intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Giáo trình Truyền nhiễm: Phần 2 - Trường ĐH Võ Trường Toản

Chia sẻ: Lôi Vô Kiệt | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:94

Thêm vào BST
Báo xấu
8
lượt xem 2
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nối tiếp phần 1, phần 2 của giáo trình Truyền nhiễm tiếp tục cung cấp cho sinh viên những nội dung, kiến thức về: bệnh sởi; bệnh thủy đậu; nhiễm HIV/AIDS; viêm gan siêu vi cấp; bệnh sán lá gan lớn ở người; viêm não do siêu vi; bệnh sốt ve mò; bệnh do amip; bệnh sốt rét; sốt rét tiểu huyết sắc tố;... Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Giáo trình Truyền nhiễm: Phần 2 - Trường ĐH Võ Trường Toản

  1. Giáo trình Truyền nhiễm BỆNH SƠI (Measles) 1. DỊCH TỄ HỌC Bệnh SƠi là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây theo đường hô hấp, do virut SƠi (thuộc nhóm Paramyxovirut) gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là sốt, phát ban có chu kỳ. Bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em. 1.1. MẦM BỆNH Là virut SƠi thuộc họ Paramyxoviridae, virut hình cầu, đường kính 120-250 nm, sức chịu đựng yếu, dễ bị diệt với các thuốc khử trùng thông thường, ánh sáng mặt trời, sức nóng v.v... ở nhiệt độ 56°c bị diệt trong 30 phút. virut SƠi có 2 kháng nguyên: - Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu (Hemagglutinin). - Kháng nguyên tan hồng cầu (Hemolỵsin). Khi virut vào trong cơ thể bệnh nhân sẽ kích thích sinh kháng thể. Bằng kỹ thuật kết hợp bổ thể và kỹ thuật ức chế ngưng kết hồng cầu... giúp cho chẩn đoán bệnh. Kháng thể xuất hiện từ ngày thứ 2-3 sau khi mọc ban và tồn tại lâu dài. Miễn dịch trong SƠi là miễn dịch bền vững. 1.2. NGUỒN BỆNH Là bệnh nhân, bệnh có thể lây từ 2- 4 ngày trước khi phát bệnh cho đến ngày thứ 5-6 từ khi mọc ban. 1.3. ĐƯỜNG LÂY Lây qua đường hô hấp. - Lây trực tiếp khi bệnh nhân ho, hắt hởi, nói chuyện V.V.. - Lây gián tiếp ít gặp vì virut SƠi dễ bị diệt ở ngoại cảnh. 1.4. SỨC THỤ BỆNH VÀ MIỄN DỊCH - Tỷ lệ thụ bệnh 100% ở người chưa có miễn dịch. Lây truyền mạnh trong những tập thể chưa có miễn dịch (nhà trẻ, mẫu giáo ...). - Hay gặp ở trẻ nhỏ từ 1- 4 tuổi. Trẻ dưới 6 tháng ít mắc vì có miễn dịch của mẹ. - Người lớn rất ít mắc bệnh vì đã bị mắc từ bé. Người lớn nếu mắc bệnh thường là những người ở vùng cao, hẻo lánh, đảo xa V.V.. từ nhỏ chưa tiếp xúc với virut SƠi. - Bệnh thường phát vào mùa đông xuân. - Miễn dịch sau khi khỏi bệnh là bền vững, vì vậy rất hiếm khi mắc lại lần thứ 2. - Là bệnh gây suy giảm miễn dịch nên bệnh nhân dễ mắc thểm bệnh khác. 107
  2. Giáo trình Truyền nhiễm - Tỷ lệ tử vong cao: 0,02 % ở các nước tiên tiến, 0,3-0,7% ở các nước đang phát triển. - Hiện nay nhờ có vacxin SƠi được tiêm phòng rộng rãi nên tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đã giảm nhiều. Đây là bệnh nằm trong "Chương trình tiêm chủng mở rộng" ở nước ta. 2. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH LÝ 2.1. CƠ CHẾ BỆNH SINH - Virut SƠi xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp. Tại đây, virut nhân lên ở tế bào biểu mô của đường hô hấp và ở các hạch bạch huyết lân cận. Sau đó, virut vào máu (nhiễm virut máu lần thứ nhất). Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ nung bệnh. - Từ máu, theo các bạch cầu, virut đến các phủ tạng (phổi, lách, hạch, da...) gây tổn thương các cơ quan và các triệu chứng lâm sàng thời kỳ toàn phát. Ban ở da và niêm mạc chính là hiện tượng đào thải virut của cơ thể và phản ứng miễn dịch bệnh lý. - Từ khoảng ngày thứ hai - ba từ khi mọc ban, cơ thể sinh kháng thể. Kháng thể tăng lên thì virut bị loại khỏi máu. Bệnh chuyển sang thời kỳ lui bệnh. 2.2. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ Tổn thương giải phẫu bệnh điển hình là xuất hiện các tế bào không lồ (tế bào Hecht) đó là hợp bào chứa nhiều nhân và hạt vùi (chứa virut ở trong) trong nhân và nguyên sinh chất. Tế bào không lồ xuất hiện ngày thứ 4-5 trước mọc ban và kéo dài 3-4 ngày sau mọc ban.Các tế bào này tìm thấy ở tổ chức lỵmpho, biểu mô niêm mạc khí quản, họng, phổi, ống tiêu hoá V.V.. 3. LÂM SÀNG 3.1. THỂ THÔNG THƯỜNG ĐIEN HÌNH 3.1.1. Nung bệnh: 8-11 ngày. 3.1.2. Khởi phát (giai đoạn viêm xuất tiết): 3-4 ngày. - Sốt nhẹ hoặc vừa, sau sốt cao. - Viêm xuất tiết mũi, họng, mắt: chảy nước mắt nước mũi, ho, viêm màng tiếp hợp, mắt có gỉ kèm nhèm, sưng nề mi mắt. - Nội ban xuất hiện (ngày thứ 2): gọi là hạt Koplick, đó là các hạt trắng, nhỏ như đầu đinh ghim, từ vài nốt đến vài chục, vài trăm nốt mọc ở niêm mạc má (phía trong miệng, ngang răng hàm), xung quanh hạt Koplick niêm mạc má thường có xung huyết. Các hạt Koplick chỉ tồn tại 24-48 giờ. Đây là dấu hiệu có giá trị chẩn đoán sớm và chắc chắn. - Hạch bạch huyết sưng. - Xét nghiêm ở giai đoạn này có bạch cầu tăng vừa, Neutro tăng. 3.1.3. Toàn phát (giai đoạn mọc ban) - Ban mọc ngày 4-6, ban dát sẩn, ban nhỏ hởi nổi gờ trên mặt da, giữa các ban là khoảng da lành. Ban mọc rải rác hay dính liền với nhau thành từng đám tròn 3- 6mm. Ban mọc theo thứ tự: Ngày 1: mọc ở sau tai, lan ra mặt. Ngày 2: lan xuống đến ngực, tay. 108
  3. Giáo trình Truyền nhiễm Ngày 3: lan đến lưng, chân. Ban kéo dài 6 ngày rồi lặn theo thứ tự trên. - Ban mọc ở bên trong niêm mạc (nội ban): ở đường tiêu hoá gây rối loạn tiêu hoá, đi lòng; ở phổi gây viêm phế quản, ho. - Toàn thân: Khi ban bắt đầu mọc, toàn thân nặng lên, sốt cao hơn, mệt hơn. Khi ban mọc đến chân nhiệt độ giảm dần, triệu chứng toàn thân giảm dần rồi hết. - Xét nghiệm ở giai đoạn này có bạch cầu giảm, neutro giảm, lỵmpho tăng. 3.1.4. Lui bệnh (giai đoạn ban bay) Thường vào ngày thứ 6 ban bắt đầu bay. Ban bay theo thứ tự từ mặt đến thân mình và chi, để lại các nốt thâm có tróc da mỏng, mịn kiểu bụi phấn hay vảy cám. Những chỗ da thâm của ban bay và chỗ da bình thường tạo nên màu da loang lổ gọi là dấu hiệu “vằn da hổ” đó là dấu hiệu đặc hiệu để trụy chẩn đoán. Toàn thân bệnh nhân hồi phục dần nếu không biến chứng. 3.2. CÁC THỂ LÂM SÀNG KHÁC 3.2.1. Thể bệnh theo tiên lượng 3.2.1.1. Thể nhẹ - Không sốt hoặc sốt nhẹ. - Viêm xuất tiết mũi họng nhẹ - Ban thưa, mờ, lặn nhanh. - Hay gặp ở trẻ dưới 6 tháng (còn miễn dịch của mẹ). Chú ý: đánh giá tiên lượng SƠi phải căn cứ chủ yếu vào hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc toàn thân, không nên chỉ dựa vào ban, vì ban thưa có thể gặp ở thể nhẹ nhưng cũng có thể gặp ở thể nặng khi trẻ suy dinh dưỡng tính phản ứng yếu. Ngược lại ban mọc dầy không nhất thiết là nặng vì có thể gặp ở trẻ dinh dưỡng tốt, tính phản ứng mạnh. 3.2.1.2. Thể vừa:Thể thông thường điển hình (như mô tả trên). 3.2.1.3. Thể nặng (ác tính) Các dấu hiệu ác tính thường xuất hiện nhanh chóng trong vài giờ trên những thể địa quá mẫn, vào cuối giai đoạn khởi phát, trước lúc mọc ban. Thường có các triệu chứng sau: sốt cao vọt 39 - 41°c, u ám, vật vã, mê sảng, hôn mê, co giật, mạch nhanh, huyết áp tụt, thở nhanh, tím tái, nôn, tiêu lỏng, đái ít, xuất huyết dưới da hay phủ tạng... Tuỳ theo khi triệu chứng nào nổi bật, sẽ có: * SƠi ác tính thể xuất huyết: xuất huyết dưới da hoặc nội tạng. * SƠi ác tính thể phế quản - phổi: biểu hiện chủ yếu là suy hô hấp. * SƠi ác tính thể nhiễm độc nặng: sốt cao, vật vã, co giật mạnh, hôn mê, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt. * SƠi ác tính thể tiêu chảy: rối loạn tiêu hoá nổi bật. * SƠi ác tính thể bụng cấp: giống viêm ruột thừa thường gặp ở trẻ từ 6 tháng đến 2 tuổi, trẻ suy dinh dưỡng hoặc còi xương, trẻ đang mắc các bệnh khác... 3.2.2. Thể bệnh theo thể địa - SƠi ở trẻ dưới 6 tháng thường nhẹ 109
  4. Giáo trình Truyền nhiễm - SƠi ở trẻ 6 tháng - 2 tuổi: thường nặng - SƠi ở trẻ suy dinh dưỡng - còi xương: SƠi thường không điển hình và nặng. - SƠi ở trẻ đã được gây miễn dịch bằng Gamma globulin hoặc vacxin: thường nhẹ. - SƠi ở phụ nữ có thai: gây sảy thai, dị dạng, đẻ non... - SƠi kết hợp với các bệnh nhiễm trùng khác như: ho gà, lao, bạch hầu... làm bệnh nặng lên. 3.3. BIẾN CHỨNG 3.3.1. Biến chứng đường hô hấp 3.3.1.1. Viêm thanh quản -Giai đoạn sớm, Là do virut SƠi: xuất hiện ở giai đoạn khởi phát, giai đoạn đầu của mọc ban thường mất theo ban, hay có Croup giả, gây ccm khó thở do co thắt thanh quản. - Giai đoạn muộn: do bội nhiễm (hay gặp do tụ cầu, liên cầu, phế cầu...), xuất hiện sau mọc ban. Diễn biến thường nặng: sốt cao vọt lên, ho ông ổng, khàn tiếng, khó thở, tím tái. 3.3.1.2. Viêm phê quản Thường do bội nhiễm, xuất hiện vào cuối thời kỳ mọc ban. Biểu hiện sốt lại, ho nhiều, nghe phổi có ran phế quản, bạch cầu tăng, neutro tăng, X quang có hình ảnh viêm phế quản. 3.3.1.3. Viêm phế quản - phổi Do bội nhiễm, thường xuất hiện muộn sau mọc ban. Biểu hiện nặng: sốt cao khó thở, khám phổi có ran phế quản và ran nổ. X quang có hình ảnh phế quản phế viêm (nốt mờ rải rác 2 phổi). Bạch cầu tăng, neutro tăng, thường là nguyên nhân gây tử vong trong bệnh SƠi, nhất là ở trẻ nhỏ. 3.3.2. Biến chứng thần kinh 3.3.2.1. Viêm não - màng não - tuỷ cấp Là biến chứng nguy hiểm gây tử vong và di chứng cao. Gặp ở 0,1-0,6% bệnh nhân SƠi. Thường gặp ở trẻ lớn (tuổi đi học), vào tuần đầu của ban (ngày 3-6 của ban). Khởi phát đột ngột, sốt cao vọt co giật, rối loạn ý thức: u ám - hôn mê, liệt 1/2 người hoặc 1 chi, liệt dây III, VII, hay gặp hội chứng tháp - ngoại tháp, tiểu não, tiền đình V.V.. - Viêm màng não kiểu thanh dịch (do virut). - Viêm tuỷ: liệt 2 chi dưới, rối loạn cơ vòng. Cơ chế: có 2 giả thuyết, cho là phản ứng dị ứng hoặc là phản ứng miễn dịch bệnh lý. 3.3.2.2. Viêm màng não - Viêm màng não thanh dịch do virus SƠi. - Viêm màng não mủ sau viêm tai do bội nhiễm. 3.3.2.3. Viêm não chất trắng bán cấp xở hoá (Van Bogaert): 110
  5. Giáo trình Truyền nhiễm Hay gặp ở tuổi 2-20 tuổi, xuất hiện muộn có khi sau vài năm, điều này nói lên virut SƠi có thể sống tiềm tàng nhiều năm trong cơ thể bệnh nhân có đáp ứng miễn dịch bất thường. Diễn biến bán cấp từ vài tháng đến 1 năm. Bệnh nhân chết trong tình trạng tăng trương lực cơ và co cứng mất não. 3.3.3. Biến chứng đường tiêu hoá 3.3.3.1. Viêm niêm mạc miệng - Lúc đầu do virut SƠi, thường hết cùng với ban. - Muộn thường do bội nhiễm. 3.3.3.2. Cam tẩu mã (noma) Xuất hiện muộn, do bội nhiễm xoắn khuẩn Vincent là một loại vi khuẩn hoại thư, gây loét niêm mạc miệng, lan sâu rộng vào xương hàm gây hoại tử niêm mạc, viêm xương, rụng răng, hởi thở hôi thối. 3.3.3.3.Viêm ruột Do bội nhiễm các loại vi khuẩn như Shigella, E. coli... 3.3.4. Biến chứng tai - mũi - họng - Viêm mũi họng bội nhiễm. - Viêm tai - viêm tai xương chũm. 3.3.5. Biến chứng do suy giảm miễn dịch Dễ mắc thểm các bệnh khác như lao, bạch hầu, ho gà V.V.. 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH, CĂN CỨ VÀO: 4.1.1. Lâm sàng - Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc nặng - Hội chứng viêm long đường hô hấp - Ban giai đoạn sớm: hạt Koplick - Giai đoạn toàn phát: ban dát sẩn mọc theo thứ tự từ mặt xuống thân mình và chi. Ban bay cũng theo thứ tự và để lại trên da vết vằn da hổ. 4.1.2. Xét nghiệm -Phân lập virus từ máu, mũi họng (giai đoạn sớm). Thực tế rất ít áp dụng. -Tìm tế bào không lồ Hecht ở dịch tiết mũi họng (ít áp dụng). - Chẩn đoán huyết thanh: phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu, phản ứng kết hợp bổ thể, phản ứng ELISA: làm 2 lần, cách nhau 7-10 ngày, hiẹu giá kháng thể lần hai tăng gấp 4 lần là có giá trị chẩn đoán. Các xét nghiệm trên ít có giá trị thực tế vì khó thực hiện. 4.1.3. Tuổi - mùa - dịch tễ 4.2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 4.2.1. Bệnh Rubella (hay bệnh SƠi Đức) -Sốt nhẹ, viêm long đường hô hấp nhẹ, dấu hiệu nhiễm độc không rõ. -Ban dát sẩn dạng SƠi nhưng thường nhỏ hơn, mọc thưa hơn và mọc sớm ngay từ ngày thứ 1-2, mọc cùng lúc, khi bay để lại vết thâm, không có hạt Koplick. -Hạch sau tai, chẩm sưng đau. 111
  6. Giáo trình Truyền nhiễm -Xét nghiệm máu: tăng tương bào (plasmoxit). -Chẩn đoán xác định bằng phản ứng ngăn ngưng kết Hồng cầu. 4.2.2. Bệnh do virut có phát ban khác (Virut Adeno, ECHO, Coxsackie v.v..). Ban dát sần dạng SƠi thường mọc toàn thân không theo thứ tự. 4.2.3. Ban dị ứng Ban toàn thân không theo thứ tự, thường ngứa, có nguyên nhân dùng thuốc, thời tiết, thức ăn V.V.. 5.ĐIỀU TRỊ VÀ Dự PHÒNG 5.1.ĐIỀU TRỊ Chủ yếu là điều trị triệu chứng -săn sóc và nuôi dưỡng. -Hạ sốt: phương pháp vật lý, thuốc hạ sốt thông thường (Paracetamol). -An thần. -Thuốc ho, long đờm. -Kháng histamin: Dimedron, Pipolphen. -Sát trùng mũi họng: nhỏ mắt nhỏ mũi bằng dung dịch Chloromycetin, Argyrol. -Kháng sinh chỉ dùng khi có bội nhiễm và dùng cho trẻ dưới 2 tuổi, và trẻ suy dinh dưỡng. -Khi có biến chứng: viêm thanh quản, viêm não, SƠi ác tính thì dùng kháng sinh và Corticoit. -Các biện pháp hồi sức tuỳ theo triệu chứng của bệnh nhân: hồi sức hô hấp khi có suy hô hấp (thở 02, hô hấp hỗ trợ V.V..) hồi sức tim mạch V.V.. -Chế độ ăn uống tốt. 5.2. DỰ PHÒNG -Gamma globulin 40mg/kg dùng phòng bệnh khẩn cấp cho trẻ suy dinh dưỡng, hoặc trẻ đang bị một bệnh khác v.v... mà có tiếp xúc với trẻ bị SƠi. -Vacxin SƠi: vacxin sống, giảm độc lực dùng cho trẻ 6 - 9 tháng tuổi trở lên, có tác dụng bảo vệ cao. Vacxin SƠi là một vacxin bắt buộc trong "Chương trình tiêm chủng mở rộng" ở nước ta hiện nay. Nhờ đó, hiện nay tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong do bệnh SƠi đã giảm nhiều. BỆNH THỦY ĐẬU 1. ĐẠI CƯƠNG: Thủy đậu là một bệnh nhiễm trùng truyền nhiễm rất dễ lây, do virus Varicella zoster (VZV) gây ra. Bệnh có khả năng gây thành đại dịch. Biểu hiện lâm sàng chính là phát ban dạng mụn nước bóng nước ở da và niêm mạc. Bệnh thường diễn biến lành tính, đôi khi có thể gây tử vong do các biến chứng trầm trọng như viêm não hậu thủy đậu, hội chứng Reye… 112
  7. Giáo trình Truyền nhiễm Bệnh thủy đậu được phát hiện từ lâu qua triệu chứng phát ban dạng bóng nước ở da. 2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH: VZV là thành viên của gia đình virus Herpes viridae Trên lâm sàng virus Herpes viridae gây hai bệnh cảnh khác nhau: - Bệnh thủy đậu (Varicella zoster) - Bệnh zona (Herpes zoster) 3. DỊCH TỄ HỌC: - Bệnh xảy ra ở khắp nơi trên thế giới có thể thành dịch ở những nơi tập trung dẫn cư đông đúc như: nhà trẻ, trường học, ký túc xá… - Nguồn lây: người bệnh - Đường lây: + Chủ yếu là đường hô hấp + Khi tiếp xúc trực tiếp với bóng nước - Cơ thể cảm thụ: Với mọi lứa tuổi, 90% ở trẻ dưới 13 tuổi. Nam và nữ có khả năng mắc bệnh như nhau. - Bệnh xảy ra quanh năm, thường tập trung vào tháng 2 đến tháng 6, thời kỳ ủ bệnh thay đổi từ 10 – 20 ngày trung bình 14 -15 ngày. Thời gian lây bệnh xảy ra 24 giờ trước khi xuất hiện phát ban cho đến lúc nốt đậu đóng mày ( 7 – 8 ngày) - Thủy đậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi bị nhiểm trùng tiên phát có một số ít trường hợp bị bệnh lần thứ 2, thường gặp ở những người có tổn thương hệ thống miễn dịch. Thủy đậu lần 2 thường nhẹ hơn, đa số những người lớn tuổi bị bệnh lần 2 dưới dạng Zona. Đôi khi thủy đậu và Zona xảy ra cùng lúc trên một bệnh nhân. 4. SINH BỆNH HỌC: Sau khi xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, virut xâm nhập và phát triển tại tế bào thượng bì của đường hô hấp rồi lan rộng từ tế bào này sang tế bào khác cuối cùng vào máu bằng cách gây nhiểm trùng monocyte để đến da và niêm mạc gây tổn thương tế bào thượng bì. Tại da và niêm mạc tế bào đáy và tế bào gai của nội mạch vi quản trong lớp sừng bị phình ra chứa nhiều dịch tiết Virus có thể gây tổn thương các mạch máu tại bóng nước gây xuất huyết và hoại tử. Trong những bóng nước đục có nhiều bạch cầu đa nhân tế bào thoái hóa và rất nhiều VZV. 5. LÂM SÀNG: 5.1. Phân chia thể lâm sàng: - Thể thông thường điển hình - Thể nhẹ - Thể bệnh thủy đậu bất thường 5.2. Triệu chứng học theo từng thể bệnh: 5.2.1. Thủy đậu thể thông thường điển hình: 113
  8. Giáo trình Truyền nhiễm * Thời kỳ ủ bệnh: thay đổi từ 10 - 20 ngày trung bình 14 - 15 ngày thường không có triệu chứng lâm sàng. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, thời kỳ ủ bệnh có thể ngắn hơn hoặc dài hơn * Thời kỳ khởi phát: khoảng 1 ngày bệnh nhân có thể không sốt hoặc sốt nhẹ, đau mõi cơ khớp, trẻ nhỏ thường không chởi, quấy khóc. Có trường hợp sốt cao 39-40oC, trằn trọc, mê sảng, co giật, kèm theo viêm họng, viêm xuất tiết đường hô hấp trên. Một số trường hợp có phát ban, phát ban là tiền thân của những mụn nước, bóng nước. Là những hồng ban không tẩm nhuận kích thước vài mm, nổi trên nền da bình thường tồn tại 24 giờ trước khi trở thành bóng nước. Bệnh nhân có thể bị ngứa. Thời kỳ này kéo dài khoảng 24-48 giờ. Ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch thời kỳ này có thể kéo dài hơn và các triệu chứng lâm sàng nặng hơn. * Thời kỳ toàn phát: còn gọi là thời kỳ đậu mọc Triệu chứng quan trọng và đặc hiệu ở thời kỳ này là phát ban dạng mụn nước, bóng nước ở da và niêm mạc. Bệnh nhân giảm sốt hoặc không sốt. Đặc điểm của mụn nước, bóng nước ở da hình tròn, hình giọt nước xung quanh có viền màu hồng, đường kính thay đổi từ 1-13mm, đa số có kích thước < 5mm. Mụn nước, bóng nước giai đoạn đầu chứa dịch trong, sau 24 giờ hóa thành đục. Bắt đầu ở thân mình, sau đó lan ra mặt và tứ chi. Bóng nước mọc nhiều đợt khác nhau trên một vùng da, do đó có thể thấy bóng nước ở nhiều lứa tuổi khác nhau trên một diện tích da tại một thời điểm: dạng phát ban, dạng bóng nước trong, dạng bóng nước đục và bóng nước già nhất là dạng đóng mày. Bệnh nhân có thể ngứa. đôi khi có hạch ngoại biến Một số trường hợp có bóng nước dạng xuất huyết, bóng nước có thể mọc ở niêm mạc như niêm mạc miệng, tiêu hóa, hô hấp, tiết niệu. Niêm mạc âm đạo cũng có thể nổi bóng nước. Một số bệnh nhân có bóng nước ở mi mắt hoặc kết mạc mắt. Mức độ nặng nhẹ của bệnh liên quan đến số lượng bóng nước. Bóng nước càng nhiều bệnh càng nặng. * Thời kỳ hồi phục: Sau khoảng 1 tuần, hầu hết mụn nước, bóng nước đóng mày, bệnh nhân chuyển sang giai đoạn hồi phục. Mụn nước, bóng nước khi phục hồi không để lại sẹo, những bóng nước bị bội nhiễm có thể để lại sẹo nhỏ. Giảm sắc tố da tại chổ nổi bóng nước kéo dài vài ngày đến vài tuần. Mặc dù bệnh lành tính nhưng thủy đậu có thể gây tử vong Những bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc bệnh da có sẳn như chàm, sạm da do nắng thì tổn thương da hồi phục chậm hơn. 5.2.2. Thể nhẹ: Bệnh nhân không sốt, ban mọc thưa thớt thành các mụn nước hoặc ban chỉ mọc khu trú ở 1 vùng da. 114
  9. Giáo trình Truyền nhiễm 5.2.3 Thủy đậu thể bất thường: - Thủy đậu bội nhiểm gây mủ: vi khuẩn thường gặp là tụ cầu, liên cầu. - Mụn nước thủy đậu có máu: ở những bệnh nhi có bệnh lý về máu, trẻ suy dinh dưỡng, nốt thủy đậu có khả năng hoại tử tạo thành vết loét sâu có dịch màu xám. - Thủy đậu thể xuất huyết: các mụn nước, bóng nước chứa máu và chảy máu, thường kèm theo đái ra máu, xuất huyết tiêu hóa, chảy máu cam… - Thủy đậu thể hoại thư: Mụn nước, bóng nước có thể hoại tử gây loét sâu, đáy vết loét có dịch, bờ loét loét nham nhở. Thể thủy đậu xuất huyết và hoại thư thường diễn biến nặng, kéo dài hay có biến chứng nhiễm trùng huyết, tỷ lệ tử vong cao. 6. CẬN LÂM SÀNG: - Công thức máu: bạch cầu máu bình thường hoặc tăng nhẹ, BCĐNTT tăng khi có biến chứng và bội nhiễm, tiểu cầu và hồng cầu bình thường. - Huyết thanh chẩn đoán: phản ứng kết hợp bổ thể tìm kháng thể. Kháng thể xuất hiện vào tuần thứ 3 thứ 4 của bệnh. Xét nghiệm này chỉ có giá trị chẩn đoán hồi cứu. - Phân lập virus: VZV có thể được phân lập từ bệnh phẩm là máu trong giai đoạn sớm của bệnh (giai đoạn chưa phát ban hoặc phát ban bóng nước mới xuất hiện). Dịch bóng nước có tỷ lệ phân lập virus cao hơn. 7. BIẾN CHỨNG: 7.1. Bội nhiễm: Là biến chứng hay gặp nhất, biến chứng này xảy ra do bóng nước vỡ khi bệnh nhân gãi. Vi khuẩn thường gặp là Streptoccus pyogenes và Staphylococcus aureus. Sốt cao đột ngột kèm lạnh run, mụn nước, bóng nước hóa mủ đục và đau nhức. Nếu dấu hiệu bội nhiễm nhiều có thể gây nhiễm trùng huyết. 7.2.Viêm phổi thủy đậu: Hay gặp ở người lớn và người suy giảm miễn dịch bị thủy đậu. Phụ nữ có thai ở 6 tháng sau của thai kỳ dễ bị đe dọa tính mạng nếu bị viêm phổi thủy đậu Biến chứng viêm phổi thường xảy ra vào ngày thứ 3-5 của bệnh. Triệu chứng thường gặp là ho, đau ngực, thở nhanh, khó thở và sốt. Đôi khi có ho ra máu. Xquang phổi có biểu hiện tổn thương dạng nốt hoặc viêm phổi mô kẽ. 7.3. Biến chứng thần kinh 7.3.1. Viêm não. Là biến chứng thường gặp, có thể gây tử vong ở người lớn chiếm tỷ lệ 0,1 – 0,2% không liên quan đến mức độ nặng nhẹ của bệnh thủy đậu. Biểu hiện thường gặp là sốt, rối loạn tri giác, thất điều, rung giật nhăn cầu, múa vờn. Đôi khi co giật và hôn mê Các triệu chứng này thường kéo dài khoảng 2 tuần. Tử vong xảy ra khoảng 5- 20%, di chứng chiếm khoảng 15%. 115
  10. Giáo trình Truyền nhiễm Khảo sát dịch não tủy: bạch cầu lỵmpho tăng, đạm tăng Chẩn đoán dựa vào kỹ thuật PCR để phát hiện DNA của VZV trong dịch não tủy 7.3. Hội chứng Reye. Là bệnh lý gan - não, gặp ở giai đoạn đậu mọc, nếu trẻ uống Aspirin để giảm đau và hạ sốt. Triệu chứng: lo âu, bồn chồn, kích thích, nặng sẽ hôn mê, co giật do phù não, có thể vàng da, gan to và xuất huyết nội tạng. Cận lâm sàng: amoniac máu tăng cao, đường huyết giảm, tăng AST, ALT và LDH. 7.4. Dị tật bẩm sinh. Trẻ có mẹ bị thủy đậu trong 3 tháng cuối thai kỳ có thể bị dị tật bẩm sinh như sẹo da, teo cơ, bất thường về mắt, co giật, chậm phát triển trí tuệ. 7.5. Thủy đậu ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch: Người nhiễm HIV/AIDS bị thủy đậu thường nặng. Tổn thương bóng nước nhiều, dễ bội nhiễm, nhiều biến chứng xảy ra. Thời gian hồi phục kéo dài. 7.6. Viêm gan: Viêm gan do virus thủy đậu có thể gặp ở bệnh nhân bị thủy đậu không biến chứng và thường không có biểu hiện lâm sàng. Chẩn đoán thường dựa vào sự gia tăng aminotransferase. 8. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT. 8.1. Chốc lở bóng nước. Thường do liên β tan huyết nhóm A gây ra. Xuất hiện trên nền da sau khi bị trầy xước, bị tổn thương như ghẻ, chàm. Bóng nước lúc đầu trong sau thời gian ngắn hóa đụ ỡ ra đóng mày màu mật ong, gỡ mày thấy vết trợt đỏ không loét. 8.2. Herpes Tác nhân do virus Herpes simplex gây ra Thương tổn là bóng nước mọc thành chùm. Vị trí gây bệnh thường gặp là mõi-miệng và vùng sinh dục 8.3. Bệnh tay chân miệng Tác nhân do virus Coxsackie nhóm A Biểu hiện lâm sàng thường gặp là sốt Thương tổn là mụn nước nhỏ vài mm ở da và niêm mạc Thương tổn ở da: thường tập trung ở da lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, khuỷu và hai bên nếp mông gây đau nhẹ, đôi khi ngứa. Sang thương không hóa mủ khi lành không để lại sẹo. Chẩn đoán dựa vào phân lập virus hoặc kỹ thuật PCR 8.4. Zona: Tiền triệu chứng : Đau nhức, nóng, rát Tổn thương nổi trên vùng da đau nhức, khởi đầu là dát, sẩn hồng ban phù nề, 12 - 24 giờ sau hình thành mụn nước, các mụn nước có khuynh hướng kết hợp thành 116
  11. Giáo trình Truyền nhiễm chùm tiến triển thành mụn mủ trước ngày thứ 3. Các sang thương tiếp tục hình thành từ 1 - 4 ngày (đôi khi đến 7 ngày). Sau đó mụn nước khô đóng mài Tổn thương thường ở một bên cơ thể, không qua đường giữa và trong một vùng phân bố của một hạch thần kinh cảm giác. Có thể có vài mụn nước ở đối bên là do các nhánh thần kinh nhỏ chạy lấn sang 8.5. Hồng ban đa dạng Thương tổn có tính chất viêm, cấp tính Thường có 2 dạng: hồng ban dát sẩn và mụn nước, bóng nước. Thương tổn gồm có sẩn, mụn nước, bóng nước, ban xuất huyết Thương tổn đặc hiệu: hình tròn và nhiều vòng lỵ tâm. Ở trung tâm lõm và có màu xanh tím. Vị trí thường đối xứng: ở mặt duỗi tứ chi như khuỷu, đầu gối, cổ tay, bàn tay… 9. ĐIỀU TRỊ. 9.1. Nguyên tắc điều trị. - Cách lỵ để phòng lây lan - Không có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị triệu chứng - Xở lý tốt các mụn nước bóng nước để phòng bội nhiễm. - Thời gian cách lỵ: cho tới khi không xuất hiện sang thương mới và sang thương cũ bong hết mày. 9.2. Điều trị triệu chứng - Chống ngứa, chống bội nhiễm bằng các thuốc bôi tại chỗ - Hạ sốt bằng acetaminophen. - Không sử dụng Aspirin vì có thể gây hội chứng Reye. 9.3. Phòng ngừa và điều trị bội nhiễm. - Vệ sinh răng miệng, tai mũi họng, tắm bằng dung dịch sát trùng, thay quần áo hàng ngày, cắt ngắn và vệ sinh móng tay. - Không gãi làm bóng nước bị vỡ - Sử dụng kháng sinh khi có dấu hiệu bội nhiễm 9.4. Điều trị các biến chứng (nếu có). * Hội chứng Reye * Viêm phổi thủy đậu * Viêm não thủy đậu và viêm não hậu thủy đậu Ngoài thuốc chống VZV, điều trị các biến chứng trên chủ yếu là điều trị nâng đỡ 9.5. Thuốc chống virus. Thuốc chống virus thường được sử dụng ở ngưới bị bệnh nặng nhằm rút ngắn thời gian bệnh, hạn chế các biến chứng. - Adenine arabinoside (Vidarabine) sử dụng cho bệnh nhân viêm phổi thủy đậu 15 mg/kg/lần x 4 lần/ngày trong 7-10 ngày - Acyclovir có hiệu quả nhất nếu sử dụng trong vòng 24 giờ trước khi nổi bóng nước * Trẻ em < 1 tuổi: 10 mg/kg/lần x 3 lần/ngày 117
  12. Giáo trình Truyền nhiễm * Trẻ em 2-12 tuổi: 20 mg/kg/lần x 4 lần/ngày; không quá 800mg/lần * Người lớn: 800 mg/lần x 5 lần/ngày Thời gian điều trị 5-7 ngày hoặc đến khi bóng nước mới không xuất hiện nữa. Có thể sử dụng Acyclovir bằng đường tĩnh mạch khi bệnh nhân nặng như viêm phổi thủy đậu, người suy giảm miễn dịch bị thủy đậu nặng. 10. PHÒNG NGỪA. 10.1. Phòng ngừa chung. - Rất khó đạt hiệu quả vì bệnh có thể lây trong vòng 24-48 giờ trước khi có bóng nước. - Cách lỵ bệnh nhân, tránh tiếp xúc với người bệnh cho đến khi các nốt đậu đóng mày. 10.2 Chủng ngừa cho những người tiếp xúc nhưng chưa có miễn dịch - Tạo miễn dịch thụ động: + Globuline miễn dịch (VZIG) varicella zoster Immonium Globuline + Liều : 125 UI/10 kg (tiêm bắp) , tối đa 625 UI, trẻ sơ sinh nên dùng liều 125 UI, trong vòng 96 giờ sau khi tiếp xúc, tốt nhất trong 48 giờ. + VZIG nên sử dụng cho trẻ < 15 tuổi bị suy giảm miễn dịch chưa bị thủy đậu hoặc chưa chủng ngừa. + VZIG cũng được đề nghị sử dụng cho trẻ sơ sinh được sinh từ những bà mẹ bị thủy đậu trong vòng 5 ngày trước hoặc trong vòng 2 ngày sau sinh -Tạo miễn dịch chủ động + Vaccin virus sống giảm động lực thuộc dòng Oka + Tạo miễn dịch sau chủng ngừa 97,1% 10.3. Phòng bệnh hiệu quả bằng tiêm vắc xin - Đối với trẻ từ 12 tháng tuổi tới 18 tháng tuổi: Tiêm 1 liều 1 duy nhất - Đối với trẻ trên 13 tuổi trở lên, tiêm 2 liều cách nhau tốt nhất 4 - 8 tuần. - Cách phòng bệnh (thủy đậu nói riêng và các bệnh có vắc-xin phòng ngừa nói chung), tốt nhất là các bậc phụ huynh nên cho trẻ chủng ngừa bệnh thường quy theo hướng dẫn của bác sĩ. 118
  13. Giáo trình Truyền nhiễm NHIỄM HIV/AIDS 1. Định nghĩa - Nhiễm HIV ( Nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người gây ra, vi rút thuộc Retroviridae) - AIDS (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) là một quá trình bệnh lý làm suy giảm nặng tế bào TCD4, từ đó gây ra suy giảm nghiêm trọng tình trạng miễn dịch dẫn đến bệnh nhân mắc các nhiễm trùng cơ hội và ung thư, suy kiệt và tử vong. *HIV: Human Immuno deficience Virus (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người). *AIDS: Acquired Immuno - Deficiency Syndrome (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải). 2. Dịch tễ học 2.1. Mầm bệnh HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae . HIV vào cơ thể sẽ xâm nhập vào tế bào lỵmpho T, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và một số tế bào khác sau đó phát triển trong các tế bào này. Tuỳ thuộc từng loại tế bào mà các tế bào bị nhiễm HIV có thể bị tiêu huỷ hoặc bị tổn thương ở các mức độ nặng nhẹ khác nhau. HIV là Virút dễ chết, bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hoá chẳng hạn như nước Javen (chết trong 1'); cồn 70o (chết trong 1'); formaldehyte 0,1% (chết sau 30' - 1 giờ), tia cực tím không diệt được HIV. 2.2. Nguồn bệnh Nguồn bệnh là người nhiễm HIV ở tất cả các giai đoạn. 2.3. Đường lây HIV có trong tinh dịch, dịch âm đạo, máu và các sản phẩm của máu, nước bọt, nước mắt, dịch não tuỷ, sữa mẹ. Tuy nhiên chỉ 3 đường lây của HIV được xác định: * Lây truyền qua quan hệ tình dục không an toàn Nguy cơ lây truyền cao ở các nhóm tình dục đồng giới nam, người có bệnh truyền qua đường sinh dục khác. Khả năng truyền từ nam sang nữ cao hơn từ nữ sang nam. * Lây truyền qua máu và các chế phẩm của máu - Truyền máu và các chế phẩm của máu mà không kiểm soát sạch HIV. - Lây qua tiêm chích ma tuý: khả năng lây nhiễm liên quan với số lần tiêm chích, sử dụng dụng cụ tiêm chích cho nhiều người. - Lây truyền do tai nạn nghề nghiệp. * Lây truyền từ mẹ sang con HIV có thể lây truyền qua nhau thai trong thời kỳ bào thai, chuyển dạ đẻ và qua sữa mẹ sau khi sinh có cho con bú. 2.4. Cơ thể cảm thụ 119
  14. Giáo trình Truyền nhiễm Mọi người đều có thể bị bệnh, không phân biệt tuổi, giới, điều kiện tự nhiên, xã hội. Tuy nhiên do ảnh hương của phương thức lây truyền qua đường tình dục nên lứa tuổi trẻ hay bị mắc hơn. 3. Cơ chế bệnh sinh HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lỵmpho TCD4. HIV gây huỷ diệt tế bào TCD4 dẫn đến suy giảm miễn dịch Các rối loạn chính trong đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân HIV/AIDS bao gồm: - Giảm số lượng tế bào lỵmpho T toàn phần, đặc biệt là TCD4 giảm nặng, tỷ lệ TCD4/TCD8 giảm. - Giảm chức năng các tế bào miễn dịch: Do vậy, bệnh nhân dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội (thường do các vi khuẩn, virút, nấm, ký sinh trùng sinh sản trong tế bào) hoặc mắc các loại ung thư. Thời gian trung bình từ khi nhiễm HIV đến khi tiến triển thành AIDS khoảng 10 năm, một số bệnh nhân có thể tiến triển nhanh đến AIDS trong vài tháng, một số khác (khoảng 5%) có thể kéo dài đến 15-20 năm mà vẫn không có các triệu chứng AIDS và số lượng tế bào TCD4 không giảm. 4. Lâm sàng: Bệnh tiến triển qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn liên quan nhiều đến số lượng tế bào TCD4. 4.1. Phân chia giai đoạn lâm sàng Tiến triển từ khi bị nhiễm HIV đến AIDS và tử vong là một quá trình kéo dài, với các biểu hiện lâm sàng rất đa dạng. Đến nay, có nhiều phân loại lâm sàng nhiễm HIV/AIDS. - Theo tiến triển tự nhiên của bệnh, nhiễm HIV/AIDS diễn ra qua các giai đoạn sau: + Nhiễm trùng cấp ban đầu + Bệnh HIV giai đoạn sớm (giai đoạn thầm lặng). + Bệnh HIV giai đoạn trung gian. + Bệnh HIV giai đoạn muộn. + Bệnh HIV giai đoạn quá muộn. + Bệnh HIV giai đoạn tận cùng. - Dựa vào biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào lỵmpho TCD4, Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ CDC đưa ra phân loại sau: Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở người lớn và trẻ em trên 13 tuổi theo CDC1993 Những người thuộc nhóm A3; B3; C1; C2 và C3 được chẩn đoán là AIDS. Như vậy, định nghĩa bệnh nhân AIDS bao gồm những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng chỉ điểm AIDS và/hoặc những bệnh nhân có số lượng TCD4 < 200 tế bào/mm3 máu. - Theo Tổ chức Y tế Thế giới, bệnh được chẩn đoán theo 4 giai đoạn: I, II, III và IV. 4.2. Phân loại giai đoạn lâm sàng nhiễm HIV ở người lớn theo WHO và Bộ Y tế Việt Nam 2011 120
  15. Giáo trình Truyền nhiễm 4.2.1. Giai đoạn I - Không có triệu chứng. - Bệnh lý hạch lỵmpho toàn thân dai dẳng. 4.2.2. Giai đoạn II - Sút cân vừa không rõ nguyên nhân (dưới 10% trọng lượng cơ thể). - Nhiễm trùng đường hô hấp trên (viêm xoang, viêm amidan, viêm tai giữa, viêm hầu họng). - Zona (Herpes zoster). - Viêm khóe miệng - Loét miệng tái diễn - Ban dát sẩn ngứa - Viêm da bã nhờn - Nhiễm nấm miệng 4.2.3. Giai đoạn III - Sút cân nặng không rõ nguyên nhân (trên 10% trọng lượng cơ thể). - Tiêu chảy không rõ nguyên nhân trên 1 tháng. - Sốt kéo dài trên 1 tháng không rõ nguyên nhân(từng đợt hoặc liên tục). - Nhiễm nấmCandida miệng tái diễn. - Lao phổi -Nhiễm trùng nặng do vi khuẩn (viêm phổi, viêm mũi, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não). - Viêm loét miệng hoại tử cấp, viêm lợi hoặc viêm quanh răng - Thiếu máu (Hb
  16. Giáo trình Truyền nhiễm - U lỵmpho ở não hoặc u lỵmpho non-hodgkin tế bào b. - Sarcoma kaposi. - Ung thư cổ tử cung xâm nhập (ung thư biểu mô) - Bệnh lý não do HIV - Bệnh lý thận do HIV - Viêm cơ tim do HIV 4.3. Những bệnh nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS 4.3.1. Nhiễm trùng cơ hội ở phổi Phổi là cơ quan hay bị tổn thương nhất ở bệnh nhân AIDS. Những nhiễm khuẩn cơ hội thường gặp ở phổi là: - Viêm phổi do Pneumocystis carinii Là biểu hiện thường gặp nhất ở phổi, chiếm từ 50-60% ở các bệnh nhân. Bệnh do đơn bào gây nên với các triệu chứng lâm sàng sau: khởi phát từ từ, âm ỉ với ho khan, sốt, mệt, sút cân, khó thở tăng dần. + Khám phổi chỉ thấy có ran khô. + X quang phổi thấy hình ảnh thâm nhiễm không thuần nhất, lấm tấm khắp 2 phế trường; ở những trường hợp nặng có thể thấy thâm nhiễm từng ổ. + Xét nghiệm máu có thể thấy giảm cả 3 dòng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu; số lượng TCD4 giảm nặng (< 200 tế bào/mm3). Chẩn đoán xác định viêm phổi do Pneumocystis carinii phải dựa vào xét nghiệm đờm - Bệnh lao Trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) thường cùng một lúc gây bệnh ở phổi và một số cơ quan khác. Biểu hiện lâm sàng của lao phổi ở bệnh nhân AIDS rất đa dạng, đôi khi hình ảnh X quang không điển hình. Cần phải tìm những tổn thương lao ngoài phổi như lao hạch, màng ngoài tim, màng phổi, màng não... - Viêm phổi - phế quản do nấm Thường là nấm Candida, Aspergillus... Nấm phát triển lan toả ở họng, phế quản, phổi, có thể phối hợp với viêm xoang hoặc viêm tuyến nước bọt. 4.3.2. Nhiễm trùng cơ hội ở hệ thống thần kinh - Viêm não do Toxoplasma Thường biểu hiện bằng dấu hiệu màng não - não: rối loạn ý thức từ rối loạn trí nhớ tới u ám, bán hôn mê, hôn mê, xuất hiện những cơn co giật, hay gặp hội chứng thần kinh khu trú, hội chứng tăng áp lực nội sọ và hội chứng màng não. Bệnh diễn biến nặng và tái phát nhiều lần dẫn tới tử vong. Chụp cắt lớp não có thể thấy một hay nhiều ổ giảm tỷ trọng với vùng phù nề xung quanh. - Viêm màng não do nấm Cryptococcus neoformans Bệnh cảnh giống như viêm màng não lao: sốt, hội chứng màng não rõ, kèm theo rối loạn ý thức như lú lẫn, rối loạn tâm thần, nặng có thể hôn mê. Bệnh tiến triển nặng dần đến tử vong nếu không được điều trị. Chẩn đoán bệnh dựa vào soi và cấy dịch não tuỷ tìm thấy nấm Cryptococcus neoformans. 122
  17. Giáo trình Truyền nhiễm - Viêm não do Cytomegalovirus (CMV) Là viêm não tiến triển nặng làm cho bệnh nhân suy sụp nhanh và tử vong. Ngoài gây viêm não, CMV còn gây viêm phổi, viêm niêm mạc ống tiêu hoá, viêm võng mạc dẫn tới mất thị lực. 4.3.3. Nhiễm trùng cơ hội ở đường tiêu hoá - Tiêu chảy do Cryptosporidium Mầm bệnh này xâm nhập vào các tế bào nội mô của niêm mạc đường tiêu hoá gây tiêu chảy giống như bệnh tả. Bệnh nhân đi ngoài toé nước nhiều lần và kéo dài trong nhiều tuần dẫn tới rối loạn nước, điện giải, kiềm toan và suy kiệt rồi tử vong. Chẩn đoán xác định dựa vào soi phân thấy mầm bệnh. - Viêm niêm mạc đường tiêu hoá do Mycobacterium avium Vi khuẩn tác động trực tiếp lên niêm mạc ống tiêu hoá gây viêm dạ dày, ruột và dần dần làm teo các nhưng mao ruột. Người bệnh bị đau bụng và đi ngoài toé nước nhiều lần đồng thời kém hấp thu thức ăn, do vậy dẫn tới suy kiệt rất nhanh chóng. Chẩn đoán xác định bằng cấy phân tìm vi khuẩn. 4.3.4. Nhiễm trùng cơ hội ở da, niêm mạc - Ở giai đoạn nhiễm trùng cấp tính: có thể có ban dát đỏ hoặc ban sẩn dạng SƠi... kèm theo các triệu chứng nhiễm trùng cấp. - Các giai đoạn sau: có thể gặp các dạng tổn thương: + Ban sẩn hoặc viêm nang lông dạng trứng cá. + Ban hình cắnh bướm giống như trong bệnh Luput ban đỏ và viêm da dầu. + Herpes simplex hoặc Zona (Herpes zoster). + U mềm lây: xuất hiện trên BN HIV/AIDS giai đoạn muộn hoặc trong giai đoạn AIDS. Là những sẩn sậm màu có lõm ở giữa đK từ 1-10 mm), sắp xếp rải rác+ Sùi mào gà: sùi mào gà là tổ chức da sùi lên ở vùng sinh dục và hậu môn. Bạch sản dạng nhưng mao ở miệng: các đám bạch sản nổi gờ cao, giới hạn không rõ rệt, trên bề mặt nhăn nhúm và có những lông nhỏ, xuất hiện ở lưỡi, hai bên bờ dưới lưỡi. + Bệnh do nấm Candida ở miệng: trên lưỡi bệnh nhân có những mảng trắng. 4.3.5. Các ung thư gặp trong AIDS - Sarcoma Kaposi Là ung thư thành mạch, chủ yếu là bạch mạch, biểu hiện bằng những u cục màu đỏ nổi lên trên mặt da, niêm mạc miệng, họng; đường kính 1-2 cm, không ngứa, không đau. Các thương tổn có thể gặp cả ở nội tạng, phát triển nhanh. - U lỵmpho Là loại u ác tính thường thấy ở não, hạch, tuỷ xương, trong đó não là cơ quan hay gặp nhất và gây nên các hội chứng khu trú (liệt), rối loạn tâm thần, co giật và dẫn tới tử vong. 5. Chẩn đoán 5.1. Chẩn đoán nhiễm HIV 123
  18. Giáo trình Truyền nhiễm Mẫu huyết thanh của một người được coi là dương tính với HIV khi mẫu đó dương tính với cả ba lần xét nghiệm tìm kháng thể bằng ba loại sinh phẩm với nguyên lý xét nghiệm và kháng nguyên khác nhau. 5.2. Chẩn đoán AIDS - Bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng giai đoạn IV với mọi TCD4 hoặc - Người có số lượng tế bào lỵmpho TCD4 < 200 tế bào/mm3 với mọi giai đoạn lâm sàng. 6. Điều trị 6.1. Hướng điều trị - Điều trị kháng Retrovirus (kháng HIV). - Điều trị nhiễm trùng cơ hội. - Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng. 6.2. Điều trị kháng Retrovirus 6.2.1. Các thuốc ARV (Anti-Retrovirus) Hiện nay, có 3 nhóm thuốc kháng Virút được sử dụng chủ yếu trong lâm sàng là: - Nhóm ức chế sao chép ngược Nucleosid (NRTIs): có tác dụng ức chế enzym sao chép ngược.Gồm các thuốc như: Zidovudine (AZT), Didanosine (ddI), Zalcitabine(ddC), Abacavir (ABC), Stavudine (d4T), Lamivudine (3TC), Tenofovir (TDF). - Nhóm ức chế sao chép ngược không phải Nucleoside (NNRTIs) cũng có tác dụng ức chế enzym sao chép ngược, gồm các thuốc: Nevirapine (NVP), Delavirdine (DLV), Efavirenz (EFV). - Nhóm ức chế Protease, gồm các thuốc: Indinavir (IDV), Saquinavir (SQV), Ritonavir (RTV), Nelfinavir (NFV), Amprenavir (APV), Lopinavir (LPV). 6.2.2. Mục tiêu điều trị - Làm giảm tối đa và ngăn chặn lâu dài sự nhân lên của HIV. - Phục hồi chức năng miễn dịch. - Giảm tần suất mắc và tử vong do các bệnh liên quan đến HIV. - Cải thiện sức khoẻ và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân. - Làm giảm sự lây truyền của HIV và ngăn ngừa sự lây nhiễm HIV sau phởi nhiễm. 6.2.3. Nguyên tắc điều trị - Điều trị kháng Retrovirus là một phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế, tâm lý và xã hội cho người nhiễm HIV. - Bất cứ phác đồ điều trị nào cũng phải có ít nhất 3 loại thuốc ARV (liệu pháp kháng Retrovirus hoạt tính cao) - Sự tuân thủ là yếu tố quan trọng, quyết định đến thành công của điều trị kháng Retrovirus. - Các thuốc kháng Retrovirus chỉ có tác dụng ức chế sự nhân lên của Virút mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh do HIV, nên người bệnh phải điều trị kéo dài suốt 124
  19. Giáo trình Truyền nhiễm cuộc đời và vẫn phải áp dụng các biện pháp dự phòng để tránh lây truyền Virút cho người khác. - Người bệnh điều trị kháng Retrovirus khi chưa có tình trạng miễn dịch được phục hồi thì vẫn phải điều trị dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội. 6.2.4. Chỉ định điều trị Người lớn, vị thành niên nhiễm HIV có chỉ định dùng ARV theo các tiêu chí lâm sàng và/hoặc số lượng tế bào lỵmpho TCD4: - Người nhiễm HIV ở giai đoạn III và IV, không phụ thuộc số lượng TCD4. - Người nhiễm HIV có số lượng TCD4 < 350 tế bào/mm3 ở tất cả các giai đoạn lâm sàng. - Người nhiễm HIV chưa có chỉ định điều trị thuốc kháng Retrovirus cần được tiếp tục theo dõi về lâm sàng và miễn dịch 3-6 tháng một lần, để xem xét tiến triển của bệnh và chỉ định điều trị ARV trong tương lai. 6.2.6. Bảo đảm sự tuân thủ điều trị Tuân thủ điều trị ARV là uống thuốc đủ liều thuốc được chỉ định và uống đứng giờ. Tuân thủ điều trị ARV là yếu tố cực kỳ quan trọng để đảm bảo sự thành công của điều trị, tránh kháng thuốc. Để đảm bảo sự tuân thủ điều trị, cần phải thực hiện các biện pháp sau: - Tư vấn trước điều trị. - Các biện pháp tổ chức và kỹ thuật. - Sự hỗ trợ của gia đình và cộng đồng. - Tăng cường tuân thủ điều trị ở những bệnh nhân nghiện chích ma tuý. 6.2.7. Hội chứng phục hồi miễn dịch Sau khi người bệnh được điều trị các thuốc ARV, chức năng miễn dịch của người bệnh được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc các bệnh tự miễn. Một số bệnh nhiễm trùng cơ hội trước đây không có biểu hiện lâm sàng có thể tái hoạt động hoặc có biểu hiện không điển hình. Sự xuất hiện của các bệnh lý liên quan tới sự tái tạo miễn dịch được gọi là hội chứng phục hồi miễn dịch. Hội chứng phục hồi miễn dịch thường xuất hiện trong vòng từ 2-12 tuần sau khi điều trị, gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị 6.2.8. Hiệu quả điều trị Quá trình nghiên cứu điều trị bằng các thuốc ARVđã trải qua nhiều giai đoạn: những nghiên cứu đầu tiên sử dụng 1 thuốc, sau đó là 2 thuốc, hiện nay đã được chuẩn hoá theo phác đồ điều trị 3 thuốc. Điều trị kết hợp các thuốc kháng Retrovirus có tác dụng làm tăng số lượng và chức năng TCD4, giảm tải lượng HIV trong huyết tương đến mức không phát hiện được, làm chậm tiến triển bệnh, kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân. 6.2.9. Tác dụng phụ của thuốc ARV 7. Phòng chống lây nhiễm 7.1. Phòng chống lây qua đường tình dục - Giáo dục tình dục lành mạnh, tình yêu chung thuỷ. 125
  20. Giáo trình Truyền nhiễm - Giáo dục tình dục an toàn, cổ vũ dùng bao cao su. - Khống chế nạn mại dâm, xở lý nghiêm khắc người vi phạm - Có chương trình điều trị và dự phòng bệnh lây truyền qua đường tình dục kết hợp với chương trình chống lây lan HIV. 7.2. Phòng chống lây qua đường máu 7.2.1. Qua máu - Kiểm tra HIV tất cả các mẫu máu truyền bằng kỹ thuật tin cậy nhất. 7.2.2. Qua sản phẩm của máu - Các sản phẩm của máu phải kiểm tra HIV chặt chẽ. - Các tổ chức bán các sản phẩm của máu phải có giấy xác nhận sản phẩm đã được kiểm tra HIV. 7.2.3. Qua tiêm chích và các dụng cụ y tế - Ngăn chặn buôn bán ma tuý, các ổ chích ma tuý và đặc biệt là dùng bởm kim tiêm chung. - Cai nghiện và tạo việc làm cho người nghiện ma tuý. - Tuân thủ nguyên tắc tiệt trùng trong thực hành y học, bởm kim tiêm 1 lần. - Giáo dục và quy định nguyên tắc tiệt trùng các dụng cụ chuyên gia như xăm mình, bấm lỗ tai. 7.2.4. Phòng chống lây nhiễm qua cho tinh dịch và ghép cơ quan - Xét nghiệm sàng lọc kỹ người cho tinh dịch, cơ quan. 7.3. Phòng chống lây nhiễm từ mẹ sang con 7.3.1. Phác đồ điều trị dự phòng * Đối với mẹ: - Mẹ đến khám thai, xác định nhiễm HIV trước tuần 28-36: Trước đẻ: AZT 300 mg x 2 lần/ngày từ tuần 28 đến khi chuyển dạ. Khi bắt đầu chuyển dạ: AZT 600 mg + NVP 200 mg. - Mẹ đến khám thai và xác định nhiễm HIV sau tuần 36 nhưng chưa chuyển dạ: AZT hoặc d4T + 3 TC + NFV hoặc SQV/r hàng ngày cho tới khi đẻ. - Mẹ đến khám thai và xác định nhiễm HIV ngay trước khi chuyển dạ: NVP 200 mg khi bắt đầu chuyển dạ hoặc 4 giờ trước khi mổ lấy thai. Nếu đã uống NVP khi chuyển dạ giả hoặc sắp đến thời điểm sinh (< 1 giờ) thì không dùng NVP. * Đối với con: NVP 6 mg (0,6 ml) nếu trẻ trên 2 kg và 2 mg/kg nếu trẻ < 2 kg, uống sau khi sinh (trong vòng 48 giờ) + AZT 2 mg/kg/6 giờ 1 lần x 1 tuần. Nếu mẹ dùng ARV chưa đủ 4 tuần, mẹ không dùng NVP trong khi chuyển dạ hoặc chỉ dùng NVP trong vòng 1 giờ trước khi đẻ, có thể dùng AZT cho con kéo dài 4-6 tuần. 7.3.2. Các biện pháp khác - Trước đẻ: tư vấn hỗ trợ tinh thần, thảo luận với người mẹ về cách sinh và nuôi con. 126
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2