GLÔCÔM CHẤN THƯƠNG

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

118
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Theo định nghĩa mới, glôcôm được coi là bệnh lý thị thần kinh trong đó mất tiến triển của sợi trục và tế bào hạch làm thay đổi gai thị và mất thị trường tương ứng. Mặc dầu căn nguyên chính xác của bệnh glôcôm chưa được biết rõ nhưng nhiều yếu tố nguy cơ đã được xác định trong đó tăng nhãn áp là là một yếu tố rất quan trọng. Nguy cơ bệnh glôcôm tăng lên khi nhãn áp cao, và tiến triển bệnh giảm khi nhãn áp hạ. Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: GLÔCÔM CHẤN THƯƠNG

GLÔCÔM CHẤN THƯƠNG Theo định nghĩa mới, glôcôm được coi là bệnh lý thị thần kinh trong đó mất tiến triển của sợi trục và tế bào hạch làm thay đổi gai thị và mất thị trường tương ứng. Mặc dầu căn nguyên chính xác của bệnh glôcôm chưa được biết rõ nhưng nhiều yếu tố nguy cơ đã được xác định trong đó tăng nhãn áp là là một yếu tố rất quan trọng. Nguy cơ bệnh glôcôm tăng lên khi nhãn áp cao, và tiến triển bệnh giảm khi nhãn áp hạ. Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân tăng nhãn áp đều bị glôcôm và không phải tất cả bệnh nhân glôcôm đều có tăng nhãn áp. Bình thường nhãn áp trung bình khoảng 11-21mmHg, khi nhãn áp trên 24mmHg được coi là nhãn áp cao. Trong khuôn khổ bài tổng quan glôcôm chấn thương, Glôcôm được coi như là kết quả tăng nhãn áp kéo dài không được điều trị. Nhãn áp tăng cao và kéo dài làm tổn thương thị thần kinh. Bệnh lý glôcôm có thể xảy ra ngay sau chấn thương, nhưng có khi một thời gian sau đó, có thể đến hàng năm sau mới xuất hiện. Tăng nhãn áp là hậu quả từ những thay đổi cấu trúc nhãn cầu do hoá chất hay từ những tổn thương cấu trúc ngoại nhãn. Nhãn áp có thể tăng hàng tuần hàng tháng, hàng năm. Những tăng nhãn áp sớm xảy ra trong
vòng hai tuần đầu sau khi chấn thương trong khi tăng nhãn áp muộn xảy ra bất kỳ thời điểm nào sau hai tuần đầu tiên. GLÔCÔM XẢY RA SỚM SAU CHẤN THƯƠNG NHÃN CẦU Do viêm Sau chấn thương mắt luôn có hiện tượng viêm ở các mức độ khác nhau. Mặc dầu viêm mống mắt và viêm mống mắt-thể mi thường làm hạ nhãn áp do giảm tiết thủy dịch, nhưng tăng nhãn áp có thể xảy ra do vài cơ chế. Hiện tượng tăng tính thấm thành mạch do viêm gây dò protein vào thủy dịch làm tăng áp suất thẩm thấu trong thủy dịch gây tăng nhãn áp. Các tế bào viêm và các phân tử phân hủy từ máu, fibrin, sắc tố mống, chất nhân, pha lê thể gây bít vùng bè nghẽn đường thoát lưu thủy dịch. Hình 1 cho thấy hiện tượng phản ứng viêm trong tiền phòng đưa đến nghẽn đồng tử và dính góc thứ phát hoặc nghẽn vùng bè trong glôcôm góc mở. Chấn thương mắt đụng dập làm tổn thương trực tiếp tế bào nội mô vùng bè hoặc những thành phần ngoại bào vùng bè gây tăng nhãn áp.
Hình 1: Tình trạng viêm nội nhãn do chấn thương Hình 2: Chấn thương đụng dập làm đứt các dây chằng Zinn và gây ra lệch thể thủy tinh xuống dưới và vào trong. Pha lê thể thoát ra Lệch thể thủy tinh Chấn thương mắt đụng dập gây đứt dây chằng Zinn làm lệch thể thủy tinh. Bán lệch thể thủy tinh có thể làm thóat pha lê thể vào tiền phòng gây tăng nhãn áp do cơ chế tăng áp suất thẩm thấu, do nghẽn đồng tử làm đóng góc thứ phát (hình 2). Lệch thể thủy tinh vào tiền phòng gây nghẽn đồng tử và góc đóng thứ phát (hình 3, 4).
Hình 3: Lệch thể thủy tinh Hình 4: Hình ảnh soi góc tiền phòng của cùng làm đóng góc tiền phòng. bệnh nhân cho thấy góc đóng không còn thấy Khoảng cách giữa mống các cấu trúc vùng bè và sắc tố bám dày đặc mắt và mặt sau giác mạc rất vào cấu trúc góc nông (cùng bệnh nhân hình 2). .
Hình 5: Xuất huyết tiền phòng độ 4, Hình 6: Chấn thương xuyên gây rách máu toàn tiền phòng. Tăng nhãn áp giác mạc và đục vỡ thể thủy tinh. xảy ra do cục máu đông làm nghẽn Chất nhân phóng thích ra tiền phòng đồng tử và bít vùng bè. gây phản ứng miễn dịch và bít vùng bè làm tăng nhãn áp.
Xuất huyết tiền phòng Máu trong xuất huyết tiền phòng có thể gây tăng nhãn áp bởi cơ chế nghẽn sự thoát lưu thủy dịch qua vùng bè. Xuất huyết tiền phòng toàn bộ hay cục máu đông có thể gây nghẽn đồng tử (hình 5). Glôcôm tiêu nhân Khi thể thủy tinh bị vỡ do chấn thương xuyên thủng, hệ thống miễn dịch phản ứng với phân tử protein của thể thủy tinh làm tăng nhãn áp (hình 6). Tăng áp lực thượng củng mạc Xuất huyết hốc mắt do chấn thương gây lồi mắt và xuất huyết tổ chức hốc mắt làm chèn áp tĩnh mạch hốc mắt, tăng áp lực thượng củng mạc, cản trở đường thoát lưu thủy dịch gây tăng nhãn áp. Bỏng hoá chất Bỏng mắt do kiềm gây gây phản ứng viêm và tổn thương nghiêm trọng bán phần trước bao gồm hệ thoát thoát lưu thủy dịch làm tăng nhãn áp. Đồng thời tăng nhãn áp có thể xảy ra do tình trạng co rút củng mạc, thay đổi chất trung gian prostaglandin trong mạch máu nhãn cầu (hình 7).
Hình 7: Sẹo giác mạc do bỏng kiềm với tân mạch giác mạc và phá hủy toàn bộ bán phần trước. Glôcôm có thể do co rút củng mạc . Hình 8: Dò động mạch cảnh xoang hang. Mạch máu dãn, cương tụ ngoằn ngèo. Nhãn áp tăng rất cao. Glôcôm do chấn thương cấu trúc ngoại nhãn Bất kỳ tác nhân nào gây chèn ép thoát lưu tĩnh mạch từ đầu có thể gây tăng áp lực thượng củng mạc và tăng nhãn áp. Nguyên nhân thường gặp nhất gây glôcôm thứ phát do dò động mạch cảnh xoang hang sau chấn thương đầu. Sự
động mạch hoá thoát lưu tĩnh mạch làm tăng kháng lực máu ra khỏi nhãn cầu đưa đến tắc thoát lưu thủy dịch gây nhãn áp tăng rất cao. Hình 9: Chấn thương đụng dập gây lùi góc tiền phòng với dải thể mi mở rộng lùi ra sau, sắc tố bám đầy vùng bè. GLÔCÔM XẢY RA TRỄ SAU CHẤN THƯƠNG NHÃN CẦU Glôcôm corticoid Sử dụng corticosteroids quá lâu sau chấn thương sẽ làm tăng nhãn áp dẫn đến bệnh lý glôcôm. Enzyms bình thường làm sạch các chất dạng sợi trong khoảng gian bào và mô kẽ tại vùng bè bị ức chế bởi corticosteroids gây tăng nhãn áp. Góc đóng thứ phát Tổ chức hóa máu trong tiền phòng, các chất viêm có thể hình thành dính mống trước (giữa mống và góc tiền phòng) và sau (giữa bờ đồng tử và thể thủy tinh). Dính mống sau 3600 làm nghẽn đồng tử làm đóng góc thứ phát
gây glôcôm xuất hiện muộn. Nghẽn đồng tử không điều trị do lệch t hể thủy tinh có thể đóng góc vĩnh viễn. Glôcôm tán huyết Xuất huyết pha lê thể kéo dài hay xuất huyết tiền phòng, các tế bào máu b ị phân hủy thành hemoglobin và xác tế bào không hấp thu. Các tế bào này không còn tính co dãn khi di chuyển đến khoảng gian bào vùng bè và bị dính tại đây dần dần làm giảm dòng lưu thông. Hiện tượng này làm tăng nhãn áp và đưa đến glôcôm góc mở thứ phát. Tổn thương biến dạng vùng bè sau chấn thương (lùi góc tiền phòng) Tăng áp lực vào nhãn cầu xảy ra vào thời điểm chấn thương đụng dập làm đẩy thủy dịch vào góc tiền phòng gây rách bề mặt thể mi tại chỗ gắn của nó vào cựa củng mạc. Vị trí rách và mức độ góc bị tổn thương khác nhau không liên quan đến loại chấn thương. Soi góc tiền phòng thấy góc bị tổn thương với sự mở rộng dải thể mi kèm tăng sắc tố ở vùng bè. Cơ chế tăng nhãn áp trong lùi góc tiền phòng chưa được chứng minh cũng như những trường hợp lùi góc tiền phòng sau này có xuất hiện glôcôm hay không cũng không biết trước được. Có sự xơ hóa trong vùng bè do lực tác động vào làm tổn thương cơ thể mi là nguyên nhân gây tăng áp. Theo y văn có trường hợp glôcôm lùi góc tiền phòng được ghi nhận ở bệnh nhân nhân có chấn thương sau 20 năm, vì vậy cần thiết phải khám mắt định kỳ với đo nhãn áp ở những
bệnh nhân chấn thương mắt trong suốt cuộc đời còn lại của họ. Chấn thương mắt do hóa chất Bỏng kiềm làm co rúm củng mạc gây tăng nhãn áp và glôcôm do quá trình viêm và lành sẹo. Hình cho thấy sự phá hủy bán phần trước nặng gây ra sau bỏng hóa chất. Glôcôm sau chấn thương xuyên thủng Tất cả cơ chế gây tăng nhãn áp sau chấn thương đụng dập có thể dẫn đến tăng nhãn áp trong chấn thương xuyên hoăc xuyên thủng. Thêm vào đó còn có những nguyên nhân khác như biểu mô xâm lấn tiền phòng, sự phát triển xơ hay lắng đọng dị vật nội nhãn. Nhiễm sắt nhãn cầu Chất sắt trong các dị vật nội nhãn bằng kim loạicó thể lắng đọng bán phần trước gây nhiễm sắt nhãn cầu và rối loạn chức năng võng mạc. Mống mắt có thể sậm màu và tăng nhãn áp xảy ra do chất sắt lắng đọng vào vùng bè. ĐIỀU TRỊ Nguyên tắc điều trị của glôcôm thứ phát do chấn thương là điều trị nguyên nhân chính gây ra tăng nhãn áp song song với điều trị hạ nhãn áp. Vì vậy nếu tăng nhãn áp là do viêm thì thuốc kháng viêm corticoid phải được sử dụng cho đến khi hết triệu chứng viêm và giảm liều dần theo tình
trạng bệnh. Thuốc dãn đồng tử mạnh (Atropin) bắt buộc sử dụng không chỉ làm giảm triệu chứng đau do liệt co thắt cơ thể mi mà còn tăng thoát lưu củng mạc- bồ đào làm hạ nhãn áp. Trong trường hợp xuất huyết tiền phòng kéo dài cần phải rửa máu tiền phòng. Nghẽn đồng tử cần phải mở mống mắt chu biên và lấy thể thủy tinh trong trường hợp lệch thể thủy tinh do chấn thương. Thuốc hạ nhãn áp sử dụng trong glôcôm thứ phát như là Beta blocker (Timolol) , ức chế carbonic anhrydrase (tại chỗ hay toàn thân), alpha 2 agonist (Alphagan). Thuốc co đồng tử (Pilocarpin) không sử dụng vì phá vỡ hàng rào máu, làm tiền phòng nông, gây dính mống sau. Nhóm Prostagladin không sử dụng vì gây tăng tình trạng viêm. Khi điều trị thuốc thất bại, phẫu thuật hạ nhãn áp cần được chỉ định dựa vào tình trạng nhãn áp và và tổn thương gai thị. Tỉ lệ thất bại của phẫu thuật cắt bè củng mạc cao trong glôcôm chấn thương và phẫu thuật thường phối hợp với thuốc chống chuyển hoá tế bào (MMC). Phẫu thuật đặt van cũng có chỉ định nhất là trong trường hợp mắt đã lấy thể thủy tinh.