Faculté de Médecine - part 7

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Nội dung Text: Faculté de Médecine - part 7

Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 12.2 FORME SYMPTOMATIQUE Quand il a existé une ou plusieurs crises de colique hépatique, le traitement est chirurgical consiste à l’ablation de la vésicule biliaire (cholécystectomie). 12.2.1 Cholécystectomie traditionnelle. C'est un geste simple, qui n'entraîne aucune séquelle. Les récidives, qui seront cholédociennes, sont d'environ 5% des cas. On admet que plus de la moitié de ces récidives correspond en fait à des calculs résiduels, les autres cas étant des récidives vraies. 12.2.2 Cholécystectomie sous coelioscopie (ou laparoscopie). Depuis le début des années 90, la cholécystectomie est faite dans la grande majorité des cas sous coelioscopie. La morbidité de l'abord laparoscopique n'est pas supérieure et les suites opératoires sont plus courtes (
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 12.4.1 La chirurgie par laparotomie, dite « ouverte » Elle associe une cholécystectomie, une cholédocotomie et la fermeture du cholédoque par une suture simple (cholédocotomie dite « idéale ») ou le plus souvent sur un drain en T (drain de Kehr) qui permet à la fois la cicatrisation dirigée du cholédoque et le contrôle radiologique de la VBP 8 à 10 jours après le geste chirurgical. Le taux de succès est de plus de 90%. Le taux de complications est étroitement lié à l’âge et la mortalité peut dépasser 15% chez les sujets âgés ou à haut risque chirurgical. A distance, on observe un taux de lithiase dite « résiduelle » de la VBP d’environ 5% et des lésions des voies biliaires (fistules, sténoses...) dans moins de 0,5% des cas. La durée d’hospitalisation postopératoire est en moyenne de 10 à 14 jours. 12.4.2 Le traitement endoscopique Il repose sur la sphinctérotomie endoscopique (SE), ou section diathermique du sphincter commun bilio-pancréatique et du sphincter propre de la VBP. Ce geste ouvre un large accès au canal cholédoque, permettant une exploration instrumentale à l’aide de sondes à panier ou à ballonnet inspirées des instruments chirurgicaux. Le taux de succès de cette méthode est de l’ordre de 85% mais dépasse 95% dans les équipes expérimentées et disposant d’un équipement complet. La morbidité liée bau geste est inférieure à 10% et la mortalité liée au geste est de 1%, indépendemment de l'âge. Les complications à long terme de la sphinctérotomie ont une fréquence comparable à celles de la chirurgie ouverte. Les indications classiques de la SE sont: • Lithiase résiduelle (ou récidivante) après cholécystectomie • Pancréatite aiguë biliaire grave avec ictère obstructif • Angiocholite vraie • Malades à haut risque chirurgical ayant une lithiase de la VBP 12.4.3 Le traitement laparoscopique de la LVBP Il s’est développé à la suite de la cholécystectomie laparoscopique, apparue en 1988. Toutefois, contrairement à l’approche laparoscopique de la vésicule, qui s’est très rapidement généralisée, le traitement laparoscopique de la LVBP n’est encore l’apanage que de quelques équipes bien outillées, expérimentées et motivées. Les taux de succès rapportés par certaines équipes sont supérieurs à 80%. Toutefois, il s’agit toujours de malades sélectionnés, de sorte que ces résultats ne peuvent pas être comparés à ceux des séries endoscopiques et de chirurgie ouverte. Les taux de morbidité et de mortalité rapportés sont comparables à ceux de la chirurgie par laparotomie. 12.4.4 Stratégies diagnostique et thérapeutique La mise en oeuvre des différents moyens diagnostiques disponibles dépend du contexte dans lequel se présente une suspicion de lithiase de la VBP et du projet thérapeutique. En dehors des cas d'urgence déjà cités constituant une indication formelle au drainage endoscopique, on peut distinguer schématiquement 3 circonstances: 1) le sujet sans facteur de risque chirurgical ayant une lithiase vésiculaire symptomatique en apparence non compliquée ou une suspicion de lithiase de la VBP; 2) le sujet cholécystectomisé; 3) le sujet à haut risque chirurgical. • Dans la première situation, la probabilité d’une lithiase de la VBP est faible (8 à 10%). Il n’est donc pas justifié de pratiquer systématiquement des explorations invasives et coûteuses afin de s’assurer de la liberté de la VBP. En revanche, il est utile de rechercher 182
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 des facteurs prédictifs de lithiase de la VBP afin de proposer une exploration à des malades sélectionnés: signes cliniques (douleur, fièvre, ictère), biologiques (perturbations des tests hépatiques notamment) et morphologiques (en particulier le diamètre de la VBP). Lorsqu’aucun facteur n’est présent, le risque de lithiase de la VBP est de 1 à 3%. Aucun examen complémentaire ne doit alors être proposé. Lorsqu' un ou plusieurs facteurs prédictifs de lithiase de la VBP sont présents, le taux de lithiase peut dépasser 30%. Une échoendoscopie, une cholangio-IRM, une CPRE ou une cholangiographie per-opératoire peut alors être envisagée. Si une lithiase de la VBP est présente, le traitement comportera soit une sphinctérotomie endoscopique suivie de cholécystectomie, soit un abord chirurgical de la VBP dans le même temps (coelioscopique ou par laparotomie) que la cholécystectomie. Le choix de l'examen de confirmation de l'existence d'une lithiase de la VBP (échoendoscopie, cholangio-IRM, CPRE ou cholangiographie per-opératoire) dépend des possibilités locales d’accès à ces techniques et du projet thérapeutique (endoscopique ou chirurgical). • Chez le malade cholécystectomisé, le traitement d’une éventuelle lithiase de la VBP est la sphinctérotomie endoscopique. Elle pourra être précédée d'une échoendoscopie ou d'une cholangio-IRM afin d'éviter un geste invasif inutile en l'absence de calcul. • Chez le malades à haut risque, le traitement de la lithiase de la VBP sera également le plus souvent une sphinctérotomie endoscopique, en raison de la morbidité opératoire plus faible que celle de l’abord chirurgical de la VBP chez ces malades. Cependant, le choix de la méthode d’exploration n’est pas univoque. Si le risque de la cholédocotomie peut être jugé excessif, celui d’une cholécystectomie peut être considéré comme acceptable. Dans ce cas, l’échoendoscopie est l’examen diagnostique à recommander: négative, elle évitera un geste endoscopique plus invasif. Révélant une lithiase de la VBP, elle conduira à pratiquer une sphinctérotomie, qui pourra dans certaines équipes être réalisée durant la même anesthésie. Si au contraire, le risque opératoire de la cholécystectomie parait excessif (malade nonagénaire par exemple), il est parfaitement licite de proposer de réaliser une CPRE et une sphinctérotomie endoscopique de principe, qui permettra de prévenir en grande partie les risques d’une nouvelle migration lithiasique dans la VBP (mais non celui d’une cholécystite). • La démarche thérapeutique découle directement de ces considérations diagnostiques. Elle laisse cependant place à des divergences d’appréciation concernant la place respective des traitement chirurgicaux et endoscopiques. La place du traitement endoscopique est à peu près unanimement reconnue dans les situations 2 et 3 : la lithiase « résiduelle » après cholécystectomie, car il serait déraisonnable de pratiquer une seconde intervention alors que la vésicule n’est plus en place et qu’on dispose d’une alternative moins agressive; la LVBP du sujet âgé ou à haut risque, car on a vu que la mortalité liée à la sphinctérotomie était indépendante de l’âge - et relativement peu du terrain viscéral-, au contraire du traitement chirurgical. La majorité des malades ayant une LVBP n’entrent pas dans ces 2 catégories; les 3 options thérapeutiques évoquées sont alors envisageables et doivent être combinées à une attitude pratique concernant la vésicule biliaire lithiasique. A l’heure actuelle, à défaut d’arguments scientifiques solides favorisant clairement l’une de ces options, l’attitude pratique doit donc être fondée sur les équipements et les réseaux de compétences existant localement. 183
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 Appendicite Jean Pierre Béthoux Service d’hépato-gastroentérologie, Hôtel Dieu Objectifs (question N° 224 du programme officiel) • Diagnostiquer une appendicite chez l'enfant et chez l'adulte. • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. Inflammation aiguë de l’appendice. Grand polymorphisme clinique. Urgence chirurgicale abdominale la plus fréquente. 1 EPIDEMIOLOGIE - 40 à 60 pour 10 000 habitants en France, - Incidence des appendicites vraies plus faible que celle des appendicectomies, - Fréquence en diminution depuis plusieurs décennies, - Rares chez l’enfant de moins de trois ans, - Atteint essentiellement l’adolescent et l’adulte jeune (1/3 des patients ont entre 17 et 20 ans), - Sexe masculin prédominant avant 25 ans, puis le sex-ratio s’équilibre. 2 ANATOMIE - Naît à la partie inférieure du cæcum, - 2 à 3 cm sous la jonction iléo-cæcale, - Meure 7 à 12 cm de long, - Base d’implantation large à la naissance, rétrécit à partir de 2 ans, - Situation variable en raison des variations de la position du cæcum, après sa migration embryonnaire, - Appendice sous-hépatique, méso-cœliaque, iliaque, pelvien, - Direction encore plus variable : rétro-cæcale, méso-cœliaque, en péritoine libre ou en rétro-péritonéal. - Muqueuse de type colique, mais les éléments glandulaires sont rares. - Nombreux follicules lymphoïdes dans la muqueuse et la sous-muqueuse, surtout chez le sujet jeune. 3 PHYSIOPATHOLOGIE - Infection appendiculaire exceptionnelle par voie hématogène, - Le plus souvent infection par obstruction de la lumière de l’appendice (stercolithe, corps étranger, parasite), 184
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 - Obstruction - augmentation de pression - pénétration microbienne intra-muqueuse – œdème - hyperhémie - infiltrats (= appendicites catarrhales) – pus – névrose suppurée pan-pariétale (= appendicites phlegmoneuses) – pertes de substances étendues (appendicites ulcérées) – appendicites gangreneuses, - Perforations appendiculaires (péritonites localisées, ou généralisées en un, deux ou trois temps, selon l’importance des défenses locales). 4 DIAGNOSTIC 4.1 FORME TYPIQUE - Douleur abdominale aiguë spontanée, - Epigastrique, péri-ombilicale puis en fosse iliaque droite, - A type de brûlure ou de colique lancinante, - Début progressif, parfois brutal, - Anorexie, - Constipation, parfois diarrhée, - Nausées, parfois vomissements, - Température à 38°C, - Langue saburrale, érythrose des pommettes (anglo-saxons), - Attitude en psoïtis, - Douleur provoquée et défense en fosse iliaque droite, - Douleur à la décompression de la fosse iliaque droite (signe de Blumberg), - Douleur en fosse iliaque droite lors de la palpation de fosse iliaque gauche (signe de Rowsing), - Douleur à au toucher vaginal ou au toucher rectal, - NFS : hyper leucocytose avec polynucléose, - ASP : niveau hydroaérique cæcal ou de la dernière anse grêle, grisaille de la fosse iliaque droite, disparition de l’ombre du psoas droit, - Echographie : épaississement de l’appendice ( image en cocarde plus nette chez l’enfant), - Scanner abdominal : avec et sans injection, diamètre appendiculaire supérieur à 7 mm, efficace chez le sujet gras et en cas de doute. 4.2 FORMES COMPLIQUEES - Précoces ou par diagnostic retardé (antibiothérapie intempestive), - Péritonites généralisées d’emblée ou en deux temps après une accalmie trompeuse : douleurs diffusant depuis la fosse iliaque droite à l’ensemble de l’abdomen, contracture généralisée, toucher rectal très douloureux, fièvre à 39 °C, forte hyper leucocytose. Chirurgie en urgence. - Péritonites localisées (abcès appendiculaire), avec masse douloureuse en fosse iliaque droite, parfois accessible au toucher rectal, iléus réflexe, rupture possible dans un organe de voisinage ou dans le péritoine (péritonite en trois temps), fistulisation à la peau. 185
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 4.3 FORMES SELON LA LOCALISATION - Appendicites pelviennes, - Appendicites rétro-cæcales, - Appendicites méso-cœliaques, - Appendicites sous hépatiques. 4.4 FORMES SELON LE TERRAIN - Formes du jeune enfant ou du nourrisson : plus souvent péritonites. A part : la forme toxique. - Formes du vieillard : pseudo tumorale, signes atténués, - Formes de la femme enceinte : pseudo-pyélonéphrites, pseudo-cholécystites. 5 DIAGNOSTIC DIFFERENTIELS - Autres syndromes douloureux abdominaux, - Syndromes urinaires, - Syndromes pulmonaires, - Autres causes médicales (hépatites, diabète, infarctus du myocarde…) 6 TRAITEMENT Il est chirurgical : appendicectomie par laparotomie ou par cœlioscopie, plus ou moins drainage selon la septicité et le degré de complication. 186
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 Péritonite aiguë Jean-Pierre Béthoux Service d’hépato-gastroentérologie, Hôtel Dieu Objectifs (question N° 275 du programme officiel) • Diagnostiquer une péritonite aiguë. • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. DEFINITION : inflammation aigue localisée ou diffuse de séreuse péritonéale suite à une agression bactérienne ou chimique .C’est une urgence médicochirurgicale. 1 ANATOMIE : • Péritoine : feuillet pariétal, feuillet viscéral et cavité péritonéale. • Surface considérable avoisine celle de la peau. • Les récessus et les replis péritonéaux définissent les péritonites localisées. • La séreuse péritonéale : mésothélium, lamina pro pria sur un tissu conjonctif vasculo- nerveux. • Grande capacité de sécrétion, absorption et de défense. • Innervation mixte type somatique et viscérale ; afférences somatiques C6L2. 2 PHYSIOPATHOLOGIE : 2.1 AGRESSION PERITONEALE : • Agression mécanique ou chimique : brûlure acide ou biliaire. • Agression bactérienne : par perforation d’un organe creux de l’étage sous méso colique. 2.2 TYPES DE PERITONITES • Primitives : absence de foyer infectieux primaire intra péritonéal .Elles sont souvent mono microbiennes : pneumocoque, streptocoque, Bk. • Secondaires traumatiques ou par perforation d’un organe creux .Elles sont poly microbiennes faites de la flore digestive de l’étage concerné. • Tertiaires : rupture secondaire d’un abcès intra péritonéal, péritonites post opératoires. 2.3 RETENTISSEMENT : • Local : brûlure, exsudation plasmatique ,3°secteur et iléus réactionnel. • Général : hypo volémie, translocation microbienne, choc septique et défaillance multi viscérale. 3 ETIOLOGIES ET CLASSIFICATION 3.1 PERITONITES PRIMITIVES : • P à pneumocoque et à streptocoque. 187
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 • P. tuberculeuse. • P. par infection d’ascite chez le cirrhotique. 3.2 PERITONITES SECONDAIRES : • Perforations gastro-duodénales : d’origine ulcéreuse ou néoplasique • Péritonites biliaires : cholécystites aigues lithiasiques et non lithiasiques. • Péritonites d’origine hépatiques : rupture d’abcès hépatiques. • Perforations intestinales : grêliques ou coliques par diverticules, colites inflammatoires, colites ischémiques ou tumorales. • Péritonites par perforation appendiculaires. • Péritonites génitales : ovariennes, utérines, ou par salpingites. • Péritonites urinaires : rupture vésicales, des voies urinaires. • Péritonites traumatiques : plaies et contusions abdominales ; instrumentales post endoscopiques. 3.3 PERITONITES TERTIAIRES : Péritonites post opératoires : par désunion anastomotiques ou lâchage de suture. 4 DIAGNOSTIC Le diagnostic des péritonites est avant tout clinique ; la symptomatologie est représentée par le syndrome péritonéal. 4.1 SIGNES CLINIQUES : 4.1.1 Signes fonctionnels : • DOULEURS ABDOMINALES : intenses, d’installation brutale ou progressive, le plus souvent permanentes et parfois paroxystiques. Elles peuvent être diffuses ou localisées ; le siège initial a une orientation étiologique. • VOMISSEMENTS : signe le plus précoce mais inconstant ; alimentaire ou bilieux voire fécaloïde dans les formes tardives ; parfois remplacés par des nausées ou un hoquet témoignant de l’irritation diaphragmatique. • TROUBLES DU TRANSIT : diarrhées temporaires initiales suivies d’un arrêt de matières et des gaz par iléus paralytiques. 4.1.2 Signes généraux : • FIEVRE : précoce ou tardive, quasi constante accompagnée parfois de frissons signe de septicémie. • FACIES PERITONEAL : signe de déhydratation. • TACHYCARDIE ET TACHYPNEE. 4.1.3 Signes physiques : • CONTRACTURE ABDOMINALE : signe pathognomonique qui suffit a lui seul de poser le diagnostic de péritonite aigue .Elle concerne les muscles de la paroi abdominale ; permanente, douloureuses et invincible. Elle est visible et palpable localisée ou généralisée aboutissant au classique ventre de bois. Elle peut être précédée par une défense localisée au point de départ de la péritonite. 188
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 • INHIBITION RESPIRATOIRE : disparition réflexe de la respiration abdominale. • DISTENSION ET TYMPANISME ABDOMINALE • SILENCE AUSCULTATOIRE : iléus intestinal paralytique. • TOUCHERS PELVIENS : douloureux. 4.2 SIGNES BIOLOGIQUES : • Hyperleucocytoses à polynucléaire neutrophile : GB supérieur à 15000/mm3 • Amylasémie : 2à3 fois la normale. • CRP : élevée. • Le reste du bilan biologique : ionogramme sanguin, fonction rénale et le bilan d’hémostase sont pratiqués pour évaluer le retentissement systémique et dans le cadre du bilan préopératoire. 4.3 SIGNES RADIOLOGIQUES : • ASP : grisaille diffus, disparition des lignes claires pré péritonéales ; image de pneumopéritoine ; images de niveaux hydroaériques. • ECHOGRAHIE ET TDM ABDOMINALE : intérêt dans les péritonites localisées (abcès intra péritonéaux) et le diagnostic étiologique. 5 FORMES CLINIQUES 5.1 FORMES EVOLUTIVES : • Péritonite sthénique : forme de début. • Péritonite asthénique : forme tardive, toxique, sujet âgé, immunodéprimé. Signes généraux marqués, contrastant avec la pauvreté des signes physiques. 5.2 FORMES ETIOLOGIQUES : • Péritonites appendiculaires : contracture maximum en fosse iliaque droite. • Péritonites par perforation ulcéreuse gastro-duodénale : début brutal, douleur intense épigastrique, contracture, notion de maladie ulcéreuse ou prise de médicaments gastrotoxiques. • Péritonites par perforation colique : sigmoïdites diverticulaires, cancer colique gauche. Symptômes débutent dans la fosse iliaque gauche. Sont d’emblée septiques, la fièvre est constante. • Péritonite d’origine génitale : pelvipéritonite débutant par une douleur hypogastrique bilatérale associée à des pertes vaginales purulentes. Le plus souvent, chez la femme jeune. • Péritonite biliaire : compliquant une cholécystite aiguë lithiasique ou d’emblée, particulièrement grave. Par diffusion ou perforation ou gangrène de la vésicule biliaire. • Péritonite postopératoire : diagnostic difficile, les signes généraux et les troubles psychiques prennent le devant du tableau clinique. La défense et la contracture sont parfois absentes. Pronostic sévère : 40% de mortalité. 5.3 AUTRES FORMES : • Formes localisées. • Péritonites primitives. • Péritonites post traumatiques. 189
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 • Péritonites iatrogènes (post endoscopique). 6 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Distinguer les affections générales à retentissement digestif : • Lésions pariétales : atteinte musculaire, zona. • Traumatisme rachidien : responsable de péritonisme, atteinte médullaire C6-L2. • Affection thoracique à expression abdominale : IDM, dissection aortique, péricardite, pleurésie. • Autres syndromes de l’abdomen : pancréatite aiguë, colique néphrétique, colique hépatique, douleurs utéro-ovariennes. • Affection métabolique : coma diabétique, insuffisance rénale, coliques saturnines. • Affections vasculaires : aortites abdominales, syndrome solaire. 7 COMPLICATIONS Pas de guérison spontanée ; des complications sont à craindre en cas de traitement tardif ou mal adapté. 7.1 Complications générales : • Etat de choc et défaillance multi viscérale. • Insuffisance rénale aiguë. • Insuffisance respiratoire. • Insuffisance hépatique. 7.2 Complications loco-régionales : • Abcès sous phréniques : sous diaphragmatiques, sous hépatiques. • Abcès de la fosse iliaque droite, fosse iliaque gauche et les Abcès pelviens. 8 TRAITEMENT C’est une urgence thérapeutique médico-chirurgicale. 8.1 Réanimation : Elle est systématique • Mise en place d’une sonde d’aspiration naso-gastrique. • Rééquilibre hydro électrolytique et correction de la volémie. • Traiter le choc septique : antibiothérapie adaptée et à large spectre. • Rétablir les grandes fonctions : ventilatoire, rénale, circulatoire. 8.2 Chirurgie : également systématique • Voies d’abord : laparotomie ou laparoscopie. • Lavage péritonéal : o Evacuation de l’empyème. o Ablation des fausses membranes. o Lavage abondant, 5 à 10 litres de sérum physiologique. o Drainage de la cavité péritonéale. • Traitement de la cause : Il est variable depuis la suture d’une perforation ulcéreuse gastro- duodénal jusqu'à la colectomie segmentaire sans rétablissement de continuité digestive dans 190
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 les perforations des sigmoïdites diverticulaires. UN PRINCIPE FONDAMENTAL : pas d’anastomose digestive au milieu septique. 191
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 Diverticulose colique et sigmoïdite Franck Zinzindohoué Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou Objectifs (question N° 234 du programme officiel) • Diagnostiquer une diverticulose colique et une sigmoïdite. • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Points importants • La diverticulose colique est faite de diverticules de pulsion qui se forment sur le cadre colique en commençant par la fin, à partir le charnière recto-sigmoidienne. • Elle se compose de multiples diverticules, par opposition au diverticule solitaire du caecum. • Il s’agit d’un état prémorbide et non d’une maladie. • Son incidence dans les pays industrialisés est devenue très élevée ce qui explique la fréquence de ses complications 1 Rappel anatomique Le colon fait suite à l’intestin grêle et est la partie terminale du tube digestif qui précède le rectum. Il comprend successivement le caecum, le colon droit ou ascendant, le colon transverse, le colon gauche ou descendant, le colon iliaque et le colon sigmoïde. La charnière recto-sigmoïdienne est la jonction avec le rectum au niveau du cul de sac de douglas. C’est une zone de haute pression qui précède le rectum sous péritonéal. 2 Epidémiologie 2.1 Données générales La diverticulose est rare avant 40 ans, elle atteint 30% des sujets de 60 ans et plus de 50% des sujets après 80 ans. Elle devient symptomatique dans 10 à 20% des cas. Son Sexe-ratio est voisin de 1. Elle atteint les populations qui ont une alimentation de type occidental, riche en aliments carnés et hydrocarbonnés, et pauvre en fibres. Les populations migrantes ont le même risque que les populations autochtones au bout de quelques années, lorsque leur alimentation est celle de leur région d’accueil. 2.2 Facteurs de risque La modification des habitudes alimentaires est à l’origine de l’apparition de diverticules. En effet, la baisse de la quantité de fibres dans la ration alimentaire rend le bol alimentaire moins 192
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 consistant et sa progression plus difficile d’où une hyperpression intraluminale responsable de l’apparition de diverticules de pulsion sur le colon péritonisé. Il n’existe pas de diverticule sur le rectum, qui est sous péritonéal. 3 Anatomopathologie 3.1.1 Aspect microscopique : Leur paroi est composée de la muqueuse, de la musculaire muqueuse et de la séreuse lorsqu’il ne sont pas sur le bord mésocolique. Ils sont alors fréquemment recouverts par des franges graisseuses. La paroi colique est épaissie par une sclérose hyaline. Il s’y associe une hypertrophie musculaire et une sclérolipomatose. 3.1.2 Aspect macroscopique : Le colon comporte des diverticules muqueux situés au points d’entrée des vaisseaux coliques droits qui constituent autant de zones de faiblesse entre les bandelettes musculaires. Leur nombre, maximal en amont de la charnière recto-sigmoïdienne qui est une zone de haute pression, diminue à mesure que l’on s’en éloigne vers l’amont. 3.1.3 Localisation Les diverticules siègent sur le colon sigmoïde, débutant juste en amont de la charnière recto- sigmoïdienne qui est une zone de haute pression. Il atteignent le colon gauche dans 30% des cas et le colon droit dans 4% des cas. 4 Complications Elles sont infectieuses, hémorragiques et sténosantes. 4.1 Complications infectieuses Classification de Hinchey • Stade I : abcès péricolique • Stade Iia : abcès à distance • Stade Iib : abcès pelvien complexe ou associé à une fistule • Stade III : péritonite purulente généralisée • Stade IV : péritonite stercorale généralisée 4.1.1 Poussée de sigmoïdite diverticulaire Il s’agit de la complication la plus fréquente. Elles est révélatrice dans 50% des cas, et complique 10 à 20% des diverticuloses. Dans de nombreux cas, le diverticule incriminé contient un stercolite. Le collet se ferme du fait d’un épaississement muqueux dû à l’inflammation et il se forme un empyème dû à la pullulation microbienne. Une inflammation de la paroi colique se constitue alors. 4.1.2 L’abcès péricolique Il fait suite à une perforation du diverticule. Le plus souvent il est de localisation pelvienne, dans le cul de sac de Douglas. 193
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 4.1.3 Les fistules Il s’agit d’un mode de guérison des abcès par leur drainage spontané dans un viscère adjacent, le grêle, le colon, la vessie ou le vagin si il existe une antécédent d’hystérectomie. 4.1.4 Les péritonites Il s’agit de la complication la plus grave. Elle engage le pronostic vital et nécessite un traitement en urgence. Elle peut être inaugurale, en un temps, ou faire suite à la formation d’un abcès secondairement rompu. 4.2 Les hémorragies Elles sont dues à une érosion du sommet du diverticule, sur des vaisseaux coliques dans la paroi. Plus fréquentes à droite, la rareté des diverticules du colon droit explique que lors d’une hémorragie, celle-ci puisse provenir de n’importe quel segment, plus souvent à gauche en nombre absolu. 4.3 Les sténoses Il s’agit de la classique pseudo-tumeur inflammatoire. La paroi est le siège de nombreux micro-abcès et d’un épaississement considérable. 5 Diagnostic 5.1 Circonstances de découverte Asymptomatique dans 80 % des cas, la diverticulose est alors découverte fortuitement à l’occasion d’un lavement opaque ou d’une endoscopie réalisés pour un autre motif. La plupart de ces patients restent sans symptôme ni complication. La diverticulose peut être découverte lors d’une complication infectieuse ou hémorragique. 5.2 Diagnostic Clinique Il ne concerne que les complications. Les symptômes peuvent être non spécifiques faits de douleurs abdominales le plus souvent localisées dans la fosse iliaque gauche. Attribuées à l’augmentation de la pression colique, elles sont souvent aggravées par la prise d’aliments et soulagées par l’émission de gaz ou de selles. L’examen de la fosse iliaque gauche peut montrer une tension sans défense. Les autres symptômes peuvent être des troubles du transit à type de constipation et/ou de diarrhée, des saignements. Ils doivent faire rechercher une complication ou une pathologie associée, en particulier un cancer du colon. Le cancer qui peut s’infecter ou saigner mime parfois en tout point une diverticulite et il est indispensable de redresser le diagnostic. En cas de diverticulite, il peut s’agir d’une douleur de la fosse iliaque gauche, d’une occlusion (une fois sur deux) et d’un syndrome septique avec une fièvre supérieure ou égale à 38,5° C (une fois sur cinq). La fistule colovésicale se reconnaît à la pyurie, la pneumaturie et parfois la fécalurie, et la fistule colovaginale à l’émission de gaz, de pus ou de selles par le vagin. La péritonite est sans spécificité, bien que le début des signes en fosse iliaque gauche puisse orienter vers la portion colique en cause. A la palpation, la douleur est maximale en fosse iliaque gauche, qui est le siège d’une défense. L’abdomen peut être modérément distendu s’il existe un iléus. On sent parfois un empâtement profond correspondant au sigmoïde inflammatoire. Le TR recherche une douleur vive au cul 194
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 de sac de Douglas, et l’on perçoit parfois un bombement qui signe la présence d’un abcès. Cas particuliers Le tableau clinique de la péritonite généralisée compliquant une diverticulose n’a aucune spécificité. Les hémorragies surviennent habituellement de façon isolée et ne s’accompagnent d’aucune douleur ni de signes infectieux. Elles sont parfois inaugurales. Il faudra évoquer alors les différents diagnostics de rectorragie, dont la diverticulose. 6 Diagnostic différentiel Le seul diagnostic différentiel qui doive être systématiquement recherché et éliminé de façon formelle est le cancer du colon. 7 Bilan diagnostique Le diagnostic morphologique repose essentiellement sur l’imagerie. La coloscopie sera faite à distance de l’épisode infectieux (1 mois) pour diminuer le risque de perforation. Elle a pour but de s’assurer du diagnostic et d’éliminer un cancer colique. 7.1 L’imagerie medicale 7.1.1 Le cliché d’abdomen sans préparation Il tend à disparaître au profit du scanner. On y voit des signes indirects tels des niveaux hydroaériques siégeant sur le colon et parfois aussi sur le grêle en cas d’occlusion, une anse sentinelle en fosse iliaque gauche signant un iléus localisé ou un rectum vide de gaz. La présence d’un pneumopéritoine signe une perforation, donc une péritonite, dont le traitement impose une intervention en urgence. 7.1.2 Le lavement opaque Le lavement opaque en urgence est réalisé à la gastrografine et non à la baryte en raison du risque de perforation, et donc passage du produit de contraste dans la cavité péritonéale. Cet examen peut être réalisé dès les premières heures de l'hospitalisation mais il contre-indique la réalisation d’un scanner dans un délais d’au moins 24 heures du fait des artéfacts dus au produit de contraste. Il peut montrer des diverticules pointus, un rétrécissement allongé irrégulier mais centré avec des angles de raccordement, avec des diverticules, voir une sténose, le sigmoïde prenant parfois un aspect en «pile d'assiettes» ou en «accordéon». Du fait des adhérences, l'anse sigmoïdienne est parfois fixe sur les différents temps et les différentes incidences du lavement. Présence de produit opaque en dehors de la lumière colique signe une perforation. La fuite extraluminale peut se présenter sous la forme d’une extravasation de produit de contraste fusant à partir du sommet d'un diverticule perforé et dessinant une cavité péricolique plus ou moins irrégulière, ou ce peut être l’opacification d'un trajet fistuleux péricolique ou vers des organes pelviens ou digestifs. 7.1.3 L’échographie Elle est moins souvent utilisée. La paroi du côlon est identifiée sous la forme d'une image annulaire hypo-échogène sur les coupes transversales. Le centre hyper-échogène correspond au contenu et peut se réduire à une fine ligne lorsque le côlon est vide. Sur une coupe transversale stricte, cette paroi normale mesure 2 à 4 mm d'épaisseur en fonction du degré de 195
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 réplétion du côlon, selon qu’il est plus ou moins distendu. L'épaississement de la musculeuse qui accompagne la diverticulose se voit bien en échographie. La paroi mesure alors plus de 5 mm d'épaisseur. Cet épaississement pariétal n'est cependant pas spécifique de diverticulose et peut s'observer dans une large variété de pathologies coliques telles que tumeur, inflammation, infection, ischémie et hémorragie. Les diverticules ne sont pas toujours visibles mais il est parfois possible de voir des images hyper-échogènes entourées d'un fin liseré hypo- échogène qui correspondent à des diverticules aérés. 7.1.4 TDM abdomino-pelvienne Le scanner est l’examen de référence lorsqu’on suspecte une diverticulite sigmoïdienne. Il est réalisé avec opacification colique transanale aux hydrosolubles, ce qui permet d'objectiver non seulement les modifications intraluminales mais aussi et surtout les anomalies transmurales et la diffusion du processus inflammatoire et infectieux autour du colon. Il montre le plus souvent une prise de contraste des fascia et de la graisse péricolique qui signe l’inflammation locale. Des diverticules sont visibles dans plus de 80 % des cas, et un épaississement de la paroi colique de plus de 4 mm dans 70 % des cas. Les abcès péri- coliques sont diagnostiqués sous la forme de lésions kystiques prenant le contraste en périphérie. Les fistules colovésicales et colovaginales sont les plus fréquentes, mais le trajet est rarement opacifié au scanner. Les fistules internes peuvent intéresser le vagin, les trompes, le grêle, le colon et le psoas, entraînant un abcès du psoas gauche. 7.2 La biologie Il s’agit de signes d’inflammation et de sepsis non spécifiques : hyperleucocytose entre 10 et 15 000 GB/mm3 et augmentation de la CRP et de la VS 8 Evolution sans traitement et pronostic spontané Le risque évolutif, une fois la poussée de diverticulite guérie, est la survenue d’une récidive sur un mode septique grave, tel un abcès ou une péritonite. Les troubles du transit et les douleurs chroniques sont aussi un motif de traitement. 9 Principes thérapeutiques Les diverticules en tant que tels ne se traitent pas. Le traitement médical à pour but de traiter les complications, et par ordre de fréquence, le sepsis. En dehors des péritonites où l’intervention chirurgicale est réalisée en urgence, le traitement chirurgical lorsqu’il est indiqué doit être différé. La survenue d'une seconde poussée est fréquente (45 %) et 90 % des patients garderont des symptômes invalidants. L’indication opératoire est posée, et une résection colique est proposée 1 à 2 mois après une deuxième poussée, après la première poussée chez les sujets de moins de 40 ans, ou après une poussée unique mais sévère (fistule, abcès). La résection de la charnière recto-sigmoïdienne (qui constitue la zone de haute pression) et du sigmoïde (où siègent les diverticules qui se sont compliqués) prévient les récidives. Il est inutile de réséquer toute la longueur de colon portant des diverticules. 9.1 Le traitement médical Le traitement de la sigmoïdite doit être débuté en milieu chirurgical dès que le diagnostic est posé. Le traitement antibiotique dirigé contre des bactéries intestinales aéro et anaérobies consiste en l'administration intraveineuse d'une triple association comportant une 196
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 bétalactamine, un aminoside et un imidazolé. On y associe la mise à jeun du patient, l'administration d'antalgiques et d'antispasmodiques, de la glace sur le ventre, ainsi qu'une rééquilibration hydroélectrolytique. La pose d'une sonde nasogastrique peut se justifier devant un syndrome occlusif. Ce traitement est poursuivi jusqu'à disparition des symptômes soit environ 8 à 10 jours. L'alimentation est réintroduite progressivement en évitant la prise de fibres pendant les premières semaines. Un relais par une antibiothérapie est entrepris pour une durée variable, en général 2 à 3 semaines supplémentaires. Il n’existe pas de traitement préventif des rechutes. On peut néanmoins conseiller une alimentation riche en fibres à distance de l’épisode infectieux. Le traitement des abcès de plus de 3 cm est réalisé par ponction aspiration ou ponction drainage guidé sous contrôle échographique ou TDM. On peut ainsi isoler le germe responsable, et écourter la période symptomatique. Le drain est laissé en place 8 à 10 jours. 9.2 La chirurgie La voie d’abord, par laparotomie ou par coelioscopie, ne change pas le type de résection. En diminuant le préjudice pariétal, la coelioscopie offre un meilleur confort post opératoire et diminue la durée d’hospitalisation. La résection recto-sigmoïdienne emportant la charnière peut être faite en plusieurs temps opératoires selon le contexte. Idéalement on réalise une chirurgie en 1 temps avec rétablissement immédiat de la continuité digestive. La technique en 2 temps consiste à réaliser une colostomie de dérivation protégeant des complications d’une fistule anastomotique. Cette colostomie ne diminue pas le taux de fistule post opératoire, mais en atténue les conséquences infectieuses. Le rétablissement de la continuité est réalisé 4 à 6 semaines plus tard, après avoir vérifié l’intégrité de l’anastomose au moyen d’un lavement opaque. Parfois, la première intervention est réalisée en urgence, lors d’une péritonite. Toute anastomose est alors à proscrire du fait du risque accru de fistule anastomotique. On réalise dans ce cas un montage dit de Hartmann qui consiste en une résection sans anastomose. On réalise la résection du colon perforé. Le moignon rectal est fermé et abandonné dans le pelvis. Le côlon proximal est amené en colostomie terminale en fosse iliaque gauche. L'intervention est terminée par la mise en place systématique d'un drainage du pelvis et du moignon rectal par un sac de Mikulicz, extériorisé par l'extrémité inférieure de l'incision et laissé en place 14 jours. Le rétablissement de continuité est réalisé à froid, et constitue le second temps opératoire et est réalisé 8 à 12 semaines plus tard La technique en 3 temps consisterait à réaliser le rétablissement de continuité d’une intervention de Hartmann sous couvert d’une colostomie refermée 4 à 6 semaines plus tard au cours du 3ème temps opératoire. Le traitement chirurgical des fistules et des abcès réside dans le traitement de leur cause, et donc de la sigmoïdite ou de ses séquelles. Il est indiqué d’interposer le grand épiploon pour isoler l’anastomose des zones cruentées ou fistuleuses. Il est rarement nécessaire de réaliser un geste spécifique sur la vessie ou le vagin, où l’orifice est le plus souvent très petit et cicatrise spontanément. Au total, le traitement chirurgical en urgence se limite à la prise en charges des péritonites, toutes les autres interventions sont réalisées à froid, plusieurs semaines après l’épisode infectieux. 197
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 9.3 Prise en charge des hémorragies digestives diverticulaires Elle est complexe car il est difficile de faire la preuve de l’origine exacte du saignement. Cela revient à faire le diagnostic étiologique de rectorragies. On doit recourir à la coloscopie, l’artériographie parfois lorsque le saignement est abondant. Le plus souvent, la prescription de la purge préalable à la coloscopie permet l’évacuation des caillots, et le tarissement du saignement. 198
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 HÉPATITES VIRALES AIGUES Stanislas Pol, Hélène Fontaine, Anaïs Vallet-Pichard Unité d'Hépatologie, Hôpital Necker, Paris. Objectifs (question 83 du programme officiel) • Diagnostiquer une hépatite virale. • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. 1 LES VIRUS DES HÉPATITES 1.1 LE VIRUS DE L'HEPATITE B 1.1.1 Les particules virales Le virus de l'hépatite B, ses différentes particules et antigènes ont été identifiés depuis 1965. Le virion (ou particule virale infectieuse) a été décrit par Dane en 1970 ; il comporte une enveloppe externe et une capside (également appelée noyau). L'enveloppe porte des déterminants antigéniques qui définissent l'antigène de surface du virus (antigène HBs). L'antigène HBs induit la synthèse d'anticorps anti HBs qui protègent en règle l'individu contre une nouvelle infection par le virus de l'hépatite B (réalisant ainsi une immunisation active). L'antigène HBs est une protéine complexe et des variations dans sa composition ont permis de décrire différents sous-type du virus dont la répartition est variable suivant les pays. L'antigène HBs est présent à la surface des particules de Dane et sur des enveloppes virales vides, non infectieuses. Habituellement ces enveloppes vides sont en excès par rapport aux particules complètes et elles sont les seules détectées dans le sérum en l'absence de multiplication du virus. Sur l'enveloppe de la particule de Dane a également été localisé un récepteur qui pourrait intervenir dans la pénétration du virus dans les hépatocytes). Dans la particule de Dane se trouve une capside qui porte les déterminants antigéniques de l'antigène HBc (Ag HBc). Cet antigène viral est très immunogène et induit la synthèse précoce et importante d'anticorps anti-HBc de type IgM puis IgG. L'antigène HBc étant essentiellement situé dans la capside virale il n'est pas détecté dans le sérum par les techniques radioimmunologiques standards. Seul l'anti-HBc y est mis en évidence et l'interprétation de ce résultat n'est pas toujours simple quand l'anti HBc est isolé : guérison ou infection persistante ? L'évolution sérologique d'une infection par le VHB est schématiquement présentée page 25 : l'Ag HBs est détecté environ 3 semaines avant les signes cliniques et disparaît généralement dans le mois suivant ; sa persistance au delà de 2 mois fait craindre le passage à la chronicité de l'infection virale. L'anti-HBs est détecté de façon retardée (3 à 6 mois). L'anticorps anti-HBc apparaît dès la début de la symptomatologie et persiste pendant la phase d'infection aiguë puis pendant la phase de guérison : la présence de l'anticorps anti-HBc à elle seule ne permet donc pas de distinguer entre infection actuelle et guérison ; l'intérêt de la recherche de l'anticorps anti-HBc est l'existence d'une "fenêtre" : période schématiquement située entre les deuxième mois et quatrième mois après le début des signes cliniques où 199
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 l'antigène HBs a déjà disparu et où l'anticorps anti-HBs peut ne pas être encore détecté : dans cette situation seul l'anticorps anti-HBc témoigne de l'infection VHB. L'antigène HBe apparaît peu avant l'ictère et disparaît rapidement après le début des signes cliniques, l'anticorps anti- HBe apparait plus précocement que l'anticorps HBs. Au stade d'une hépatite aiguë banale la recherche de l'antigène HBe et de l'anticorps anti-HBe n'apporte cependant pas de renseignement supplémentaire. Le problème pratique est la surveillance de ce malade pour dépister un portage chronique du virus qui se définira par la persistance de l'antigène HBs pendant plus de 6 mois d'évolution. 1.1.2 Portage chronique du virus : Ce portage chronique apparaît dans 5 à 10 % des cas chez les adultes mais de façon beaucoup plus fréquente chez les enfants infectés tôt dans la vie (jusqu'à 80 % chez les nouveaux-nés infectés à la naissance). Lorsque l'antigène HBs est détecté d'une façon chronique dans le sérum, on distingue schématiquement deux phases : multiplication du virus dans les hépatocytes avec excrétion de particules infectieuses ; dans cette situation l'antigène HBe est détecté dans le sérum ainsi qu'une activité enzymatique ADN polymérase ou la présence de l'ADN du virus B dans le sérum. Cette phase de multiplication virale et d'infectiosité du sérum est suivie d'une seconde phase marquée par l'absence de l'antigène HBe et la présence de l'anticorps anti-HBe qui témoignent de l'arrêt de la multiplication du virus, de la faible infectiosité du sérum bien que le malade reste porteur du virus dans les hépatocytes. On considère actuellement que les meilleurs marqueurs de multiplication virale et d'infectiosité du sérum sont, outre l'antigène HBe, la recherche d'une activité enzymatique ADN polymérase et celle de l'ADN VHB dans le sérum (Hybridotest , Pasteur, ou Genostics, Abbott). 1.1.3 Prévalence des infections par le virus de l'hépatite B. Le virus de l'hépatite B est une maladie infectieuse largement diffusée dans le monde : on estime à plus de 200 millions le nombre de porteurs chroniques du virus de l'hépatite B sur le globe ; on distingue schématiquement : — Des régions à forte prévalence de l'antigène HBs (Afrique, Asie du Sud Est) où 5 à 10 % de la population est porteuse chronique du virus de l'hépatite B. — Des régions à prévalence intermédiaire : entre 2 à 5 % de la population générale est porteuse chronique du virus de l'hépatite B (Italie, Afrique du Nord, Espagne du Sud, Grèce, Japon). — Des régions de prévalence faible (Europe du nord et Etats-Unis d'Amérique). On considère par exemple qu'en France environ 0,3 % de la population générale est porteuse chronique de l'antigène HBs. 1.1.4 Mode de transmission du virus de l'hépatite B : — Transfusions sanguines. — Injections intraveineuses (essentiellement chez les toxicomanes). — Relations sexuelles avec une personne infectée par le virus. — Transmission mère-enfant. D'une manière générale le virus de l'hépatite B est donc essentiellement transmis par les secrétions et par le sérum. 200