Hội Chứng Đau Trong Bệnh Thần Kinh

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

95
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Hội Chứng Đau Trong Bệnh Thần Kinh Bài này nói về Chứng Đau, trong Sách Thần Kinh Lâm Sàng do Bs Daniel Trương, Bs Lê Đức Hinh và Nguyễn Thị Hùng xuất bản năm 2004 (nhà xuất bản Y Học). Giới thiệu: Xuất phát từ tiếng Latin Poena, có nghĩa là sự trừng phạt, đau được định nghĩa là một trải nghiệm cảm giác và xúc cảm xuất phát từ tổn thương mô tiềm tàng hay tổn thương hiện tại. Đau được phân loại thành 3 loại chính như: 1) đau căn nguyên thần kinh, 2) đau tiếp nhận (nociceptive pain)...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Hội Chứng Đau Trong Bệnh Thần Kinh

Hội Chứng Đau Trong Bệnh Thần Kinh Bài này nói về Chứng Đau, trong Sách Thần Kinh Lâm Sàng do Bs Daniel Trương, Bs Lê Đức Hinh và Nguyễn Thị Hùng xuất bản năm 2004 (nhà xuất bản Y Học). Giới thiệu: Xuất phát từ tiếng Latin Poena, có nghĩa là sự trừng phạt, đau được định nghĩa là một trải nghiệm cảm giác và xúc cảm xuất phát từ tổn thương mô tiềm tàng hay tổn thương hiện tại. Đau được phân loại thành 3 loại chính như: 1) đau căn nguyên thần kinh, 2) đau tiếp nhận (nociceptive pain) và đau vô căn cứ.
Đau căn nguyên thần kinh là đau gây nên do rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh. Bệnh nhân mô tả đau căn nguyên thần kinh là đau nhói, như dao đâm, như bị bắn, hay bị phỏng. Đau căn nguyên thần kinh có khuynh hướng mạn tính và tái diễn, trừ đau thần kinh do herpes (herpetic neuralgia). Thí dụ của đau căn nguyên thần kinh bao gồm đau dây thần kinh tam thoa, loạn dưỡng giao cảm phản xạ (reflex sympathetic dystrophy), bệnh dây thần kinh do tiểu đường, đau thần kinh sau herpes, đau kiểu đồi thị, và đau từ chấn thương tủy sống. Bệnh nhân thường mô tả đau cường phát do các kích thích mà thông thương không gây đau như chạm nhẹ, nước nóng hay lạnh, (dị cảm đau). Đau quá mức là trạng thái cảm nhận đau mạnh hơn dự kiến từ cường độ của kích thích cũng hiện diện trong đa u căn nguyên thần kinh. Sự chạm nhẹ gây nên một cảm giác rất đau đớn. Trong đau quá mức do nhiệt, sự cảm nhận nhẹ về nhiệt gây một cảm giác đau. Đau quá mức và đau dị cảm thường hiện diện chung với nhau. Đau Tiếp Nhận (nociceptive pain) là sự cảm nhận của hoạt hóa các thụ thể đau do tổn thương ở mô bên dưới (thí dụ đau do viêm khớp hay đau sau chấn thương). Có 2 loại đau tiếp nhận: đau cơ thể và đau nội tạng.
Đau cơ thể được khu trú và có tính chất đau nhức còn đau nội tạng, xuất phát từ nội tạng, có tính chất khu trú kém và có đặc tính ê ẩm và như bị co thắt. Đau Vô Căn Cứ kết hợp với các yếu tố tâm lý có hay không có các bệnh nội khoa đi kèm. Đau và các triệu chứng kết hợp thường không tương xứng với rối loạn phát hiện được. Xúc cảm và khí sắc làm biến đổi cơn đau và tất cả các cơn đau có yêu tố tâm lý, dù vậy trong cơn đau vô căn, yếu tố tâm lý tương đối nổi trội hơn. Đau sợi cơ, đau cơ mạc khu vực, và đau dạng cơ thể là các thí dụ của đau vô căn. (Còn tiếp) Bs Daniel Trương, Giám Đốc Viện Parkinson và Rối Loạn Vận Động Fountain Valley, California 92708, Hoa Kỳ (phần thứ 2) (Tiếp theo) Giải Phẫu Học Của Cảm Giác Đau
Có 3 loại thụ thể cảm nhận đau: thụ thể cơ nhiệt A-∂, thụ thể đa thức C, và thụ thể đau ở da được mô tả gần đây chỉ bị kích hoạt trong quá trình viêm. Thụ thể cảm nhận đau cơ-nhiệt A-∂ có liên quan đến sợi nhỏ myelin A-∂ và đáp ứng chủ yếu với kích thích cơ học. Kích thích thụ thể cơ nhiệt A- ∂ gây ra đau như dao đâm. Thụ Thể Đau Nhức C (C polymodal cociceptors) có liên quan đến sợi không myelin C và đáp ứng với nhiều kích thích nguy hại khác nhau (đó là hóa học, nhiệt và cơ học). Thụ thể đau nhức C gây ra cảm giác như bị bỏng khi bị kích thích. Loại thụ thể đau này cũng đóng vai trò trong quầng đỏ của da có liên quan đến hiện tượng viêm do thần kinh. Thụ Thể Kích Thích Viêm Được Cấu Thành Từ Các Sợi Không Myelin C. Khi không có viêm, chúng yên lặng và không đáp ứng với cả kích thích nguy hại mãnh liệt nhất. Xung tiếp nhận đau chuyển từ ngoại vi vào tủy sống qua rễ sau như các xung điện trong quá trình dẫn nạp (transduction). Cường độ đau có khuynh hướng liên quan đến mức độ kích thích nguy hại trong trạng thái đau bình thường.
Tổn thương thần kinh có thể làm mẫn cảm các đường đến nguyên phát một cách khác nhau, nơ rôn bậc hai trong tủy sống có thể hiểu hiện giảm ngưỡng đau. Sự khử cử độc lập của sợi dây thần kinh có thể gây ra đau tự phát, đau dị cảm và đau quá mức (sự cảm nhận gia tăng quá mức đôi với kích thích có hại). Có 2 loại nơ rôn ở đàng sau tủy sống. Nơ rôn tiếp nhận đặc hiệu và nơ rôn có diện động rộng (wide-dynamic range neuron). Nơ rôn tiếp nhận đặc hiệu đáp ứng với một loại kích thích đặc biệt (thí dụ như nhiệt, áp lực, v…v…). Nó có diện tham chiếu nhỏ và được tổ chức theo định khu cơ thể. Nơ rôn có diện động rộng đáp ưng với nhiều loại kích thích. Nó có diện tham chiếu rộng. Các Đường Đến của cả Thụ Thể Đau A-∂ và C có thân tế bào ở Hạch Rễ Sau. Sợi đi vào tủy sống và cho ra các nhánh bên đi lên và đi xuống để
tạo thành bó Lissauer trên lớp nông của sừng sau trước khi đi vào sừng sau. Nơ rôn ở sừng sau tạo thành đường cảm nhận đau đi lên. Đường cảm nhận đau đi lên bao gồm bó gai-thị, bó gai-lưới, cột sau, hệ bản thể tủy sống và bó gai trung não. Bs Daniel Trương, Giám Đốc Viện Parkinson và Rối Loạn Vận Động Fountain Valley, California, 92708, Hoa Kỳ Sách Thần Kinh Học Lâm Sàng, năm 2004 Hội Chứng Đau Trong Bệnh Thần Kinh (Phần 3) Bác Sĩ Daniel Trương, Bs Lisa H. Brauer và người dịch: Bs Đỗ Văn Hùng Đồi thị giữa nhận kích thích từ các nơ rôn lớp VI đến lớp IX. Những nơ rôn này có diện tiếp nhận rộng và thường ở hai bên. Chúng phóng chiếu đến cấu tạo lưới của thân não, chất xám quanh kênh não (periaqueductal gray), và hạ đồi. Những sợi này tiếp khớp thần kinh với các nơ rôn phóng chiếu đến hệ viền, vỏ não cảm giác cơ thể và các trung tâm vỏ não khác. Những sợi này được coi là có liên quan đến khía cạnh cảm xúc của đau.
Bó gai-lưới và tủy sống-trung não có liên quan đến đáp ứng phản xạ tự chủ và những mặt hành vị và động cơ của đau. Những nơ rôn này đi lên đôi bên và tận cùng ở một số cấu trúc, bao gồm chất xám quanh kênh, cấu tạo lưới và hệ viền. Cột sau truyền các cảm nhận bản thể và cũng có thể ức chế dẫn truyền kích thích nguy hại. Hệ bản thể tủy sống có thể góp phần vào sự dẫn truyền thông tin cảm nhận nguy hại, có thể trong bối cảnh của trạng thái đau mạn tính. Các thân tế bào bản thể tủy sống nhận thông tin từ tạng và cấu trúc sâu. Chúng phóng chiếu vào đồi thị giữa và cấu tạo lưới. Gần đây, bó gai-hạ đồi đã được xác định và có thể đóng một vai trò quan trọng trong khía cạnh cảm xúc của đau. Cấu tạo lưới có vai trò trong đáp ứng phản xạ tự chủ dẫn đến vô cảm mạnh trong tình huống nguy kịch. Nó cũng kiểm soát tình trạng thức tỉnh. Nó có đại diện ở hai bên. Đồi thị đóng vai trò như một trạm lớn cho các kích thích nguy hại hướng tâm. Đồi thị giữa nhận kích thích nhận chủ yếu từ bó cai-thị và tế bào lưới. Trường tiếp nhận của nó lớn. Nó liên quan đến khía cạnh cảm xúc động cơ của đau. Đồi thị bên được chia làm nhân sau bên bụng và nhân sau giữa bụng. Nhân sau bên bụng nhận kích thích chủ yếu vào từ bó gai thị, hệ cột
sau và vỏ não cảm giác cơ thể. Nhân sau giữa bụng tiếp nhận thông tin vào chủ yếu từ bó tam thoa-đồi thị. Nó liên quan đến đau vùng sọ mặt. Đồi thị bên dường như có liên quan đến khía cạnh phân biệt cảm giác của đau và khu trú đau Đồi thị giữa và bên tạo ra hệ thống xử lý song song. Những đường phóng giữa có tốc độ dẫn truyền chậm hơn và độ phân giải không gian kém hơn, còn đồi thị bên chuyển thông tin nhanh chóng tới vị trí đặc hiệu nhờ thành phần phân biệt cảm giác. Nơ rôn hạ đồi không được tổ chức theo định khu cơ thể. Nhân hạ đồi đưa ra các phóng chiếu đến tuyến yên và điều chỉnh đáp ứng tực chủ và thần kinh nội tiết đối với stress và đau. Hệ viền tiếp nhận thông tin vào từ đồi thị, cấu tạo lưới. Nó có vai trò trong khí sắc và cảm xúc của đau. Nhiều vùng vỏ não có liên quan trong cảm giác nhận đau. Bao gồm vỏ não cảm giác cơ thể, vỏ não hồi đai trước (anterior cingulated cortex), vỏ não thủy đảo (insular cortex), và vùng vỏ não thùy trán. Vỏ não cảm giác cơ thể thô sơ (primary somatosensory cortex) nằm ở phía sau của rãnh trung tâm não. Nó tiếp nhận thông tin vào từ các nhân của đồi thị, bao gồm nhân sau bên bụng, nhân sau giữa bụng và đồi thị sau. Nó đóng vai trò chủ yếu trong phân biệt các khía cạnh cảm giác của đau. Vỏ não hồi đai trước điều chỉnh khía cạnh cảm xúc cơ của đau sự khó chịu. Phá hủy vùng vỏ não này
gây nên sự mất liên hệ giữa cường độ đau và cảm nhận khó chịu thường gặp trong mất nhận biết biểu tượng. Mặc dù bệnh nhân cảm thấy kích thích đau với vị trí và cường độ của nó, họ không cảm nhận kích thích là đau. Trong nghiên cứu hình ảnh, thùy đảo, nhân bèo (lentiform nucleus), vỏ não thùy trán trước, vỏ não vận động nguyên phát và thứ phát, tiểu não và thân não cũng được hoạt hóa trong cảm nhận đau. bác sĩ Daniel Trương, Giám Đốc Viện Parkinson và Rối Loạn Vận Động, Fountain Valley, California 92708, Hoa Kỳ (Phần 4) Bs Daniel Trương, Bs Lisa H. Brauer và Bs Đỗ Hùng Lý Thuyết Cổng Kiểm Soát Lý thuyết cổng kiểm soát đầu tiên được Melzack và Wall đề xướng vào năm 1965 dựa trên sự kiện là những sợi thần kinh đường kính nhỏ dẫn truyền kích thích đau thông qua cơ chế cổng còn các sợi thần kinh đường kính lớn hơn cũng qua cổng đó có thể ức chế sự dẫn truyền của các sợi thần kinh nhỏ mang tín hiệu đau. Họ đưa ra giả thuyết rằng sự dẫn truyền ở tủy
sống được điều biến liên tục do hoạt tính tương đối giữa các sợi nhỏ với các sợi lớn và do các thông điệp từ não đi xuống. Lý thuyết cổng coi cảm thụ đau là một quá trình động. Hoạt động của thụ thể cơ học ở ngưỡng cửa thấp có thể ức chế sự phóng lực các luồng thần kinh hướng tâm cảm nhận đau thông qua các nơ rôn trung gian ức chế. Lý thuyết này là cơ sở cho sự phát triển các thiết bị kích thích thần kinh như kích thích điện thần kinh qua da (transcutaneous electrical nerve stimulation), kích thích cột sau tủy sống (spinal cord dorsal column stimulation) và tiêm thuốc vào kênh tủy sống (spinal cord dorsal column stimulation). Nhận định chung cho rằng kích thích dây thần kinh chịu trách nhiệm chuyển các tín hiệu sờ mó (thụ thể cơ học) có thể cho phép giảm đau như trong kỹ thuật xoa bóp, chà sát và áp các túi nước đá và các túi bột mì. Đáp ứng với châm cứu hay kích thích điện (kích thích điện thần kinh qua da) cổng có thể bị đóng, ức chế tín hiệu đau tới não. Não cũng có thể chuyển tín hiệu tủy sống để mở và đóng cửa dây thần kinh. Khi lo lắng hay bị stress, các thông điệp đi xuống từ não có thể khuếch đại tín hiệu đau của cửa thần kinh khi nón đi lên tủy sống. Tương tự, xung
động của não có thể đóng cửa thần kinh, ngăn giữa tín hiệu đau đến não và cảm nhận đau. Chất Trung Gian Sinh Hóa Của Đau Khi bị kích thích, các thụ thể bắt đầu một phản ứng cục bộ và dòng thác các dẫn truyền thần kinh hướng tâm ngoại vi. Thụ thể đau hướng tâm cơ bản kích thích các tế bào dẫn truyền đau ở tủy sống thong qua hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh glutamate (một amin) và chất P (một neuropeptid ngắn). Khi kích thích thụ thể đau nhắc lại, tốc độ phát xung tự động và thời gian phát động thần kinh gia tăng trong một quá trình gọi là gây nhiễu. Khi thụ thể đau bị được mẫn cảm, ngưỡng kích thích bị giảm đi và đáp ứng vơí kích hoạt được tăng cường. Sự mẫn cảm hóa là cơ chế nền của của hiện tượng quá tăng cảm giác và đau quá tăng, khi một kích thích vừa phải tạo ra một đáp ứng đau kéo dài hoặc quá mức. Đau được tăng cường do sự tái tổ chức của các đường vòng trong tủy sống trong khi đó các thụ thể đau tự phát phóng lực và tạo ra đau liên tục. Sự phát xung kéo dài của của các thụ thể đau tự phát phóng lực và tạo ra đau liên tục.
Sự phát xung kéo dài của các thụ thể đau sợi C làm giải phóng glutamate, tác động lên thụ thể N-methyl D-aspartat (NMDA) ở sừng sau. Thụ thể NMDA được mẫn cảm và các nơ rôn và các nơ rôn bậc hai trở nên đáp ứng hơn và gây nên sự mẫn cảm ở trung tâm. Các chất đối vận của thụ thể NMDA (ketamin và dextromethorphan), có thể loại bỏ sự mẫn cảm trung tâm ở động vật thí nghiệm. Danh mục các chất dẫn truyền thần kinh liên quan dẫn truyền và điều biến đau rất lớn và đang mở rộng. Chúng bao gồm chất P, peptide có liên quan gien đến calcitonin, somatostatin, bradykinin, serotonin, histamine, acetylcholine, acid gamma-amino-butyric , Leu- và Met-enkephalin, polypeptide tủy, neurotensin, peptid vận mạch ruột, cholecystokinin, peptid giải phóng gastrin, bombesin, angiotensin, adenosine, prostaglandin, leucotrien, adenosine triphosphat, và acid amino như L-glutamat và L- Aspartat. Các chất truyền tin thứ hai và các kênh ion như proteion kinase C và oxid nitric cũng đóng vai trò quan trọng trong cảm nhận đau. Các opioid có thể đóng vai trò quan trọng trong vô cảm đau do giả dược bởi vì nó bị chẹn bởi naloxon. (còn tiếp). (Phần 5)
Chất Trung Gian Sinh Hóa Của Đau Các Amin Sinh Học Hành tủy giữa bụng mỏ (the rostral ventro-medial medulla) là môt vị trí quan trọng của các nơ rôn serotonin lực (neurons serotonergic) phóng chiếu đến sừng sau tủy sống. Sự phóng chiếu serotonin đến sứng sau tủy góp phần và việc điều biên cá nơ rôn sừng sau cảm nhận đau. Các thụ thể Noradrenalin được tìm thấy trong cầu não mái bên sau (dorsolateral pontine tegmentum) và sừng sau. Kích họat những thụ thể này tạo ra tác động ức chế cảm nhận đau. Đưa norepinephrin vào tủy sống đã cho thấy ức chế sự dẫn truyền xung động đau. Các thuốc chống trầm cảm ba vòng giúp giảm đau một phần bằng cách ức chế tái hấp thụ norepinephrin và do đó làm tăng nồng độ của chất này trong máu. Chất đồng vậnα-2 (thí dụ như clonidin) đã được thấy gây ra giảm đau khi đưa trực tiếp vào tủy sống. Clonidin có thể đưa vào hệ thần kinh trung ương hay theo đường toàn hệ thống giảm đau bằng cách ức chế xung động cảm thụ đau. Nó tác dụng hiệp đồng với các opioid và cá thể giảm lượng opioid cần để giảm đau. Thuốc chống trầm cảm có hiệu quả giảm đau tốt nhất chẹn sự hấp thụ của
các norepinephrin và serotonin, gợi ý rằng hai chất dẫn truyền thần kinh này hoạt động hiệp đồng. Điều Biến Ghi nhận điện sinh lý ở hành tủy giữa bụng mỏ (rostral ventromedial medulla) đã cho thấy sự hiện diện của 2 loại nơ rôn: tế bào “Mở” và tế bào “Đóng”. Tế bào mở có kiểu hoạt động bùng phát bắt đầu ngay trước khi tránh khỏi một kích thích có hại và nó tạo thuận lợi cho việc dẫn truyền đau. Tế bào “Đóng” có kiểu phóng điện đối lập, ngừng hoạt động khi tránh kích thích có hại và ức chế dẫn truyền đau. Những hệ thống điều biến sau này có thể dẫn truyền đau trong đau mạn tính thông qua hoạt động của tủy sống giữa bụng mỏ lên tế bào. Một kích thích vô hại có thể kích thích vùng não mà bình thường có liên hệ với đau tạo ra bởi kích thích có hại. Sự Chú Ý Và Mong Đợi Và Đường Cong Chất Xám Qua Kênh- Hành Tủy Giữa Bụng Mô-Sừng Sau Sự chú ý và mong đợi có thể đóng một vai trò hiệu lực trong việc kích thíc hệ điều biến đau. Ở bệnh nhân đau sau mổ không d ùng thuốc giảm đau opioid, việc sử dụng naloxon, naloxon làm cảm giác đau nặng lên. Điều này
gợi ý hệ ức chế đau do trung gian opioid nội sinh đang hoạt động trước khi bị đối kháng bởi naloxon. Khi bệnh nhân được bảo rằng họ đã nhận được một thuốc giảm đau mạnh triệu chứng của họ đã được cải thiện. Sự cải thiện này có thể bị ức chế bởi naloxon, lại củng cố hơn nữa vai trò kích hoạt sự mong đợi. Khi bệnh nhân giảm đau bằng cách giảm chú ý khỏi kích thích đau, vùng chất xám qua kinh não được kích hoạt. Hiện tượng giảm đau giả dược có thể được điều biến thông qua thân não. Giảm đau do giả dược và giảm đau được tạo bởi thuốc giảm đau opioid, remifentanyl, cho thấy sự chồng chéo của kiểu mẫu kích hoạt đau của não. Hệ thống điều biến đau có thể đóng vai trò trong đau mạn tính bằng cách làm đau dẫn truyền đau. Một bệnh nhân lo lắng có thể cảm nhận đau từ một kích thích vô hại. Bác Sĩ Daniel Trương, Bs Lisa H. Brauer và người dịch: Bs Đỗ Văn Hùng