LOẠN NHỊP TIM ( CARDIAC ARRHYTHMIAS ) PHẦN I

Chia sẻ: Than Con | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:26

Thêm vào BST

Báo xấu

103
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1/ CÓ CẦN THIẾT PHẢI XÁC ĐỊNH MỘT LOẠN NHỊP TIM RỒI MỚI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ? Không 2/ LÀM SAO BIẾT LOẠN NHỊP NƠI MỘT BỆNH NHÂN LÀ NGUYÊN NHÂN CỦA TÌNH TRẠNG BẤT ỔN HUYẾT ĐỘNG? Trong trường hợp điển hình, nếu tần số tâm thất của một bệnh nhân trong khoảng từ 60 đến 100 đập mỗi phút, thì sự bất ổn định huyết động này không phải do loạn nhịp gây nên mà bởi một cái gì khác. Tuy không phải là thông thường, nhưng không phải là không có thể, một loạn nhịp nhanh (tachyarrhythmia) với một...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: LOẠN NHỊP TIM ( CARDIAC ARRHYTHMIAS ) PHẦN I

LOẠN NHỊP TIM ( CARDIAC ARRHYTHMIAS ) PHẦN I 1/ CÓ CẦN THIẾT PHẢI XÁC ĐỊNH MỘT LOẠN NHỊP TIM RỒI MỚI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ? Không  2/ LÀM SAO BIẾT LOẠN NHỊP NƠI MỘT BỆNH NHÂN LÀ NGUYÊN NHÂN CỦA TÌNH TRẠNG BẤT ỔN HUYẾT ĐỘNG? Trong trường hợp điển hình, nếu tần số tâm thất của một bệnh nhân trong khoảng từ 60 đến 100 đập mỗi phút, thì sự bất ổn định huyết động này không phải do loạn nhịp gây nên mà bởi một cái gì khác. Tuy không phải là thông thường, nhưng không phải là không có thể, một loạn nhịp nhanh (tachyarrhythmia) với một tần số dưới 150 đập/phút có thể là nguyên nhân nguyên phát của sự bất ổn huyết động. Một tần số dưới 150 đập/phút, đòi hỏi phải khử rung điện (electrical conversion), là điều không thường xảy ra. 3/ SỰ KHỬ RUNG ĐỒNG BỘ (SYNCHRONIZED CARDIOVERSION) LÀ GÌ ? Đó là sự đồng bộ hóa (synchronization) của năng lượng được phát  ra để phù hợp với phức hợp QRS. Điều này làm giảm nguy cơ một
sốc điện gây nên rung thất (ventricular fibrillation), có thể xảy ra khi năng lượng điện tác động vào phần trơ (refractory portion) của hoạt động điện tim (đường xuống của sóng T). Nếu sự khử rung điện (electrical cardioversion) được sử dụng để  chuyển biến các loạn nhịp nhanh nhĩ hay thất, sốc điện phải được đồng bộ hóa để xảy ra với sóng R của điện tâm đồ hơn là với sóng T. Bằng cách tránh thời kỳ trơ với phương cách này, nguy cơ bị rung thất được giảm thiểu. Hầu hết các máy khử rung dùng bằng tay (manual defibrillator) đều có gắn một cái ngắt điện khiến sốc điện có thể được khởi động bởi sóng R trên điện tâm đồ. 4/ LÀM SAO TH ỰC HIỆN MỘT SỰ KHỬ RUNG ĐỒNG BỘ ? Hãy chọn trên monitor một chuyển đạo cho thấy rõ ràng một sóng  R có biên độ lớn hơn sóng T. Mở máy khử rung (defibrillator).  Dùng synchronization mode bằng cách ấn vào nút kiểm soát đồng  bộ (sync control button), và tìm kiếm những chỉ dấu trên sóng R chỉ cho thấy sync mode đang hoạt động và bắt phức hợp QRS chứ không phải sóng T. Anh có thể cần điều chỉnh sóng R cho đến khi các chỉ dấu đồng bộ  xảy ra với mỗi phức hợp QRS. Sau đó chọn mức năng lượng thích hợp, đặt các palettes vào vị trí  một cách thích đáng, thực hiện một sức đè 25 lb lên cả hai palettes, và đồng thời ấn vào nút phóng điện (discharge button). Luôn luôn nhớ an thần một cách thích đáng nơi tất cả các bệnh  nhân thức tỉnh. Thuốc an thần gồm có diazepam, midazolam,
barbiturates, và ketamine, có hay không có những thuốc giảm đau kèm theo như fentanyl, morphine, hay meperidine. 5/ TIM NH ỊP CHẬM (BRADYCARDIA) LÀ GÌ ? Tim nhịp chậm (bradycardia) được định nghĩa như là tần số tim 60 đập/phút. Tim nhịp chậm thường do tim nhịp chậm xoang (sinus bradycardia), gây nên bởi hệ phó giao cảm. Những nguyên nhân bệnh lý hơn của tim nhịp chậm gồm có ngừng xoang (sinus arrest), loạn năng nút xoang (sinus node dysfunction), và bloc nút nhĩ-thất (AV nodal block). 6/ LOẠN NHỊP CHẬM NÀO CÓ NGUỒN GỐC TRONG NÚT XOANG (SINUS NODE) ? Tim nhịp chậm xoang (sinus bradycardia) xảy ra khi tính tự động của nút xoang (sinus node) ở tâm nhĩ bị giảm. Nghỉ xoang (sinus pause) và ngừng xoang (sinus arrest) xảy ra khi một xung động xoang (sinus impulse) không được dẫn truyền ra khỏi nút xoang vào tâm nhĩ. 7/ TIM NH ỊP CHẬM XOANG (SINUS BRADYCARDIA) LÀ GÌ ? Là một nhịp xoang (sinus rhythm) với một tần số dưới 60 đập/phút. 8/ 6 NGUYÊN NHÂN C ỦA TIM NHỊP CHẬM XOANG ? Thuốc : bêta-blockers ; calcium channel blockers ; digoxin ; các  thuốc chống loạn nhịp class Ia, Ic, và III ; lithium. Giảm năng tuyến giáp (hypothyroidism)  Giảm oxy mô nặng (profound hypoxia) 
Hạ thân nhiệt trung bình (moderate hypothermia).  Hội chứng nút xoang bệnh (sick sinus syndrome).  Các lực sĩ : tim nhịp chậm xoang là bình thường nơi những vận  động viên thể thao. 9/ THIẾU MÁU CỤC BỘ C Ơ TIM CÓ THỂ GÂY N ÊN TIM NH ỊP CHẬM XOANG HAY KHÔNG ? Có. Thiếu máu cục bộ (ischemia) của tâm thất phải thường liên hệ  động mạch vành phải. Động mạch này cung cung cấp máu cho nút nhĩ-thất. Mất lưu lượng máu đến nút nhĩ-thất có thể đưa đến bloc nhĩ-thất độ ba. 10/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP CHẬM XOANG (SINUS BRADYCARDIA) NHƯ THẾ NÀO ? Chỉ điều trị khi có triệu chứng.  Điều trị nguyên nhân gây tim nhịp chậm.  Atropine, Theophylline, hay pacing xuyên tĩnh mạch tạm thời  (temporary transvenous pacing) nếu cần thiết. 11/ LOẠN NĂNG NÚT XOANG LÀ GÌ ? Lo ạn năng nút xoang (sinus node dysfunction), còn được gọi là hội chứng nút xoang bệnh (sick sinus syndrome), có thể được biểu hiện bởi tim nhịp chậm (bradycardia), tim nhịp nhanh (tachycardia), hay tim nhịp nhanh và tim nhịp chậm (tachy-brady syndrome : hội chứng tim nhịp nhanh-chậm). Hội chứng tim nhịp nhanh-chậm được thể hiện bởi những đợt tim nhịp
nhanh (thường nhất là tim nhịp nhanh xoang hay rung nhĩ), tiếp theo sau bởi những thời kỳ tần số tim chậm lại một cách không thích đáng (tim nhịp chậm xoang). Loạn năng nút xoang có thể là do những nguyên nhân nội tại (liên quan đến chính bản thân nút xoang) hay những nguyên nhân ngoại tại. 12/ KỂ CÁC LOẠI BLOC NÚT NHĨ-THẤT (AV NODAL HEART BLOCK) ? Các loại bloc nút nhĩ-thất được chia thành các mức độ khác nhau tùy theo nơi xảy ra bloc. Nói chung, bloc nhĩ-thất độ một và bloc nhĩ-thất độ hai, loại I là không có triệu chứng và không cần phải điều trị. Một bloc nhĩ-thất độ hai, loại II có thể mất bù thành bloc nhĩ-thất độ ba, có thể đưa đến tim nhịp chậm không ổn định và đòi hỏi thiết đặt một pacemaker tim. 13/ BLOC NHĨ-TH ẤT ĐỘ MỘT ĐƯỢC NHẬN BIẾT NHƯ TH Ế NÀO ? Khoảng PR d ài một cách bất thường (> 0,20 giây), nhưng tất cả các sóng P đều kèm theo phức hợp QRS. 14/ MÔ TẢ CÁC LOẠI BLOC NHĨ-TH ẤT ĐỘ HAI. Mobitz loại I (Wenckebach) : khoảng PR dài ra dần dần, tiếp theo  bởi một sóng P không được dẫn (non conducted P wave), tiếp theo bởi một sóng P đ ược dẫn (conducted P wave) với khoảng PR ngắn hơn. Khi khó nhận diện sự d ài ra của PR, hãy so sánh khoảng PR
trước và sau sóng P bị phong bế (blocked P) có thể xác nhận Wenckebach. Mobitz loại II : ít xảy ra hơn nhiều so với Wenckebach.Với bloc  Mobitz II, không có sự dài d ần ra của khoảng PR. Sóng P bị bloc một cách đoạn hồi. QRS rộng. Trong Mobitz II, mức bloc nhĩ-thất thường nằm dưới nút nhĩ-thất. Pacing thường trực thường được chỉ định nơi bệnh nhân Mobitz II. 15/ BLOC NHĨ-TH ẤT ĐỘ BA LÀ GÌ ? Cũng được gọi là bloc nhĩ-thất hoàn toàn (complete AV block), sóng P không được dẫn vào tâm thất. Khoảng PR đều, trừ phi có những phức hợp ngoại tâm thu thất. Mức của bloc nằm ở hoặc nút nhĩ-thất (thường với QRS hẹp) hay dưới nút (với QRS rộng và một tần số tim rất chậm). Bloc nhĩ-thất hoàn toàn là một dạng, nhưng không phải là dạng duy nhất của phân ly nhĩ-thất (AV dissociation). Những nguyên nhân khác của phân ly nhĩ thất là nhịp nối gấp (accelerated junctional rhythm) và tim nhịp nhanh thất. 16/ NHỮNG CÂU HỎI CHỦ YỂU ĐỂ HỎI KHI ĐÁNH GIÁ LOẠN NHỊP CHẬM (BRADYARRHYTHMIAS) ? Các câu hỏi nên nhằm vào những triệu chứng như ngất xỉu (syncope), chóng mặt (dizziness), mệt, yếu người, đau ngực, và suy tim. Những câu hỏi về những yếu tố thúc đẩy làm gia tăng kích thích phế vị như mửa, Valsalva, ho, tiểu tiện, cạo mặt, đau ngực, sốt, và nhiễm trùng là quan trọng. Một bệnh sử dùng thuốc có thể gây tim nhịp chậm (ví dụ bêta-
blockers, calcium channel blockers, digoxin) cũng nên được ghi nhận. 17/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ MỘT LOẠN NHỊP CHẬM (BRADYARRHYTHMIAS) ? Đừng điều trị một tim nhịp chậm (bradycardia) nếu bệnh nhân ổn  định về huyết động và không có triệu chứng. Luôn luôn điều trị bệnh nhân, chứ không phải là điều trị con số. Nếu bệnh nhân có nhịp tim dưới 60 đập/phút và không ổn định về  huyết động : Cho atropine 0,5 mg (0,01 mg/kg nơi một trẻ em) bằng o đường tĩnh mạch (có thể lập lại nếu cần). Bắt đầu pacemaker (đừng quên external pacemaker). o Pacemaker bằng đường tĩnh mạch (transvenous pacemaker) cần nhiều thời gian hơn. 18/ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TIM NHỊP CHẬM TRIỆU CHỨNG (SYMPTOMATIC BRADYCARDIA) NHƯ THỂ NÀO ? Nếu bệnh nhân có những triệu chứng và dấu chứng nghiêm trọng (ví dụ hạ huyết áp, mất tri giác), bước đầu tiên là cho b ệnh nhân atropine 0,5-1 mg bằng đường tĩnh mạch. Sau đó có thể cho dopamine, epinephrine, hay isoproterenol nếu cần thiết. Tạo nhịp qua da (transcutaneous pacing) có thể tạm thời ổn định tình trạng bệnh nhân trong khi chờ đợi thiết đặt một cách thường trực hơn máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch (transvenous pacemaker). 19/ CÁC CHỈ ĐỊNH THIẾT ĐẶT PACEMAKER THƯỜNG TRỰC
NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI LOẠN NHỊP CHẬM TRIỆU CHỨNG ? Xử trí tim nhịp chậm triệu chứng (symptomatic bradycardia) được xác định bởi độ nghiêm trọng của các triệu chứng, sự quan hệ giữa các triệu chứng và tim nhịp chậm, và sự hiện diện của những nguyên nhân có thể đảo ngược. Những triệu chứng đúng là có liên quan với tim nhịp chậm, gây nên bởi loạn năng nút xoang nội tại (intrinsic sinus dysfunction) hay bloc nhĩ thất, nên được điều trị bằng pacing thường trực. Những hướng dẫn của American College of Cardiology and American Heart Association về việc thiết đặt pacemaker, liệt kê sau đây những chỉ định đ ược nhất trí chấp nhận (class I) nơi những bệnh nhân không có triệu chứng : Bloc nhĩ thất độ ba với vô tâm thu (asystole) kéo dài trên 3 giây  hoặc hơn (trong nhịp xoang) hay nhịp thoát (escape rate) < 40 đập/phút nơi những bệnh nhân trong lúc thức tỉnh. Bloc nhĩ thất độ ba hay bloc nhĩ thất độ hai Mobitz loại II nơi  những bệnh nhân với bloc hai nhánh (bifascicular) hay ba nhánh (trifascicular) mãn tính. Bloc nhĩ thất độ ba bẩm sinh với nhịp thoát QRS rộng, loạn năng  thất, hay tim nhịp chậm một cách không thích đáng với tuổi. Những chỉ định tiềm tàng (class II) của pacing nơi những b ệnh nhân không triệu chứng gồm có : Bloc nhĩ thất độ ba với nhịp thoát nhanh hơn, nơi những bệnh nhân  thức tỉnh.
Bloc nhĩ thất độ hai Mobitz II, nơi những bệnh nhân không có bloc  hai nhánh hay ba nhánh.20/ CÓ MỘT GIỚI HẠN TRÊN ĐÓ TIM NHỊP NHANH KHÔNG CÒN LÀM GIA TĂNG LƯU LƯỢNG TIM ĐƯỢC NỮA ? Một quy tắc là anh có thể gia tăng lưu lượng tim bằng cách gia tăng tần số tim lên đến 200 đập/phút trừ với tuổi bệnh nhân. 21/ NHỊP XOANG (SINUS BEAT) LÀ GÌ ? Cuối mỗi lần tim đập, tất cả các tế bào cơ tim bị khử cực và chịu  một thời kỳ trơ (refractory period). Vào lúc đó, vài tế bào tim (các nút xoang-nhĩ và nhĩ-thất và vài tế b ào tâm thất) bắt đầu đi trở ngược lại, qua khử cực giai đoạn IV, hướng về điện thế ngưỡng (threshold potential). Điều này giống như một cuộc chạy đua, và trong trường hợp điển hình, các tế bào nút xoang-nhĩ (sinoatrial node) thắng cuộc chạy đua này, đ ạt đến ngưỡng (threshold), phát sinh điện, và đảm nhiệm chức năng nhịp xoang dẫn nhịp (pacemaker sinus beat function) của tim. Tim gồm 3 loại tế bào được biệt hóa : (a) những tế bào của nút dẫn  nhịp (pacemaker celles) khử cực một cách ngẫu nhiên và có thể phát khởi các xung động điện ; (b) các tế bào dẫn truyền (conductive cells), truyền các xung động điện nhanh chóng hơn những tế b ào khác của tim, gây nên sự lan truyền nhanh chóng của xung động khắp tim; và © các tế bào cơ tim (myocardial cells), co bóp khi được khử cực điện. Nút xoang hay xoang-nhĩ (sinoatrial sinus) là nút tạo nhịp nổi trội.  Nút này được cung cấp máu từ động mạch vành phải nơi 55% các
cá nhân, và từ left circumflex artery nơi 45% còn lại. Nhịp bình thường đối với nút xoang nhĩ là 60 đến 100 đập mỗi phút. 22/ Đ ỊNH NGHĨA NGOẠI TÂM THU THẤT ? Ngoại tâm thu thất là do các xung động điện xuất phát từ một vùng  đơn độc hay từ nhiều vùng trong tâm thất. Một ngoại tâm thu thất (PVC : premature ventricular contraction)  xảy ra khi một địa điểm của tâm thất thắng cuộc chạy đua trong số các tế bào cơ tim và sự khử cực tâm thất phát xuất từ địa điểm lạc chỗ trong tâm thất. Ngoại tâm thu thất được đặc trưng b ởi các phức hợp QRS rộng,  khác nhau về hình thái với các nhịp xoang. Các phức hợp QRS > 120 msec và không được đi trước bởi sóng P. Các ngoại tâm thu thất đ ược thấy nơi những bệnh nhân có hay không có bệnh tim và thường đáng quan tâm hơn nơi những bệnh nhân có bệnh tim. Những nguyên nhân khác của ngoại tâm thu thất là các rối loạn điện giải, như giảm kali-huyết, giảm magnesium-huyết, và sử dụng thuốc (ví dụ digoxin, các thuốc chống trầm cảm ba vòng). Nơi những người trưởng thành trẻ, khỏe mạnh không có bệnh tim, không cần phải xét nghiệm thăm dò. Những đặc trưng điện tâm đồ của ngoại tâm thu thất là :  một phức hợp QRS xảy ra sớm và rộng. o không có sóng P đi trước. o đoạn ST và sóng T của ngoại tâm thu đ ược hướng đối nghịch o với hướng của phức hợp QRS đi trước.
hầu hết các ngoại tâm thu không ảnh hưởng lên nút xoang, vì o vậy thường có một thời gian nghỉ bù sau lỗi nhịp (compensatory postectopic pause), hay ngoại tâm thu thất có thể chèn (interpolated PVC) giữa hai nhịp xoang. nhiều ngoại tâm thu thất có một khoảng thời gian cặp cố o định (fixed coupling interval) (trong vòng 0,04 giây) với nhịp xoang đi trước. nhiều ngoại tâm thu thất được dẫn truyền vào tâm nhĩ, sinh o ra một sóng P retrograde. Ngoại tâm thu thất rất thông thường, xảy ra nơi hầu hết các bệnh  nhân với bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) và nhồi máu cơ tim cấp tính. Những nguyên nhân thông thường khác của ngoại tâm thu thất gồm có ngộ độc digoxin, suy tim sung huyết, giảm kali-huyết, nhiễm kiềm (alkalosis), giảm oxy mô (hypoxia), và các thuốc sympathomimetic. 23/ Đ ỊNH NGHĨA TIM NHỊP NHANH (TACHYCARDIA) ? Tim nhịp nhanh (tachycardia) được định nghĩa như là một gia tăng sinh lý bệnh đối với một nhịp tâm thất > 100 đập mỗi phút. LOẠN NHỊP NHANH VÀ NHỊP THÔNG THƯỜNG Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) > 100 đập / phút Rung nhĩ (atrial fibrillation) 80-220 đ ập /phút
Futter nhĩ (atrial flutter) 100, 150, 300 đập/phút Tim nhịp nhanh trên thất 100-120 đập/phút Tim nhịp nhanh thất 100-160 đập/phút 24/ TẦN SỐ CỦA TIM NH ỊP NHANH XOANG ? Giới hạn d ưới thường là 100 đập/phút ; giới hạn trên là 220 trừ tuổi (tính bằng năm). 25/ KỂ 7 NGUYÊN NHÂN C ỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ? Sốt  Đau đớn  Nhiễm trùng  Thiếu hụt thể tích (volume depletion)  Suy tim  Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis).  Thuốc  26/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG NHƯ THẾ NÀO ? Điều trị nguyên nhân. Nếu nghi ngờ chẩn đoán, cho adenosine và thao tác phế vị (vagal maneuvers) có thể giúp phân biệt nhịp.
27/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG VỚI BÊTA- BLOCKERS CÓ LUÔN LUÔN THÍCH HỢP KHÔNG ? Không phải luôn luôn. Tim nhịp nhanh xoang có thể là một phản ứng với nhiều tác nhân, và phương pháp tốt nhất là nhận diện tại sao bệnh nhân có tim nhịp nhanh và điều trị nguyên nhân của nó. Trong vài trường hợp, như thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia) do cao huyết áp, bêta-blockers có thể là một thuốc hỗ trợ hữu ích. Trong những trường hợp khác (ví dụ : co thắt phế quản cấp tính, phù phổi, chèn ép tim (tamponade), và giảm lượng máu (hypovolemia), bêta-blockers có thể có hại. Đau đớn, sốt, những thay đổi thể tích, và thiếu máu, tất cả là những nguyên nhân quan trọng của tim nhịp nhanh cần xét đến nơi một bệnh nhân hậu mổ. 28/ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP (NARROW -COMPLEX TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? Nút nhĩ thất (AV node) gắn trực tiếp vào hệ Purkinje. Hệ này chạy  trên bề mặt nội tâm mạc của các tâm thất. Một xung điện (electrical impulse) chạy nhanh qua các sợi Purkinje : 2-3 m/giây. Nếu một xung điện đi vào tâm thất từ nút nhĩ thất, nó có thể hoạt hóa điện toàn bộ khối tâm thất một cách nhanh chóng (trong 0,12 giây, hay 3 ô nhỏ trên giấy điện tâm đồ). Phức hợp hẹp (Narrow complex) chỉ bề rộng của phức hợp QRS. Một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (narrow-complex tachycardia) phải có nguồn gốc trên nút nhĩ thất và là một tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia : SVT) . Khi một tim nhịp nhanh phát sinh từ các mô nằm trên chĩa của bó  His, nó được gọi là trên thất (supraventriculaire). Các phức hợp
QRS sẽ hẹp nếu sự khử cực tâm thất xảy ra bình thường, nhưng sẽ rộng nếu sự dẫn truyền b ị chậm lại (ví dụ trong trường hợp bloc nhánh). Các phức hợp QRS có thể xảy ra đều đặn nếu chúng được khởi  phát bởi một nút dẫn nhịp (pacemaker) duy nhất và đơn độc hoặc chúng sẽ không đều khi có các sóng cuồng động nhĩ (ondes de flutter auriculaire) được truyền một cách không đều hay khi có các sóng rung nhĩ (ondes de fibrillation auriculaire). Nói chung, một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (tachycardie à complexes QRS fins) có một tiên lượng tương đối thuận lợi. Tuy nhiên, nó có thể gây nên suy tim cấp tính nơi các bệnh nhân bị bệnh tim mãn tính hay nó có thể gây nên một cơn đau thắt ngực nghiêm trọng nơi những bệnh nhân có suy động mạch vành. 29/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP. Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia)  Cuồng động nhĩ (atrial flutter).  Rung nhĩ (atrial fibrillation)  Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ ( MAT : multifocal atrial tachycardia)  Tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)  Tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ thất (AVNRT: atrioventricular nodal  reentrant tachycardia) Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : atrioventricular reentrant  tachycardia) Tim nhịp nhanh nối (junctional tachycardia) 
30/ THU ẬT NGỮ TIM NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TR ÊN THẤT (PAROXYSMAL VENTRICULAR TACHYCARDIA) NGHĨA LÀ GÌ ? Tim nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT : paroxysmal ventricular tachycardia) là một tim nhịp nhanh đều với khởi đầu và chấm dứt đột ngột, thường có một phức hợp QRS hẹp. Loạn nhịp này có thể làm biến mất với các thao tác phế vị (vagal maneuvers) như xoa nút cảnh (carotid sinus massage) hay Valsalva. Nói chung PSVT đáp ứng với các thuốc như adenosine, bêta-blockers, hay verapamil, nếu nhịp phụ thuộc nút nhĩ thất. PSVT thật sự là một họ các nhịp đặc hiệu phù hợp với những đặc tính này, bao gồm Tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ thất (AVNRT : AV nodal reentrant tachycardia), Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : AV reentrant tachycardia), và vài loại tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia). 31/ TIM NHỊP NHANH NHĨ NHIỀU Ổ (MULTIFOCAL ATRIAL TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? ĐƯỢC THẤY KHI NÀO ? Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (MAT : multifocal atrial tachycardia) là một nhịp trên thất với tần số hơn 100, trong đó có ít nhất 3 hình thái sóng P khác nhau. MAT thường được thấy nơi những bệnh nhân có bệnh phổi quan trọng, điển hình là b ệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD : chronic obstructive pulmonary disease). 32/ 3 DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA TIM NHỊP NHANH NHĨ NHIỀU Ổ ? Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (multifocal atrial tachycardia) là do sự gia
tăng của tính tự động. Do đó điện tâm đồ sẽ cho thấy những dấu hiệu sau đây : Tần số nhĩ lớn hơn 100 đập/phút.  Ít nhất 3 hình thái sóng P và khoảng PR khác nhau.  Các khoảng RR không đều.  33/ NÚT NH Ĩ-THẤT (AV NODE) LÀ GÌ ? Nút nhĩ thất không phải chỉ là một chỗ nối giữa tâm nhĩ và tâm thất. Đó là một “ nút thông minh ”. Bình thường, tất cả các xung điện tâm nhĩ được dẫn truyền vào tâm thất. Khi tần số của tâm thất trở nên đủ nhanh khiến lưu lượng tim bị ảnh hưởng, thì tốc độ dẫn truyền bắt đầu chậm lại nơi nút nhĩ-thất. Sự làm chậm lại dần dần này lọc các xung điện nhanh của tâm nhĩ, vì vậy các xung điện tâm nhĩ xảy ra hàng loạt không được dẫn truyền (được gọi là phong bế Wenckebach). Sự phong bế dần dần dẫn truyền ở nút nhĩ-thất là một cơ chế bảo vệ để ngăn ngừa tần số tâm thất nhanh gây loạn năng. Bình thường, các xung động điện từ tâm nhĩ chỉ có thể đến tâm thất  bằng cách đi qua nút nhĩ-thất (atrioventricular node) và hệ dẫn truyền dưới nút (infranodal conduction system). Nút nhĩ-thất nhận cung cấp máu từ động mạch vành phải nơi 90% các cá nhân và từ left circumflex artery nơi 10% còn lại. Điều này giải thích rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất thường xảy ra trong nhồi máu cơ tim dưới (inferior myocardial infarction). Nút nhĩ thất có hai đặc điểm điện sinh lý quan trọng : nó làm chậm  dẫn truyền nhĩ-thất và có một thời kỳ trơ (refractory period) kéo dài, cả hai điều này cho phép tâm nhĩ có thời gian co bóp để cung
cấp thêm 10% thể tích cuối kỳ trương tâm cho các tấm thất. “ Cú đá nhĩ ” (atrial kick) này là rất quan trọng đối với các bệnh nhân bị suy tim trái. 34/ CÓ CẦN PHÂN BIỆT NHỮNG LOẠN NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP (VÍ DỤ RUNG NHĨ NHANH, TIM NHỊP NHANH TRÊN THẤT, FLUTTER NHĨ) ĐỂ ĐIỀU TRỊ HIỆU QUẢ HAY KHÔNG ? Không, chừng nào các tim nhịp nhanh phức hợp hẹp này không ổn định về mặt huyết động. Khử rung điện luôn luôn là điều trị nếu tim nhịp nhanh không ổ n định. 35/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP N ƠI MỘT BỆNH NHÂN CÓ HUYẾT ĐỘNG ỔN ĐỊNH NHƯ TH Ể NÀO ? Một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (narrow-complex tachycardia) phải là trên thất (supraventricular), có nguồn gốc trên nút nhĩ thất. Để kềm chế tần số tâm thất, cần phải phong bế nút nhĩ thất bằng thuốc. Verapamil, 5 đến 10 mg cho bằng đường tĩnh mạch trong 1 đến 2 phút, sẽ chấm dứt hay kềm chế tần số đáp ứng tâm thất trong 80% đến 90% các trường hợp. Hoặc cho adenosine, 6mg bằng tiêm nhanh trực tiếp tĩnh mạch, tiếp theo sau là 12mg (có thể lập lại), có tỷ lệ đáp ứng 85% đến 90%. Mặc dầu đắc hơn verapamil, adenosine không có những tác dụng phụ nghiêm trọng. Adenosine ít có hiệu quả lên dẫn truyền dưới nút nhĩ-thất, vì vậy nhiều tác giả khuyến nghị sử dụng adenosine như là một trắc nghiệm chẩn đoán trong tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide-complex tachycardia).
36/ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG (WIDE-COMPLEX TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? Khi một xung động phát xuất từ một mẫu mô tâm thất bị thương  tổn hay thiếu máu cục bộ, nó cần một thời gian để đến hệ Purkinje, cho phép hoạt hóa điện toàn bộ khối tâm thất. QRS được đo từ sóng khởi đầu (nơi lạc chỗ) đến khi chấm dứt tất cả hoạt động của tâm thất. Khi những đường dẫn truyền chính không được sử dụng một cách chủ yếu, xung điện này cần một thời gian dài ( > 0,12 giây, 120 giây, hay 3 ô nhỏ trên giấy điện tâm đồ) để ghi phức hợp QRS. Phức hợp có nguồn gốc tâm thất, lạc chỗ này được gọi là rộng (wide). Phức hợp QRS biểu hiện sự khử cực tâm thất. Sự khử cực này, nơi  tim bình thường, được thực hiện bởi hệ dẫn truyền His-Purkinje. Các tế bào biệt hóa này nhanh chóng truyền đi các xung động điện và điều hòa sự khử cực cơ tim. Thời gian bình thường của QRS là 0,06 đến 0,10 giây (1,5 đến 2,5 mm). Bất cứ sự trì chậm nào trong dẫn truyền trong thất đều dẫn đến một phức hợp QRS rộng. Các xung điện lạc chỗ, phát xuất dưới bó His và các xung điện đến  trước khi tái phân cực của các nhánh bó His cũng có thể đưa đến QRS rộng bởi vì chúng không sử dụng hệ Purkinje. 37/ NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ? Tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia). Trong số những  bệnh nhân đến phòng cấp cứu với tim nhịp nhanh phức hợp rộng, 80% đến 90% có tim nhịp nhanh thất (VT), và chỉ 10% đến 20% có tim nhịp nhanh trên thất (SVT) với dẫn truyền bất thường
(aberrancy). Tim nhịp nhanh thất lại còn có khả năng hơn khi bệnh nhân có một bệnh sử nhồi máu cơ tim trước đây hay suy tim sung huyết (congestive heart failure). Một loạn nhịp nhanh phức hợp rộng được gây nên bởi :  Một tim nhịp nhanh phát xuất trong tâm thất ở một nơi dưới o chĩa của bó His : đó là nhịp nhanh thất (tachycardie ventriculaire). Một tim nhịp nhanh trên thất (tachycardie supraventriculaire) o với một bất thường dẫn truyền (anomalie de conduction) về các tâm thất (bloc nhánh phái hay trái). Mặc dầu các tim nhịp nhanh phức hợp rộng có thể được gây nên  bởi các nhịp trên thất với dẫn truyền bất thường (rythme supraventriculaire avec conduction aberrante), trong khung cảnh péri-arrêt cardiaque, các tim nhịp nhanh này được giả định là có nguồn gốc tâm thất. 38/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ? Tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide complex tachycardia) là một nhịp nhanh (> 100 đập/phút) trong đó phức hợp QRS lớn hơn 120 msec. Chẩn đoán phân biệt gồm có tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia), tim nhịp nhanh trên thất với bất thường dẫn truyền (supratachycardia with aberrant conduction), và dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất qua một đường phụ ( hội chứng Wolff-Parkinson-White).
39/ TIM NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? Nhịp nhanh thất được thể hiện bằng một nhịp nhanh có phức hợp rộng (wide complex tachycardia) (QRS > 120 msec), với một nhịp đều đặn > 100 đ ập/phút, phân ly với tâm nhĩ (các sóng P hiện diện nhưng không được liên kết bởi các đập tâm thất). Nhịp nhanh thất, được định nghĩa như ba (ho ặc nhiều hơn) ngoại tâm thu thất liên tiếp (PVC : premature ventricular contractions), có thể được duy trì (sustained) hoặc không (nonsustained). Nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30 giây được gọi là nhịp nhanh thất được duy trì (sustained VT). Nhịp nhanh thất này thường gây nên bất ổn huyết động và cần điều trị cấp cứu. Nhịp nhanh thất không được duy trì (nonsustained VT) kéo dài dưới 30 giây và thường không gây triệu chứng. Những nguyên nhân thông thường nhất của nhịp nhanh thất là bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease), bệnh cơ tim bị giãn (dilated cardiomyopathy), bệnh cơ tim phì đ ại (hypertrophic cardiomyopathy), sa van hai lá (mitral valve prolapse), các bất thường điện giải, các loại thuốc, và viêm cơ tim. 40/ CÓ PHẢI TIM NHỊP NHANH THẤT (VT) LUÔN LUÔN BẤT ỔN VỀ HUYẾT ĐỘNG ? Không. Tình trạng huyết động không nên được sử dụng để xác định bản chất của một tim nhịp nhanh có phức hợp QRS . Không nên cho rằng một tim nhịp nhanh có phức hợp rộng không phải là tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) nếu bệnh nhân có huyết động ổn định. 41/ NHỊP TRÊN THẤT VỚI DẪN TRUYỀN BẤT THƯỜNG (ABERRANCY) LÀ GÌ ?