Giảm Phosphat máu

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:7

Thêm vào BST

Báo xấu

122
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nhu cầu-chuyển hoá. + Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. +Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42- và H2PO4- , HPO42-/H2PO4- = 4/1. +Tổng số lượng phospho trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại bào. +Phospho ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H.+, thẩm lậu qua màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Giảm Phosphat máu

Giảm Phosphat máu I. Nhu cầu-chuyển hoá. + Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. +Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42- và H2PO4- , HPO42-/H2PO4- = 4/1. +Tổng số lượng phospho trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại bào. +Phospho ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H.+, thẩm lậu qua màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho nội bào. +Nhu cầu phospho của cơ thể là 1g phospho/ngày. +Sự hấp thu phospho chịu ảnh hưởng của vitamin D và bài tiết phospho chịu sự chi phối của PTH. +Bình thường: 1,05-1,5 mmol/l (4 ± 0,7 mg/dl) II. Giảm phospho máu. 1. Triệu chứng giảm phospho máu:
- Giảm photphat-huyết nặng (
- Tiêu sợi cơ xuất hiện ở bệnh nhân giảm phospho kịch phát với ngộ độc rượu. + Tổn thương phổi - Cảm giác yếu cơ, giảm vận động cơ hoành gây cảm giác mệt, khó thở. - Trạng thái thiếu ôxy: khó thở, tím tái. - Nhiễm toan hô hấp. + Rối loạn CN hồng cầu và bạch cầu: - Khi giảm phospho máu thường giảm làm 2,3 biphosphat và ATP. 2,3 biphosphat là tác nhân cần thiết cho sự phân ly ôxy từ hemoglobulin. - Giảm 2,3 biphosphat làm giảm khả năng phân ly của ôxy dẫn đến thiếu ôxy tổ chức. - Giảm phospho máu làm giảm khả năng thực bào của bạch cầu dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn cơ hội. + Nhiễm toan chuyển hoá - Nhiễm toan chuyển hoá do thiếu hụt phospho xuất hiện ở trẻ em và người lớn thiếu vitamin D. - Sự giảm phospho máu sẽ tăng giải phóng hydroxyapatite để duy trì nồng độ phospho máu ở giới hạn bình thường. - Sự giảm phospho tác động đến điều hoà kiềm-toan của thận theo 3 cơ chế:
. Giảm đào thải NaH2PO4 gây ứ trệ ion H+. . Giảm sự trao đổi giữa ion H+ và ion Na+ ống thận, dẫn đến giảm đào thải ion H+, giảm khả năng hấp thu bicarbonat trong ống lượn gần. . Giảm phospho làm giảm khả năng tổng hợp NH4+ trong ống lượn xa. + Tổn thương thần kinh - Trạng thái kích thích vật vã, sợ hãi, hốt hoảng, thở nhanh, dị cảm. - Yếu cơ, rối loạn ngôn ngữ, trạng thái thẫn thờ. - Nhìn đôi, liệt vận nhãn, loạn màu (mù màu), khó nuốt, xuất hiện hội chứng Guillain – Barré nhưng dịch não tủy bình thường. - Co giật, hôn mê, tử vong. 2. Nguyên nhân giảm phospho máu. + Do dùng thuốc kháng acid (Maalox...) + Sau điều trị biến chứng đái đường + Chế độ ăn thiếu phospho. + Hội chứng kém hấp thu: bệnh lý thực thể của ruột non. + Nhiễm kiềm hô hấp do tăng thông khí phổi + Sau cai rượu. + Nhiễm khuẩn huyết.
+ Bệnh Gút. + Trạng thái sợ hãi. + Hôn mê gan. + Bệnh ống thận: - Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II. - Hội chứng Fanconi. - Giảm phospho máu di truyền: . Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp I (giảm 1,25 (OH) 2 hydroxylase, phospho và canxi máu thấp, phosphatase kiềma; 25 (OH) vitamin D bình thường): giảm hoạt tính men 1 tăng. . Bệnh còi xương phụ thuộc canxi týp II (kháng với 1,25 (OH)2 vitamin D): phospho, canxi máu thấp, cường cận giáp thứ phát; 1,25 (OH)2 vitamin D tăng. . Bệnh nhuyễn xương do u (oncogenic osteomalacia): bệnh thường gặp ở người lớn với triệu chứng đau xương và yếu cơ, 90% u lành xuất hiện ở các xương chi, xương hàm; giảm phosphat do tăng đào thải phosphat qua thận. U giải phóng hormon ức chế tái hấp thu phosphat ở ống thận, ức hydroxylase, giảm 1,25 (OH)achế men 1 2 vitamin D. + Nhiễm toan chuyển hoá do ngộ độc rượu và nhiễm toan do tăng đường máu.
3. Điều trị + Đang dùng thuốc kháng acid - thấy yếu liệt cơ phải ngừng thuốc ngay. - Bù phosphats dạng uống: Phosphore Sandoz - Bù dạng tiêm: phospho natri, phospho kali + Mức độ vừa + Lâm sàng chỉ yếu cơ hoặc dị cảm - Xét nghiêm Phosphat hạ 1-1,8mg% - Giảm photphat-huyết vừa (1.0- 2.5 mg/ dL) thông thường không triệu chứng và không yêu cầu điều trị. + Giảm photphat-huyết mãn có thể bổ xung lại đầy đủ bằng đường miệng. - Các muối Phốt phát sẵn sàng trong sữa ( Xấp xỉ là 1 G [33 mmol] / L). - Thuốc viên hay bao con nhộng gồm natri và phốt phát kali có thể dùng để cung cấp 0.5-1 G (18-32 mmol) mỗi ngày. - Cho uống Phosphore Sandoz fort 4v/ngày + Mức độ nặng + Lâm sàng suy yếu cơ nặng, có biến chứng nặng
+ Giảm photphat-huyết nặng, có triệu chứng (Phốt pho huyết thanh 1 mg/ dL), - cần phải truyền để cung cấp 279-310 mg (9-10 mmol)/ 12 h cho đến khi phốt pho huyết thanh vượt hơn 1 mg/ dL và bệnh nhân có thể chuyển tới uống bằng đường miệng. - Nhịp độ truyền cần phải được giảm bớt nếu chứng huyết áp thấp xuất hiện. - Vì sự đáp lại với sự bổ sung phốt phát không có thể đoán trước, - phải XN theo dõi phốt phát, can xi, và kali máu cứ 6 giờ một lần là cần thiết. - Hay kèm thiếu hụt magiê nên cần phải được điều trị đồng thời. + Truyền TM: phospho natri 0,5-2,5mg/kh/TL trong NaCL, truyền 6-8 giờ