intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Mối liên quan giữa điện tâm đồ và vị trí tổn thương động mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp

Chia sẻ: Trần Thị Hạnh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:26

101
lượt xem
11
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nghiên cứu này có thể giúp dự báo vị trí tổn thương của ĐMV, tái tưới máu sớm cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhiên, việc tìm mối liên quan giữa các biểu hiện đái tháo đường và vị trí tổn thương của động mạch vành thủ phạm còn bị hạn chế do sự thay đổi về mặt giải phẫu của động mạch vành trên từng cá nhân người bệnh, nên cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa về mối liên quan này.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Mối liên quan giữa điện tâm đồ và vị trí tổn thương động mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp

1<br /> <br /> MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỆN TÂM ĐỒ<br /> VÀ VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH<br /> TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP<br /> Điêu Thanh Hùng<br /> Trung tâm Tim mạch An giang<br /> ĐTĐ có thể cung cấp thông tin gián tiếp về sự hiện diện, phạm vi và mức<br /> độ nghiêm trọng của TMCBCT [53]. Các nghiên cứu gần đây, đã cho thấy phân<br /> tích sự thay đổi của đoạn ST sẽ cung cấp thông tin hữu ích về mặt giải phẫu<br /> ĐMV trong hội chứng vành cấp (HCVC) [11]. Bằng cách so sánh với kết quả<br /> chụp ĐMV chọn lọc, nhiều nghiên cứu đã cho thấy có mối liên quan giữa ĐTĐ<br /> với vị trí tổn thương của ĐMV trong NMCT cấp [1],[6], [7], [21], [24], [50],<br /> [54], [55]. Kết quả các nghiên cứu này có thể giúp dự báo vị trí tổn thương của<br /> ĐMV, tái tưới máu sớm cho BN NMCT cấp. Tuy nhiên, việc tìm mối liên quan<br /> giữa các biểu hiện ĐTĐ và vị trí tổn thương của ĐMV thủ phạm còn bị hạn chế<br /> do sự thay đổi về mặt giải phẫu của ĐMV trên từng cá nhân người bệnh [48],<br /> nên cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa về mối liên quan này.<br /> 1. Sơ lược về lịch sử ĐTĐ<br /> ĐTĐ là một sản phẩm của một chuỗi tiến bộ về sinh lý học và kỹ thuật<br /> trong hơn hai thế kỷ qua.<br /> Năm 1887, Waller đã thể hiện hoạt động điện của tim bằng cách ghi trực<br /> tiếp điện thế của tim.<br /> Năm 1901, Willem Einthoven phát minh ra máy đo điện tim in trên giấy.<br /> Phát minh này đã cung cấp một phương pháp trực tiếp và đáng tin cậy để ghi<br /> lại hoạt động điện của tim.<br /> Hiện nay, ĐTĐ đã trở thành một công cụ vô giá trong việc phát hiện,<br /> chẩn đoán và điều trị một số dạng bệnh tim trong thực tế [ 12].<br /> 2. ĐTĐ trong nhồi máu cơ tim cấp<br /> 2.1. Điện sinh lý tế bào<br /> - Lúc nghỉ, điện thế trong tế bào là điện thế âm (hình 2.1).<br /> - Khi kích thích tế bào cơ tim, sẽ tạo ra một điện thế hoạt động (action<br /> potential), từ đó làm xuất hiện tình trạng khử cực (depolarization) và hồi cực<br /> (repolarization) của tế bào cơ tim.<br /> - Trong giai đoạn khử cực, ion dương sẽ đi vào trong tế bào. Đến giai đoạn<br /> hồi cực, các ion dương được bơm ra ngoài tế bào, tạo điện thế âm trở lại bên trong<br /> tế bào. Tổng hợp ĐTĐ của một tế bào cơ tim được miêu tả ở hình 2.1 [35].<br /> <br /> 2<br /> <br /> Hình 2.1. Điện tâm đồ ghi được từ một tế bào.<br /> Khởi đầu của sự khử cực tạo ra một dạng sóng với tần số cao và của sự<br /> hồi cực là một dạng sóng với tần số thấp [35].<br /> 2.2. Điện sinh lý trong thiếu máu cơ tim<br /> - Sự thiếu máu cơ tim sẽ làm giảm điện thế nghỉ của màng tế bào (từ -60<br /> đến -65mV), làm giảm tốc độ tăng lên của pha 0,và làm giảm biên độ cũng như<br /> thời gian của điện thế hoạt động (hình 2.2a).<br /> - Tác động của sự thiếu máu cơ tim lên hình ảnh ĐTĐ là dòng điện tổn<br /> thương. Dòng điện này được tạo ra từ sự khử cực cục bộ và sự ngắn lại của điện<br /> thế hoạt động, dẫn đến sự chênh lệch điện thế giữa các tế bào bị thiếu máu và<br /> các tế bào bình thường nằm kế cận. Những bất thường về điên sinh lý này sẽ<br /> tạo ra những dòng điện tổn thương trong thời kỳ tâm thu lẫn tâm trương và<br /> những kiểu chênh của đoạn ST trên ĐTĐ (hình 2.2b, 2.2c)<br /> <br /> 3<br /> <br /> Hình 2.2. Tác động của sự thiếu máu lên điện thế hoạt động và điện thế nghỉ<br /> (a) tế bào bị thiếu máu có điện thế nghỉ ít âm hơn và điện thế hoạt động ngắn<br /> hơn tạo ra sự khác biệt về điện thế giữa tế bào bị thiếu máu và tế bào bình<br /> thường. (b) trong kỳ tâm trương dòng điện tổn thương trong tế bào sẽ đi từ tế<br /> bào bị thiếu máu sang tế bào bình thường. (c) trong kỳ tâm thu thì ngược lại<br /> [35]. [ N(Normal): bình thường, I (Injury): tổn thương].<br /> - Khi có tình trạng thiếu máu xuyên thành sẽ làm xuất hiện tình trạng hồi<br /> cực sớm (pha 2 và pha 3), dẫn đến các tế bào bị thiếu máu sẽ trở nên âm hơn tế<br /> bào bình thường và dòng điện trong tế bào sẽ đi từ các tế bào bình thường đến<br /> các tế bào bị thiếu máu (từ dương sang âm). Từ đó, vectơ của đoạn ST sẽ hướng<br /> về lớp thượng tâm mạc, dẫn đến đoạn ST chênh lên và sóng T cao ở những<br /> vùng thiếu máu trên ĐTĐ.<br /> - Khi tình trạng thiếu máu chỉ giới hạn ở lớp dưới nội tâm mạc, vectơ của<br /> đoạn ST sẽ hướng về lớp bên trong của thất, dẫn đến sự chênh xuống của đoạn<br /> ST ở những vùng thiếu máu trên ĐTĐ [4], [35].<br /> <br /> Hình 2.3: Vectơ của đoạn ST khi có tình trạng thiếu máu cục bộ<br /> <br /> 4<br /> A: Khi tình trạng thiếu máu chỉ giới hạn ở lớp dưới nội tâm mạc.<br /> B: Khi có tình trạng thiếu máu xuyên thành [17]<br /> 2.3. Biến đổi ĐTĐ trong nhồi máu cơ tim cấp<br /> 2.3.1. NMCT cấp có ST chênh lên<br /> Khi ĐMV bị tắc, cơ tim bị thiếu máu nặng hơn sẽ bị tổn thương và cuối<br /> cùng sẽ dẫn đến hoại tử. Trên ĐTĐ, biểu hiện sự thiếu máu là thay đổi của sóng<br /> T, biểu hiện sự tổn thương là sự chênh lên của đoạn ST, biểu hiện của sự hoại<br /> tử là sự xuất hiện của sóng Q. Sóng Q chỉ có ý nghiã bệnh lý khi rộng ≥ 0,04<br /> giây hoặc cao hơn ¼ sóng R tương ứng.<br /> Biến đổi động học của đoạn ST, sóng T và sóng Q bệnh lý trong nhồi<br /> máu cơ tim cấp:<br /> - Giai đoạn tối cấp:<br /> Sóng T cao, nhọn xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khởi phát đau ngực.<br /> Dấu hiệu này thường chỉ thoáng qua và dễ biến mất.<br /> - Giai đoạn cấp:<br /> + Đoạn ST chênh lên cùng với sự gia tăng về biên độ của phức bộ<br /> QRS và sóng T thẳng đứng. Sự chênh lên của đoạn ST sẽ kết thúc trong vài giờ<br /> đến vài ngày, hiếm khi vài tuần. Nếu sau 2 tuần, đoạn ST vẫn còn chênh lên<br /> cần xem xét vấn đề túi phình thất hoặc vận độnng bất thường của thất.<br /> + Sóng Q bệnh lý có thể xuất hiện khoảng 2 giờ sau đau ngực và phát<br /> triển đầy đủ trong vòng 9 giờ. Ở hầu hết người bệnh, sóng Q bệnh lý tồn tại<br /> không thời hạn nhưng khoảng 6 - 20 % người bệnh sóng Q này có thể trở lại<br /> dạng bình thường trong 1 - 2 năm.<br /> + Trong vòng 12 giờ sau khởi phát sự chênh lên của đoạn ST sẽ giảm<br /> xuống nhanh, sóng T bắt đầu đảo ngược sớm thậm chí sớm hơn sự trở về bình<br /> thường của đoạn ST. Sóng T này sẽ biến mất trong vài ngày đến vài tuần hoặc<br /> có thể tồn tại không thời hạn (hình 2.4). Sự trở lại bình thường của sóng T âm<br /> thường phản ánh sự phục hồi vận động của thành tim [38], [39].<br /> <br /> 5<br /> <br /> THỜI GIAN<br /> BÌNH<br /> THƯỜNG<br /> VÀI GIÂY<br /> <br /> VÀI PHÚT<br /> <br /> VÀI GIỜ<br /> <br /> VÀI NGẢY<br /> <br /> VÀI TUẦN<br /> <br /> MỘT NĂM<br /> <br /> Hình 2.4. Sự biến đổi đoạn ST, sóng T và sóng Q trong NMCT có ST chênh<br /> lên theo thời gian [14]<br /> 2.3.2. NMCT không ST chênh lên<br /> Những biểu hiện trên ĐTĐ của NMCT không ST chênh lên bao gồm: từ<br /> hình ảnh ĐTĐ bình thường hoặc những thay đổi không có gì đặc hiệu của ST T, cho đến đoạn ST chênh xuống và sóng T đảo ngược [35].<br /> 2.3.3. Tiêu chuẩn ĐTĐ trong chẩn đoán NMCT cấp<br /> Bảng 2.1. Tiêu chuẩn ĐTĐ trong chẩn đoán NMCT cấp<br /> ST chênh lên<br /> ST chênh lên mới ở điểm J trên hai chuyển đạo kề nhau với điểm cắt ≥0.1<br /> mV (1mm) ở tất cả các chuyển đạo, riêng ở V2-V3 thì điểm cắt là ≥0.2 mV<br /> ở đàn ông ≥40 tuổi, ≥0.25 mV ở đàn ông
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2