GLUCOCORTICOID (Kỳ 2)

Chia sẻ: Thuoc Thuoc | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

122
lượt xem 13
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tác dụng chuyển hóa: - Chuyển hóa glucid và protein: GC làm tăng đường huyết lúc đói để cung cấp glucose cho các mô phụ thuộc glucose như não và tim nhờ các tiến trình sau đây: . Ở ngoại biên: GC làm giảm sử dụng glucose, tăng thoái hóa protein (lúc đói), tăng thoái hóa lipid, qua đó cung cấp acid amin và glycerol cho tân tạo glucose ở gan. . Ở gan: Kích thích gan thành lập glucose từ acid amin (sản phẩm thoái hóa của protid) và glycerol (sản phẩm thoái hóa của lipid) đồng thời tích trữ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: GLUCOCORTICOID (Kỳ 2)

GLUCOCORTICOID (Kỳ 2) b- Tác dụng chuyển hóa: - Chuyển hóa glucid và protein: GC làm tăng đường huyết lúc đói để cung cấp glucose cho các mô phụ thuộc glucose như não và tim nhờ các tiến trình sau đây: . Ở ngoại biên: GC làm giảm sử dụng glucose, tăng thoái hóa protein (lúc đói), tăng thoái hóa lipid, qua đó cung cấp acid amin và glycerol cho tân tạo glucose ở gan. . Ở gan: Kích thích gan thành lập glucose từ acid amin (sản phẩm thoái hóa của protid) và glycerol (sản phẩm thoái hóa của lipid) đồng thời tích trữ glucose dạng glycogen.
Kết quả của quá trình trên đưa đến tăng đường huyết và teo cơ (do thoái hóa protein). Như vậy, GC giúp tiết kiệm năng lượng ở mô ngoại biên để dành năng lượng cho các mô trung tâm như não và tim khi cần tăng khẩn cấp lượng glucose cho các cơ quan này. - Chuyển hóa Lipid: Ở mô mỡ, làm tăng thoái hóa triglycerid (thông qua tăng tác dụng của catecholamin hoặc của cAMP) và tăng tổng hợp triglycerid (thông qua tác dụng tăng insulin do tăng đường huyết) nhưng tăng tổng hợp triglycerid ưu thế hơn nên kết quả là tăng dự trữ mỡ. Có sự tái phân phối mỡ không đồng đều: mỡ tích tụ ở xương đòn, sau cổ gọi là gù trâu (buffalo hump) và mặt, làm mặt bệnh nhân đầy đặn như mặt trăng (moon face) nhưng lại mất mỡ ở chi. Sự tái phân phối mỡ kiểu đó thấy rõ rệt ở người bệnh Cushing, mà hiện nay cơ chế vẫn chưa được giải thích rõ ràng. c- Tác dụng trên chất điện giải và cân bằng nước: - GC liều cao gây giữ natri và nước, đồng thời gây đào thải K+ (tác dụng MC), điều đó có thể dẫn đến phù và nhược cơ. Các dẫn xuất tổng hợp ít gây tác dụng này.
- Ngăn hấp thu calci ở ruột và tăng đào thải qua thận nên giảm dự trữ calci trong cơ thể. Sự đào thải Ca++ qua thận làm tăng calci niệu. Có thể trị calci niệu do GC bằng lợi tiểu Thiazid. d- Tác dụng trên tim mạch: Khi có hạ huyết áp do suy thượng thận cần sử dụng GC ngay cả khi đã bổ sung nước và chất điện giải. Điều đó nhấn mạnh tầm quan trọng của GC để duy trì chức năng bình thường của hệ tim mạch. Trái lại, khi tăng năng vỏ thượng thận (bệnh Cushing) làm tăng nồng độ Steroid huyết nên huyết áp tăng. GC tác dụng trên huyết áp theo nhiều cơ chế: - Tác dụng trên receptor GC ở thận gây giữ muối và nước. - Tác dụng trực tiếp trên receptor GC ở tim và mạch. - Tăng cường tác dụng co mạch của catecholamin và các chất gây co mạch khác (có lẽ do tăng hiệu quả các receptor adrenergic trên thành mạch). e- Tác dụng trên cơ vân:
GC cần cho hoạt động bình thường của cơ vân. Nếu thiếu GC, thể hiện triệu chứng giảm hoạt động cơ như suy nhược và mệt mỏi, thấy ở người bệnh Addison; nếu thừa GC gây hao mòn cơ, thể hiện qua bệnh cơ (myopathy) gặp ở người bệnh Cushing. f- Tác dụng trên hệ thần kinh trung ương: GC tác dụng trực tiếp trên receptor ở não (ở chân hải mã (hypocampus) hoặc tác dụng gián tiếp trên TKTƯ thông qua duy trì đường huyết, huyết áp và nồng độ chất điện giải. Người bệnh Addison, có trạng thái lãnh đạm, trầm cảm, dễ kích thích, loạn tâm thần rõ rệt (ở một số bệnh nhân). Điều trị thay thế GC, các triệu chứng trên biến mất. Sử dụng GC gây sảng khoái, mất ngủ, bồn chồn, tăng hoạt động, một số ít bệnh nhân trở nên lo âu, trầm cảm, loạn tâm thần, ngừng thuốc sẽ hết. g- Tác dụng trên máu: GC ít ảnh hưởng trên sự tạo hồng cầu (HC) ở liều sinh lý nhưng lại làm tăng hồng cầu ở liều cao trong hội chứng Cushing và giảm hồng cầu trong hội chứng Addison. Làm tăng bạch cầu, giảm tạo lympho bào, teo mô lympho và giảm hoạt động của bạch cầu (giảm sự thoát bạch cầu ra khỏi mạch, giảm sự di chuyển
của bạch cầu tới tổ chức viêm). Các tác dụng này được dùng để điều trị ung thư bạch cầu hoặc làm tăng nhanh lượng hồng cầu sau xạ trị hoặc hóa trị liệu ung thư.