blastomycosis, coccid- • Viêm cơ tim chu sản: suy tim xảy ra ioidomycosis, mucormycosis (?). trong tháng cuối của thai kỳ hoặc trong • Ký sinh trùng: bệnh Chagas, bệnh do vòng 5 tháng sau sinh. toxoplasmo, bệnh ngủ, sốt rét, bệnh do leishmania, balantidiasis, sarcospori- Taùc nhaân gaây beänh: diosis. Các loại giun Trichinosis, echi- Cho tới nay, khoảng 50% các trường nococcosis, schistosomiasis, hetero- hợp viêm cơ tim là vô căn, mặc dù virus phyiasis, cysticercosis, visceral larva thường được cho là tác nhân gây bệnh migrans, filariasis. nhưng vẫn chưa được chứng minh, thậm • Do bị cắn/ đốt: nọc bọ cạp, nọc rắn, nọc chí bằng các nghiên cứu hóa miễn dịch nhện đen, nọc ong bắp cày, liệt tick (?) và gen hết sức tinh vi. Những nghiên • Do thuốc (thường gây viêm cơ tim do cứu gần đây trên những trường hợp quá mẫn): bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn vô căn • Các thuốc điều trị ung thư: doxorubicin cho thấy có bằng chứng của các tiểu thể and anthracyclines, streptomycin(?), virus trong mảnh sinh thiết nội mạc cơ cyclophosphamide, interleukin-2, anti- tim trong 2/3 số bệnh nhân. HER-2 receptor antibody/Herceptin. • Virus: bao gồm enterovirus, coxsackie
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 69 • Kháng sinh: penicillin, chlorampheni- - Bệnh cơ tim phì đại. col, sulfonamides. - Bệnh cơ tim chu sản. • Các thuốc hạ áp: methyldopa, - Bệnh cơ tim hạn chế. spironolactone. - Bệnh Chagas • Thuốc chống động kinh: phenytoin, - Bất thường động mạch vành bẩm sinh. carbamazepine. - Bệnh động mạch vành mạn tính. • Amphetamines, cocaine, cate- - Co thắt mạch vành. cholamines. - Nhồi máu cơ tim. • Chemicals - Hydrocarbons, carbon - Phù phổi do tim. monoxide, arsenic, lead, phosphorus, mercury, cobalt - Phù phổi do độ cao. • Hoá chất: các hydrocarbon, khí carbon - Phù phổi do nguyên nhân thần kinh. monoxide, arsen, chì, phospho, thuỷ - Xơ phổi tiên phát. ngân, coban. - Đau thắt ngực không ổn định. • Các yếu tố vật lý như tia xạ, sốc nhiệt, - Nhịp nhanh thất. hạ thân nhiệt. - Các nguyên nhân gây đột tử khác... • Sốt thấp cấp. Thaêm doø Caän laâm saøng • Các bệnh hệ thống: viêm cơ tim tế bào khổng lồ, bệnh sarcoidose, bệnh Ka- • Công thức máu: tăng bạch cầu (có thể wasaki, bệnh Crohn, lupus ban đỏ hệ thấy tăng bạch cầu ưa acid). thống, viêm ruột kết, bệnh viêm hạt • Tốc độ máu lắng tăng, protein C phản Wegener, nhiễm độc giáp, hoại tử da, ứng tăng. viêm khớp dạng thấp. • Các xét nghiệm về thấp: phát hiện các • Viêm cơ tim chu sản. bệnh hệ thống. • Tình trạng đào thải mảnh ghép sau • Tăng men tim (creatine kinase hoặc ghép tạng. troponin). • Cho thấy có tình trạng hoại tử tế bào Chaån ñoaùn phaân bieät: cơ tim. Đặc biệt, troponin tại tim (tro- Một số bệnh có thể dễ nhầm với Viêm ponin I hoặc T) tăng ở ít nhất 50% các cơ tim là: trường hợp viêm cơ tim được chứng - Ép tim cấp. minh bằng sinh thiết. - Sốc tim. • Các xét nghiệm có độ đặc hiệu là 89% và độ nhạy là 34%, và thường có độ đặc - Bệnh cơ tim do rượu. hiệu cao hơn CK-MB (chỉ tăng trong - Bệnh cơ tim do sử dụng ma tuý (cocaine). 5,7% các trường hợp viêm cơ tim được - Bệnh cơ tim giãn. chứng minh bằng chụp mạch)
70 Chuyên đề đào tạo liên tục Chẩn đoán hình ảnh Chụp cắt lớp với Gallium: Siêu âm tim: Kỹ thuật này thường được dùng để Để loại trừ các nguyên nhân gây suy đánh giá tình trạng thâm nhiễm cơ tim tim khác (như bệnh van tim, bệnh amyloi- mức độ nặng và có giá trị chẩn đoán loại dose, bệnh tim bẩm sinh) và để đánh giá trừ cao, tuy vậy độ đặc hiệu cũng tương mức độ rối loạn chức năng tim (thường đối thấp. thấy hình ảnh giảm vận động đồng đều Chụp cộng hưởng từ với Gadolinium và rối loạn chức năng tâm trương). Siêu (hình 2): âm tim cũng cho phép đánh giá sơ bộ Kỹ thuật chụp này ngày càng được vị trí vùng cơ tim bị viêm (như rối loạn ứng dụng rộng rãi trong chẩn đoán loại vận động thành, dày thành tim, tràn dịch trừ các trường hợp nghi ngờ; thường được màng tim). Ngoài ra, siêu âm tim còn cho sử dụng để đánh giá mức độ lan toả của phép phân biệt giữa viêm cơ tim khởi tình trạng viêm, định khu và hướng dẫn phát nhanh và viêm cơ tim cấp bằng cách cho sinh thiết cơ tim. Tuy vậy, phương xác định đường kính tâm trương thất trái pháp này có độ đặc hiệu còn bàn cãi và gần như bình thường và tăng độ dày vách cần được nghiên cứu thêm. liên thất trong viêm cơ tim khởi phát nhanh (so sánh với tăng đường kính tâm trương thất trái và độ dày vách liên thất bình thường trong viêm cơ tim cấp) với sự cải thiện đáng kể chức năng tâm thu theo thời gian. Chụp nhấp nháy đồ có tiêm kháng thể kháng myosin: Phương pháp này có thể xác định được tình trạng viêm cơ tim với độ nhạy rất cao (91 - 100%) và khả năng chẩn đoán loại trừ cũng rất cao (93 - 100%) nhưng có độ đặc hiệu thấp (31 - 44%) và lực chẩn đoán xác định cũng Hình 2: Hình ảnh chụp MRI trong viêm cơ tim (mũi thấp (28 - 33%). tên chỉ hình ảnh vùng cơ tim bị viêm)
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 71 Chụp buồng tim: đoán viêm cơ tim thường hiếm khi có ích trên lâm sàng, tuy nhiên, vì chẩn Thường được chỉ định để loại trừ đoán mô bệnh học không phải luôn có nguyên nhân thiểu năng vành gây suy ảnh hưởng đến chiến lược điều trị trừ tim cấp, đặc biệt trong những trường hợp trong trường hợp nghi ngờ viêm cơ tim biểu hiện lâm sàng tương tự như trong tế bào khổng lồ. nhồi máu cơ tim. Qua chụp buồng tim, có thể thấy áp lực đổ đầy tăng lên và cung • Do phụ thuộc vào kỳ thuật lấy lượng tim giảm. mảnh sinh thiết nên độ nhạy của phương pháp có thể tăng lên khi làm lấy nhiều Các phương pháp chẩn đoán khác: mảnh bệnh phẩm (50% khi lấy 1 mảnh, • Điện tâm đồ: thường không đặc 90% khi lấy tới 7 mảnh khác nhau). Theo hiệu (như nhịp nhanh xoang, biến đổi ST quy ước thường lấy ít nhất 4 đến 5 mảnh, và T không đặc hiệu). mặc dù tỷ lệ âm tính giả vẫn còn khá cao, • Đôi khi có thể có block dẫn truyền khoảng 55%. trong tim (block nhĩ thất hoặc block tại • Tỷ lệ dương tính giả cũng khá cao, thất), các rối loạn nhịp thất, hoặc hình do có một số nhỏ trong điều kiện bình ảnh tổn thương với những biến đổi đoạn thường cũng có sự xuất hiện của các tế ST - T gần giống với trong thiếu máu cơ bào lympho trong cơ tim và còn một khó tim hoặc viêm màng ngoài tim (hình ảnh khăn nữa trong việc phân biệt tế bào lym- giả nhồi máu) thường cho thấy tiên lượng pho với các tế bào khác (như tế bào ưa acid khá tồi. trong các trường hợp viêm cơ tim do quá • Các rối loạn nhịp thường gặp trong mẫn hay thâm nhiễm bạch cầu ưa acid). bệnh Chagas, như block nhánh phải có/ • Sự phụ thuộc vào người đọc kết không kèm block hai phân nhánh (50%), quả mô bệnh học cũng là một yếu tố tác block nhĩ thất hoàn toàn (7 - 8%), rung nhĩ động nhiều đến chẩn đoán. (7 - 10%) và các rối loạn nhịp thất (39%). • Các nốt không hoại tử gặp trong Các thủ thuật có chảy máu: viêm cơ tim thể mô liên võng cũng chỉ • Sinh thiết nội mạc thất phải: đây thấy trong 5% các trường hợp được sinh là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm thiết cơ tim, và chỉ 27% trong các trường cơ tim, mặc dù phương pháp này vẫn có hợp giải phẫu tử thi hàng loạt. hạn chế do độ nhạy và độ đặc hiệu không • Sự tồn tại của mRNA của virus cao bởi tình trạng viêm có thể lan toả cũng có thể thấy trong 25 - 50% số bệnh hoặc khu trú. Nhờ MRI cơ tim cho phép nhân được chứng minh viêm cơ tim bằng định hướng vùng sinh thiết tốt hơn. Tuy sinh thiết, và sự có mặt của mRNA vi- nhiên, sinh thiết nội mạc thất phải một rus cũng thường cho tiên lượng nặng cách thường quy trong việc đưa ra chẩn nề. Những kết quả về mặt dịch tễ học từ
72 Chuyên đề đào tạo liên tục Nghiên cứu dịch tễ và điều trị các bệnh viêm rải rác hoặc tế bào cơ tim bị tổn tim do viêm nhiễm ở Châu Âu gần đây thương không rõ ràng. cho thấy chỉ 11,8% các bệnh nhân có nghi • Không có viêm cơ tim. ngờ viêm cơ tim cấp hay mạn tính có giảm • Sinh thiết sau điều trị: phân số tống máu thất trái được phát hiện • Viêm cơ tim dai dẳng có hoặc có vật chất di truyền của virus trong mẫu không kèm xơ hoá. bệnh phẩm sinh thiết. • Viêm cơ tim đang thoái triển có Ñaëc ñieåm moâ beänh hoïc: hoặc không kèm xơ hoá. • Viêm cơ tim đã thoái triển có hoặc Các mẫu sinh thiết nội mạc thất phải không kèm xơ hoá. thường cho thấy có sự thâm nhiễm của tế bào bạch cầu lympho và tình trạng hoại • Tiêu chuẩn Marburg của Tổ chức tử của tế bào cơ tim. Y tế Thế giới (1996): chẩn đoán viêm cơ tim khi có thâm nhiễm tối thiểu 14 tế bào Phân loại bạch cầu/mm2, đặc biệt là tế bào lympho Phân loại Dalas (1987) và phân loại T (CD45RO), hoặc tương đương khi có 4 Marburg của Tổ chức Y tế Thế giới (1996) đại thực bào. được sử dụng rộng rãi nhất. Điều trị • Phân týp tế bào: thể bạch cầu lym- Điều trị viêm cơ tim bao gồm các pho, thể bạch cầu ưa acid, thể bạch cầu biện pháp điều trị triệu chứng suy tim trung tính, thể tế bào khổng lồ, thể hạt cấp, bao gồm lợi tiểu, nitrates hoặc nitro- hoặc thể hỗn hợp. prusside và các thuốc ức chế men chuyển. • Lượng tế bào hoại tử: không có Các thuốc tăng co bóp cơ tim như Dob- (độ 0), nhẹ (độ 1), trung bình (độ 2) hoặc utamine, Milrinone có thể cần trong các nặng (độ 3). trường hợp suy tim nặng mất bù, mặc dù • Sự phân bố: khu trú (quanh một chúng cũng làm tăng nguy cơ gây rối loạn mạch máu), thành đám, lan toả hoặc tái nhịp. Điều trị lâu dài cũng theo chế độ phân bố (trong các vùng tổ chức xơ). thuốc tương tự, với các thuốc ức chế men • Phân loại Dalas (1987): chuyển, các thuốc chẹn beta, các thuốc • Sinh thiết trước điều trị: kháng Aldosterone. Tuy nhiên, trong một • Viêm cơ tim: có hoại tử tế bào số trường hợp, một số thuốc trong các cơ tim, thoái hoá hoặc cả hai, không có thuốc trên có thể không thể dùng ngay từ biểu hiện của tổn thương động mạch đầu do tình trạng huyết động. vành có ý nghĩa, cùng với tình trạng • Nếu có thể, cần loại bỏ các yếu tố thâm nhiễm tế bào viêm có hoặc không làm nặng thêm bệnh (như các thuốc độc kèm xơ hoá. với tim, rượu). Điều trị tình trạng nhiễm • Nghi ngờ viêm cơ tim: tình trạng trùng kèm theo hoặc các nguyên nhân gây nhiễm trùng hệ thống. Nên tránh dùng
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 73 các thuốc kháng viêm nonsteroid trong các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn (như bơm giai đoạn cấp bởi các thuốc này có thể bóng ngược dòng trong động mạch chủ) làm chậm quá trình phục hồi của tế bào bởi bệnh có thể diễn biến rất nhanh đưa cơ tim, làm quá trình viêm xảy ra mạnh đến tình trạng mất bù cũng như khả năng hơn và làm tăng tỷ lệ tử vong. hồi phục tốt của người bệnh. • Các thuốc chống đông cũng nên • Các thuốc ức chế miễn dịch chưa được sử dụng với mục đích dự phòng được chứng minh có khả năng làm thay như đối với những nguyên nhân gây suy đổi diễn biến tự nhiên của các tế bào cơ tim tim khác, mặc dù vẫn chưa có bằng chứng bị viêm. Ba nghiên cứu tiến cứu quy mô rõ ràng nào về vai trò của các thuốc này lớn về vai trò của các thuốc ức chế miễn trong viêm cơ tim. dịch được sử dụng cho các bệnh nhân • Các thuốc chống loạn nhịp nên sử viêm cơ tim đã được tiến hành, nhưng dụng hết sức thận trọng, bởi hầu hết các chưa có nghiên cứu nào cho thấy thuốc thuốc chống loạn nhịp có thể làm giảm có lợi ích rõ ràng. Đó là các nghiên cứu Sử sức co bóp cơ tim do đó có thể làm tình dụng prednisone của Viện sức khoẻ Quốc trạng suy tim nặng thêm. gia Hoa Kỳ, Nghiên cứu điều trị viêm cơ tim, và nghiên cứu Điều trị trong viêm cơ • Với những trường hợp nhịp nhanh tim và bệnh cơ tim cấp. Điều trị dự phòng trên thất, có thể sốc điện chuyển nhịp. bằng các thuốc ức chế miễn dịch trong • Với những ngoại tâm thu thất độ các bệnh tự miễn hệ thống, đặc biệt trong cao và các loại nhịp nhanh thất, cần hết viêm cơ tim thể tế bào khổng lồ và viêm sức thận trọng khi dùng chẹn beta và các cơ tim thể liên võng thường dựa trên thuốc chống loạn nhịp. bằng chứng từ một số nghiên cứu nhỏ • Các bệnh nhân viêm cơ tim thường trước đây. khá nhạy cảm với digoxin, do đó nên • Chưa thấy có bằng chứng rõ ràng dùng thận trọng và với liều thấp (Digoxin nào về vai trò của các thuốc kháng virus, có thể làm tăng sự xuất hiện của các cy- mặc dù cũng đã có một số nghiên cứu nhỏ tokine tiền viêm và làm tăng tỷ lệ tử vong chứng minh hiệu quả của chúng (hiệu ở động vật thí nghiệm). quả của interferon-anpha sẽ được đánh • Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời giá trong nghiên cứu ESETCID đang tiến nếu có block nhĩ thất cấp III. hành) • Cấy máy phá rung tự động hiếm Phẫu thuật: khi được chỉ định trong các trường hợp • Cấy thiết bị hỗ trợ thất và màng viêm cơ tim thể thâm nhiễm tế bào lym- trao đổi oxy có thể chỉ định để hỗ trợ tuần pho, trừ khi có tình trạng xơ hoá lan toả. hoàn tạm thời nếu cần trong trường hợp • Trong viêm cơ tim, nên xem xét có sốc tim. sớm chỉ định thông khí nhân tạo và dùng • Ghép tim:
74 Chuyên đề đào tạo liên tục + Ở các bệnh nhân viêm cơ tim cấp, ghép tạng (9/34 bệnh nhân trong Nghiên người ta thấy rằng tỷ lệ tử vong không cứu đa trung tâm về viêm cơ tim tế bào tăng lên, mặc dù các nghiên cứu hồi cứu khổng lồ). đã cho thấy có thể có tình trạng đào thải Chế độ dinh dưỡng và sinh hoạt: mảnh ghép cấp hoặc các bệnh lý mạch • Áp dụng chế độ ăn giảm muối sau ghép tim xảy ra nhiều hơn ở những như trong điều trị suy tim thông thường. người này. • Chế độ sinh hoạt: nghỉ ngơi tại + Ghép tim tỏ ra đặc biệt có ích với giường và tránh các hoạt động với cường những người có chẩn đoán viêm cơ tim độ mạnh là những khuyến cáo theo kinh thể tế bào khổng lồ qua sinh thiết; tỷ lệ nghiệm (giảm tỷ lệ xuất hiện rối loạn nhịp). sống sau 5 năm sau ghép tim là 71%, mặc dù 25% có biểu hiện của tình tạng sau Taøi lieäu tham khaûo gel G, Pankuweit S. Definition of in- flammatory cardiomyopathy (myo- 1. Aretz HT, Billingham ME, Edwards carditis): on the way to consensus: a WD, et al. Myocarditis: a histo- status report. Herz 2000;25:200-209. pathologic definition and classi- 6. Kindermann I, Kindermann M, fication. Am J Cardiovasc Pathol Kandolf R, et al. Predictors of 1987;1:3-14. outcome in patients with sus- 2. Chow LH, Radio SJ, Sears TD, Mc- pected myocarditis. Circulation Manus BM. Insensitivity of right 2008;118:639-648. [Erratum, Circu- ventricular endomyocardial biopsy lation 2008;118(12):e493.] in the diagnosis of myocarditis. J 7. Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner Am Coll Cardiol 1989;14:915-920. A, et al. Cardiovascular magnetic 3. Baughman KL. Diagnosis of myo- resonance assessment of human carditis: death of Dallas criteria. myocarditis: a comparison to histol- Circulation 2006;113:593-595. ogy and molecular pathology. Cir- 4. Herskowitz A, Ahmed-Ansari A, culation 2004;109:1250-1258. Neumann DA, et al. Induction of 8. Gutberlet M, Spors B, Thoma T, et major histocompatibility complex al. Suspected chronic myocarditis antigens within the myocardium of at cardiac MR: diagnostic accuracy patients with active myocarditis: a and association with immunohis- nonhistologic marker of myocarditis. tologically detected inflammation J Am Coll Cardiol 1990;15:624-632. and viral persistence. Radiology 5. Maisch B, Portig I, Ristic A, Hufna- 2008;246:401-409.
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 52 - 2010 75 9. Cooper LT, Baughman KL, Feldman ment of Cardiac Inflammatory Dis- AM, et al. The role of endomyocar- eases (ESETCID): first epidemiologi- dial biopsy in the management of cal results. Herz 2000;25:279-285. cardiovascular disease: a scientific 16. Mason JW, O’Connell JB, Herskow- statement from the American Heart itz A, et al. A clinical trial of immuno- Association, the American College suppressive therapy for myocardi- of Cardiology, and the European tis. N Engl J Med 1995;333:269-275. Society of Cardiology. Circulation 17. Caforio A, Calabrese F, Angelini A, 2007;116:2216-2233. et al. A prospective study of biopsy- 10. Lieberman EB, Hutchins GM, Her- proven myocarditis: prognostic rel- skowitz A, Rose NR, Baughman evance of clinical and aetiopatho- KL. Clinicopathologic description genetic features at diagnosis. Eur of myocarditis. J Am Coll Cardiol Heart J 2007;28:1326-1333. 1991;18:1617-1626. 18. Magnani JW, Danik HJ, Dec GW 11. Hare JM, Baughman KL. Fulminant Jr, DiSalvo TG. Survival in biopsy- and acute lymphocytic myocardi- proven myocarditis: a long-term tis: the prognostic value of clini- retrospective analysis of the his- copathological classification. Eur topathologic, clinical, and hemo- Heart J 2001;22:269-270. dynamic predictors. Am Heart J 12. McCarthy RE III, Boehmer JP, 2006;151:463-470. Hruban RH, et al. Long-term out- 19. Schwartz J, Sartini D, Huber S. come of fulminant myocarditis as Myocarditis susceptibility in fe- compared with acute (nonfulmi- male mice depends upon ovarian nant) myocarditis. N Engl J Med cycle phase at infection. Virology 2000;342:690-695. 2004;330:16-23. 13. McCully RB, Cooper LT, Schreiter S. 20. Amabile NF, Fraisse A, Bouvenot A, Coronary artery spasm in lympho- Chetaille P, Ovaert C. Outcome of cytic myocarditis: a rare cause of acute fulminant myocarditis in chil- acute myocardial infarction. Heart dren. Heart 2006;92:1269-1273. 2005;91:202-202. 21. Yazaki Y, Isobe M, Hiramitsu S, et al. 14. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: Comparison of clinical features and current trends in diagnosis and treat- prognosis of cardiac sarcoidosis and ment. Circulation 2006;113:876-890. idiopathic dilated cardiomyopathy. 15. Hufnagel G, Pankuweit S, Richter A, Am J Cardiol 1998;82:537-540. Schönian U, Maisch B. The European 22. Pallansch MA. Coxsackievirus B Study of Epidemiology and Treat-
76 Chuyên đề đào tạo liên tục epidemiology and public health tricular dysfunction. Circulation concerns. Curr Top Microbiol Im- 2005;111:887-893. munol 1997;223:13-30. 27. Matsumori A, Shimada T, Chapman 23. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, NM, Tracy SM, Mason JW. Myo- Tierney DM, Mueller FO. Sudden carditis and heart failure associated deaths in young competitive ath- with hepatitis C virus infection. J letes: analysis of 1866 deaths in the Card Fail 2006;12:293-298. United States, 1980-2006. Circula- 28. Matsumori A. Hepatitis C virus in- tion 2009;119:1085-1092. fection and cardiomyopathies. Circ 24. Nugent AW, Daubeney PEF, Chon- Res 2005;96:144-147. dros P, et al. The epidemiology of 29. Jahangir A, Kolbert C, Edwards W, childhood cardiomyopathy in Aus- Mitchell P, Dumler JS, Persing DH. tralia. N Engl J Med 2003;348:1639- Fatal pancarditis associated with 1646. human granulocytic Ehrlichiosis in 25. Towbin JA, Lowe AM, Colan SD, et a 44-year-old man. Clin Infect Dis al. Incidence, causes, and outcomes 1998;27:1424-1427. of dilated cardiomyopathy in chil- 30. McAlister HF, Klementowicz PT, dren. JAMA 2006;296:1867-1876. Andrews C, Fisher JD, Feld M, Fur- 26. Kühl U, Pauschinger M, Nout- man S. Lyme carditis: an important sias M, et al. High prevalence of cause of reversible heart block. Ann viral genomes and multiple viral Intern Med 1989;110:339-345. infections in the myocardium of adults with “idiopathic” left ven-