NGỘ ĐỘC THỨC ĂN ( FOOD POISONING)

Chia sẻ: Than Con | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:25

Thêm vào BST

Báo xấu

74
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA NGỘ ĐỘC THỨC ĂN Ngoại độc tố được sản xuất bởi vi sinh vật Các vi sinh vật (vi khuẩn, nấm, virus, ký sinh trùng) (được xếp loại thành xâm nhập (invasive), không xâm nhập (noninvasive) hoặc sinh độc tố (toxin-producing)

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NGỘ ĐỘC THỨC ĂN ( FOOD POISONING)

NGỘ ĐỘC THỨC ĂN ( FOOD POISONING) 1/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA NGỘ ĐỘC THỨC ĂN Ngoại độc tố được sản xuất bởi vi sinh vật  Các vi sinh vật (vi khuẩn, nấm, virus, ký sinh trùng) (được xếp loại  thành xâm nhập (invasive), không xâm nhập (noninvasive) hoặc sinh độc tố (toxin-producing) Các chất hiện diện trong thức ăn một cách tự nhiên (amatoxin  (nấm), dinoflagellates hay thallophytes) 2/ MỨC ĐỘ LƯU HÀNH CỦA NGỘ ĐỘC THỨC ĂN ? CÓ GÂY CHẾT NGƯỜI KHÔNG ? Từ năm 1996 đến 1997, người ta ước tính ở Hoa Kỳ có 76 triệu trường hợp bệnh do ngộ độc thức ăn (food-borne illness) đưa đến 325.000 lần
nhập viện và 5000 tử vong. Những nguyên nhân do vi khuẩn dẫn đầu của tử vong do thức ăn là salmonella không phải thương hàn và listeria monocytogenes. 3/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN DẪN ĐẦU CỦA BỆNH DO NGỘ ĐỘC THỨC ĂN ? Siêu vi trùng Norwalk và các siêu vi trùng tương tự là nguyên nhân  của 2/3 các trường hợp bệnh do ngộ độc thức ăn. Các vi khuẩn gây bệnh thông thường nhất là :  Campylobacter jejuni o Salmonella không phải thương hàn (nontyphoidal) o Clostridium perfringens o 2/ LIỆT K Ê NH ỮNG TRIỆU CHỨNG THÔNG THƯỜNG CỦA NGỘ ĐỘC THỨC ĂN Nôn mửa  Tiêu chảy  Sốt nhẹ  Đau bụng quặn  4/ B ỆNH SỬ NÀO LÀM NGHĨ ĐẾN NGỘ ĐỘC THỨC ĂN ? Sự hiện diện của những triệu chứng tương tự nơi những thành viên khác trong gia đình hoặc những người khác đã ăn cùng thức ăn hay uống cùng thứ nước, hiện diện máu trong phân, và mới đây đi du lịch ở các nước kém phát triển hoặc ở vùng núi. Những điểm khác trong bệnh sử bao gồm
tiến triển của bệnh (cấp tính, bán cấp tính, mãn tính), thức ăn vừa mới được ăn vào, những bệnh lý nội khoa khác (tình trạng HIV, cao huyết áp), các phẫu thuật bụng trước đây, bệnh sử về hoạt động tình d ục và các động vật nuôi trong nhà. 5/ CÁC DẤU CHỨNG VẬT LÝ THÔNG THƯỜNG ? Nói chung bụng mềm và rất ít nhạy cảm đau (tender) khi ấn chấn, không có d ấu hiệu phúc mạc (peritoneal signs). Nhu động ruột nghe được (bowel sounds) có thể tăng hoạt động hoặc bình thường, và máu có thể hiện diện trong phân. 6/ CÁC DẤU CHỨNG VẬT LÝ NÀO LÀ KHÔNG ĐIỂN HÌNH TRONG NGỘ ĐỘC THỨC ĂN ? Các vùng b ụng nhạy cảm đau (abdominal tenderness) nằm riêng rẻ, các dấu hiệu phúc mạc, phân có máu rõ rệt hoặc đại tiện máu đen (melena) là những dấu hiệu cảnh cáo cần phải thăm dò hơn nữa, bao gồm hội chẩn ngoại khoa hoặc chuyên khoa tiêu hóa. Sốt cao không phải là một đặc tính thông thường của tiêu chảy do vi khuẩn (bacterial diarrhea) ngoại trừ bệnh Shigella ( shigellosis). 7/ CH ẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIÊU CHẢY GÂY N ÊN BỞI VI TRÙNG XÂM NHẬP VÀ KHÔNG XÂM NHẬP Các vi khuẩn xâm nhập niêm mạc (Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter và Yersinia) gây nên tiêu chảy với phân chứa niêm dịch (mucoid) và có máu. Các nội độc tố (enterotoxin) được sản xuất bởi các vi sinh vật khác (siêu vi, Vibrio cholerae, E.Coli, Staphylococcus aureus,
Clostridium perfringens, Clostridium difficile, và Bacillus cereus) ảnh hưởng lên bơm cyclic adenosine monophosphate nằm trong niêm mạc ruột và gây nên tiêu chảy to àn nước (watery diarrhea) 8/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ KHỞI ĐẦU TRÚNG ĐỘC THỨC ĂN Ở PHÒNG CẤP CỨU. Khi b ệnh sử và khám vật lý đã được thực hiện và chẩn đoán là viêm d ạ dày[*]ruột (gastroenteritis) bất kể là nguyên nhân gì, thì mức độ mất nước (dehydration) phải được đánh giá và điều trị. Cần đặc biệt thận trọng nơi nhũ nhi và trẻ em ; bệnh tiêu chảy vẫn tiếp tục là một nguyên nhân dẫn đầu về tử vong của trẻ nhỏ trên toàn thế giới, kể cả Hoa Kỳ. Có thể cần phải bồi hoàn nước bằng đường tĩnh mạch với dung dịch crystalloid. Bồi hoàn nước bằng đường miệng (oral rehydration) được thực hiện bằng những dung dịch chứa glucose đẳng trương (giúp làm dễ hấp thụ nước và sodium). Có thể cho các thuốc chống nôn (emetics). 9/ XÉT NGHIỆM TỐT NHẤT ĐỂ CHẤN ĐOÁN BỆNH TIÊU CHẢY XÂM NHẬP (INVASIVE DIARRHEA) ? Sự hiện diện bạch cầu và máu ẩn (occult blood) trong phân là dấu hiệu tiên đoán nhạy cảm và đặc hiệu về nguyên nhân vi khuẩn xâm nhập niêm mạc (invasive bacteria) của chứng tiêu chảy và khả năng cấy phân dương tính với vi khuẩn. 10/ B ỆNH TIÊU CHẢY CỦA KHÁCH DU LỊCH LÀ GÌ ? Bệnh tiêu chảy của khách du lịch (traveler’s diarrhea) là thuật ngữ  thông thường để chỉ khởi đầu chứng tiêu chảy nơi những bệnh
nhân đi du lịch ở các nước khác, thường là thuộc thế giới thứ ba, nơi có quần thể vi khuẩn ruột (enteric flora) khác. 80% các trường hợp được gây nên bởi các vi khuẩn có thể được truyền bằng đường phân-miệng. Các siêu vi trùng gây bệnh cho 10% các trường hợp, và các ký sinh trùng gây bệnh cho 2-3%. Trong những trường hợp còn lại thì nguyên nhân không được biết. Trường hợp điển hình, bệnh tiêu chảy của khách du lịch bắt đầu từ  5 đến 15 ngày sau khi đến, với tiêu chảy toàn nước kèm theo khó chịu, chán ăn, đau bụng quặn, và đôi khi nôn và mửa. Sốt và tiêu chảy có máu ít khi xảy ra. Enterotoxigenic E.coli (ETEC) là nguyên nhân thông thường nhất của tiêu chảy của khách du lịch. 11/ NHỮNG VI KHUẨN THÔNG THƯỜNG NHẤT GÂY BỆNH TIÊU CHẢY CỦA KHÁCH DU LỊCH ? Enterotoxigenic E.coli Enteroaggregative E.coli Shigella sp. Salmonella sp Campylobacter jejuni Aeromonas sp Plesiomonas sp. Norwalk virus Rotavirus Giardia sp. Cryptosporidium sp. Cyclospora sp.
12/ MONTEZUMA’s REVENGE LÀ GÌ ? Hầu hết các trường hợp tiêu chảy của khách du lịch (traveler’s diarrhea, turista hay Montezuma ‘s revenge) xuất phát từ Mexico, Nam Mỹ hoặc châu Phi. Trong trường hợp điển hình, tiêu chảy toàn nước b ắt đầu vài ngày sau du lịch và thông thường nhất gây nên bởi enterotoxigenic E.coli. E.coli có thể gây ỉa chảy bằng ba cơ chế : Giống sinh nội độc tố (enterotoxigenic strains) sản xuất một độc tố  gây nên tiêu chảy toàn nước, tương tự với tiểu chảy trong bệnh dịch tả. Giống sinh bệnh ruột (enteropathogenic strains) sinh sống ở ruột,  gây nên những đợt tiêu chảy trong các nhà trẻ bệnh viện. Giống xâm nhập niêm mạc ruột (enteroinvasive strains) (E.coli  0157 : H7) có thể gây nên bệnh giống shigella với phân có máu và niêm dịch. 13/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH TIÊU CHẢY CỦA KHÁCH DU LỊCH. Dịch và các chất điện giải, cùng với các tác nhân làm giảm thể tích phân là trụ cột của điều trị chứng tiêu chảy của khách du lịch. Bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol) làm giảm 50% số lần phân chưa thành hình ; loperamide (Imodium) làm giảm tiêu chảy 80%. Đối với các bệnh nhân không đáp ứng đối với các biện pháp này, hãy xét đến việc điều trị bằng kháng sinh.Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim) với liều lượng mạnh gấp đôi (160mg trimethoprim và 800mg sulfamethoxazole), một viên hai lần mỗi ngày, được khuyên sử dụng đối với các khách du lịch
đến các vùng không phải bờ biển của Mexico trong mùa hè. Đối với các vùng khác và vào các mùa khác, loại kháng sinh fluoroquinolone là thuốc được lựa chọn. Ciprofloxacin (Ciproxine) (750mg), levofloxacin (Tavanic) (500mg), norfloxacin (Zoroxin) (800mg), azithromycin (Zitromax) (1000mg) có thể cho với liều lượng duy nhất ở phòng cấp cứu hoặc với thời gian điều trị 3 ngày cho những bệnh nhân bị b ệnh nặng hơn. 14/ B ỆNH TIÊU CHẢY CỦA KHÁCH DU LỊCH CÓ THẾ Đ ƯỢC PHÒNG NGỪA NHƯ THỂ N ÀO ? Các khách du lịch nên chọn lựa, xử lý và làm cẩn thận thức ăn và  các sản phẩm sữa. Mọi vật đều phải được rửa kỹ và mới được nấu. Nước đóng chai, đồ uống carbonate và b ia đ ều an toàn ; nhưng cơm gạo thì không ! tránh nước không được đóng chai (unbottled ), nước đá, và trái cây  hay rau không thể bóc vỏ. 15/ VAI TRÒ Đ IỀU TRỊ PHÒNG NGỪA CHỐNG LẠI TIÊU CHẢY CỦA KHÁCH DU LỊCH ? Những kháng sinh phòng ngừa có thể thích hợp đối với những bệnh nhân có tình trạng sức khỏe kém đi du lịch ở những vùng có nguy cơ cao (high-risk areas). Các bệnh nhân với bệnh viêm ruột (inflammatory bowel disease), bệnh đái đường phụ thuộc insulin, bệnh tim ở các người già hoặc AID, có thể xét đến việc điều trị bằng kháng sinh phòng ngừa, sử dụng trimethoprim-sulfamethoxazole hay một fluoroquinolone, tùy thuộc vùng mà họ đến để du lịch. Các khách du lịch không có bệnh tật và muốn được phòng ngừa, có thể khuyên sử dụng bismuth subsalicylate với liều lượng 2 viên, 4 lần mỗi ngày. Không nên cho dược phẩm này nơi các
bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc chống đông máu (anticoagulants) hoặc salicylates hoặc nơi những người dị ứng với salicylates. 16/ THỜI GIAN KHỞI ĐẦU BỆNH LIÊN HỆ VỚI NGUYÊN NHÂN TRÚNG ĐỘC THỨC ĂN NH Ư THẾ NÀO ? NHỮNG RỐI LOẠN GIÁP TRẠNG (THYROID DISORDERS) Bác Sĩ Nguyễn Văn Thịnh 1/ NH ỮNG TÌNH TRẠNG LIÊN QUAN VỚI TUYỂN GIÁP NÀO ĐƯỢC XEM LÀ CẤP CỨU THẬT SỰ? Những cấp cứu thật sự gồm những tình trạng đe dọa đến tính mạng như hôn mê phù niêm (myxedema coma) và bão giáp (thyroid storm). Bệnh tuyến giáp là bệnh thường xảy ra. Tần số giảm năng tuyến giáp (hypothyroidism) nơi người trưởng thành ở Hoa Kỳ là 1 trên 20.Tuy nhiên, hôn mê phù niêm, hiếm khi xảy ra, chịu trách nhiệm khoảng dưới 1% những trường hợp thiểu năng tuyến giáp. Bão giáp (thyroid storm) xảy ra nơi 1% đến 2% những bệnh nhân bị nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis). Tỷ lệ tử vong của bão giáp và hôn mê phù niêm không điều trị là 80% đến 100%, và với điều trị là 15% đến 50%. Đôi khi, những biến chứng nhãn khoa của bệnh Grave có thể đòi hỏi điều trị cấp cứu. 2/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA NHIỄM ĐỘC TUYỀN GIÁP (THYROTOXICOSIS) VÀ ƯU NĂNG TUYỂN GIÁP
(HYPERTHYROIDISM) ? Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis) để chỉ tình trạng hormone giáp trạng lưu thông trong máu quá mức, do nhiều nguyên nhân (ví dụ : uống hormone giáp trạng quá liều, viêm, hay tăng năng tuyến giáp (thyroid hyperfunction). Uu năng tuyến giáp (hyperthyroidism) chỉ hormone giáp trạng lưu thông trong máu quá mức, nguyên nhân chỉ là do tăng năng tuyến giáp. 3/ NH ỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA NHIỄM ĐỘC TUYỂN GIÁP, VÀ CHÚNG CÓ TRIỆU CHỨNG NHƯ THỂ NÀO ? Sản xuất hormone giáp trạng quá mức :  Bệnh Grave chịu trách nhiệm 85% của tất cả các trường hợp o nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis). Thông thường nhất, các bệnh nhân là những phụ nữ, 20 đến 40 tuổi, có bướu giáp (goiter) và lồi mắt (exophthalmos). Bướu giáp độc nhiều hòn (toxic multinodular goiter) là o nguyên nhân thông thường đứng thứ hai của nhiễm độc tuyến giáp. Bệnh nhân thông thường là người già và có những bất thường tim mạch, nổi trội với suy tim sung huyết và lo ạn nhịp nhanh. Tiếp xúc với iode có thể gây nên chứng nhiễm độc tuyến o giáp nơi những bệnh nhân với bướu giáp độc nhiều hòn hay bệnh Grave. Các nguồn tiếp xúc có thể gồm có chất cản quang, dung d ịch potassium iodine, amiodarone, và những liều lượng cao povidone-iodine (Iso-bétadine)x dùng tại chỗ.
Sự rò hormone giáp trạng :  viêm tuyến giáp bán cấp (subacute thyroiditis) là một tình o trạng viêm thường được thấy nơi các phụ nữ trẻ. Nguyên nhân thông thường này của nhiễm độc tuyến giáp hậu sản (postpartum thyrotoxicosis) có dấu hiệu bướu giáp. Viêm do bức xạ là một nguyên nhân khác. o Sử dụng hormone giáp trạng ngoại tại :  Nhiễm độc tuyến giáp nhân tạo (thyrotoxicosis factitia) là o một hội chứng loại Munchausen, trong đó bệnh nhân dùng hormone giáp trạng để gây bệnh. Ngộ độc hormone giáp trạng (thyroid hormone overdose) o hay ăn thịt chứa mô tuyến giáp của bò cũng có thể gây nhiễm độc tuyến giáp. 4/ LIỆT K Ê NHỮNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA NHIỄM ĐỘC TUYỂN GIÁP ? Toàn thân : m ệt mỏi, yếu người, không chịu được nhiệt, toát mồ  hôi, sốt, mất cân. Thần kinh tâm thần : run rẩy, tăng phản xạ, lãnh đ ạm (apathy), lo  âu, b ất ổn cảm xúc, loạn tâm thần (psychosis) Nhãn khoa : lồi mắt (exophthalmos), lid lag, khô mắt.  Tim mạch : tim nhịp nhanh, hồi hộp, suy tim sung huyết.  Huyết học : thiếu máu, tăng bạch cầu 
Dạ dày ruột : ỉa chảy  Da : rụng tóc, bong móng (onycholysis).  5/ BƯỚU GIÁP CÓ PHẢI LUÔN LUÔN HIỆN DIỆN TRONG NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁP ? Không. Một bướu giáp (goiter) thường không hiện diện nơi một bệnh nhân với nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis). Hai tình trạng nhiễm độc tuyến giáp màkhông có bướu giáp là uống hormone giáp trạng và nhiễm độc tuyến giáp lãnh đạm (apathetic thyrotoxicosis). Một bướu giáp có thể hiện diện trong thiểu năng tuyến giáp (hypothyroidism). Thiểu năng tuyến giáp được thấy trong những dạng bướu giáp của bệnh viêm tuyến giáp (thyroiditis), trong đó, ở những giai đoạn tiến triển, tuyến giáp bị “ kiệt q uệ ” (burned out), và mô sẹo khiến cho tuyến lớn lên. 6/ NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁP LÃNH ĐẠM (APATHETIC THYROTOXICOSIS) LÀ GÌ ? Một bệnh cảnh không điển hình và thường bị bỏ sót của chứng tăng năng tuyến giáp (hyperthyroidism), thường được thấy nơi người già nhưng được ghi nhận ở bất cứ lứa tuổi nào, ngay cả ở trẻ em. Bệnh nhân điển hình là một người già 70 đến 80 tuổi với một tuyến giáp nhỏ hay không thể ấn chẩn được. Vài bệnh nhân có những dấu hiệu nhãn khoa đ ặc trưng của tăng năng tuyến giáp. Chẩn đoán này nên được xét đến nơi người già với sụt cân mãn tính, yếu cơ vùng gần của chi, trầm cảm, ngủ lịm (lethargy), tư duy trì chậm (slow mentation), gương mặt lãnh đạm (apathetic facies), rung nhĩ mới xảy ra, hay suy tim sung huyết.
7/ BÃO GIÁP (THYROID STORM) LÀ GÌ ? Bão giáp là một tình trạng bệnh lý đe dọa đến tính mạng, được đặc  trưng bởi sự gia tăng quá mức của những biểu hiện của nhiễm độc tuyến giáp. Bão giáp là một tình trạng tăng chuyển hóa do ưu năng tuyến giáp.  Bão giáp thường được thấy nơi những bệnh nhân có ưu năng tuyến giáp không được nhận biết hay được điều trị không đầy đủ. Tỷ lệ tử vong cao (10-75%) mặc dầu được điều trị.  8/ NH ỮNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA BÃO GIÁP LÀ GÌ ? Sốt là biểu hiện lâm sàng chính yếu. Tim đập nhanh thường hiện  diện, và nhịp thở nhanh (tachypnea) thường xảy ra, nhưng huyết áp có thể thay đổi. Loạn nhịp tim, suy tim sung huyết, và những triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim có thể xảy ra. Nôn, mửa, ỉa chảy, và đau bụng là những triệu chứng thông thường. Những biểu hiện hệ thần kinh trung ương gồm có tăng vận động (hyperkinesis), loạn tâm thần, và hôn mê. Một bướu giáp là một dấu hiệu hữu ích nhưng không luôn luôn hiện diện. Những triệu chứng và dấu chứng liên kết với bão giáp là do sự gia  tăng hoạt tính của hệ giao cảm. Những dấu hiệu thông thường nhất là sốt, tim đập nhanh, biến đổi tri giác và toát mồ hôi. Những rối loạn hệ thần kinh trung ương thường xảy ra và gồm có  lú lẫn (confusion), mê sảng (delirium), co giật, và hôn mê. Những bất thường tim mạch thường hiện diện, với tim nhịp nhanh  xoan là thường xảy ra nhất. Những loạn nhịp khác gồm có rung nhĩ
và ngoại tâm thu thất. Bệnh nhân có thể có những triệu chứng và dấu chứng của suy tim sung huyết. 9/ NH ỮNG GÌ PHÂN BIỆT CƠN BÃO GIÁP (THYROID STORM) VỚI NHIỄM ĐỘC TUYẾN GIÁ P (THYROTOXIOSIS) ? Hầu hết những tình trạng nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis) có thể điều trị ngoại trú, trong khi bão giáp (thyroid storm) là một cấp cứu nội khoa. Không có những tiêu chuẩn chẩn đoán tuyệt đối cho bão giáp, nhưng bệnh cảnh lâm sàng thường gồm có : Những biểu hiện quá mức của nhiễm độc tuyến giáp.  Nhiệt độ lớn hơn 37,7 độ C  tim đập nhanh không tỷ lệ với sốt.  loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương, hệ tim mạch, hay hệ  dạ d ày- ruột. 10/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CỦA BÃO GIÁP (THYROID STORM) ? Bão giáp (thyroid storm) có thể giống những triệu chứng gây nên bởi cocaine, amphetamine, những thuốc giống giao cảm khác (sympathomimetics), những thuốc kháng phó giáo cảm (anticholinergics) và hội chứng cai rượu hay những nhiễm trùng như viêm não, viêm màng não, và sepsis. Một bệnh sử bệnh tuyến giáp, điều trị tuyến giáp trước đây hay phẫu thuật là hữu ích trong việc phân biệt bão giáp với những bệnh lý này.
11/ VAI TRÒ CỦA NHỮNG TRẮC NGHIỆM CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP TRONG CHẤN ĐOÁN BÃO GIÁP ? Mặc d ầu các xét nghiệm chức năng tuyến giáp nơi bệnh nhân với  bão giáp (thyroid storm) là bất thường, nhưng chúng có thể không khác nhiều với các xét nghiệm chức năng nơi bệnh nhân với nhiễm độc tuyến giáp và không thể phân biệt hai bệnh lý này. Chẩn đoán bão giáp là chẩn đoán lâm sàng. Trong bão giáp, các nồng độ trong huyết thanh của T4, T3, T3RU,  T4 tự do và T3 tự do tất cả thường gia tăng và nồng độ trong huyết thanh của TSH thường không thể phát hiện được. Những bất thường xét nghiệm khác gồm có thiếu máu, tăng bạch cầu, tăng glucose-huyết, azotemia, tăng canxi-huyết, và tăng các enzymes gan. Nói chung, những nồng độ hormone giáp trạng không giúp phân  biệt giữa ưu năng tuyến giáp triệu chứng, không có biến chứng, với cơn b ão giáp. Bão giáp là một chẩn đoán lâm sàng bởi vì các xét nghiệm không  giúp phân biệt nó với ngộ độc tuyến giáp. 12/ CÁC BỆNH NHÂN PHÁT TRIỂN BÃO GIÁP NHƯ THỂ NÀO ? Bão giáp nói chung x ảy ra nơi những bệnh nhân có nhiễm độc tuyến giáp không được nhận biết hay không được điều trị thích đáng và có một biến cố thúc đẩy được thêm vào, như giải phẫu tuyến giáp, giải phẫu không phải tuyến giáp, nhiễm trùng, hay chấn thương.
13/ LIỆT K Ê NHỮNG TÌNH TRẠNG THÚC ĐẨY C ƠN BÃO GIÁP (THYROID STORM) Stress cảm xúc  Nhiễm trùng hay bệnh nặng  Giải phẫu  Chấn thương  Sinh đẻ  Ngưng điều trị kháng giáp trạng  điều trị cắt bỏ tuyến giáp mới đây  14/ CƠN BÃO GIÁP ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ? Xử trí cấp cứu của cơn bão tuyến giáp chủ yếu tương tự với nhiễm độc tuyến giáp, chỉ khác là khẩn cấp hơn . Điều trị từng bước của Nhiễm độc tuyến giáp mất bù Điều trị có thể được chia thành 5 bước : hỗ trợ chung, cản sự tổng hợp hormone giáp trạng, làm chậm sự phóng thích hormone giáp trạng, phong bế các tác dụng ngoại biên của hormone giáp trạng, và nhận diện và điều trị những yếu tố thúc đẩy cơn b ão giáp. Điều trị hỗ trợ:  Điều trị chung :oxy, monitor tim o Sốt: chườm lạnh ngoài, acetaminophen (aspirin bị chống chỉ o định bởi vì có thể làm gia tăng T4 tự do).
Mất nước : truyền dịch bằng đường tĩnh mạch (fluid o challenge) : bệnh nhân thường giảm thể tích máu (hypovolémique). Dinh dưỡng : glucose, đa vitamin, bao gồm folate (thiếu hụt o do tăng chuyển hóa). Điều trị thay thế tuyến thượng thận (thiếu hụt do tăng o chuyển hóa) : hydrocortisone, 200 mg tiêm tĩnh mạch khởi đầu, sau đó 100 mg 3 lần mỗi ngày cho đến khi ổn định. Suy tim (rung nhĩ, suy tim sung huyết) : digoxin (nhu cầu o gia tăng), thuốc lợi tiểu, sympatholytics nếu cần. Điều trị các yếu tố thúc đẩy : trị liệu nếu có chỉ định. o Ức Chế sự sinh tổng hợp hormone giáp trạng : Thionamides :  Propylthiouracil (PTU), 1200-1500 mg/ngày, được cho với o một liều tấn công 600-1000 mg, tiếp theo sau đó 200-250mg mỗi 4 giờ, bằng đường miệng, bằng ống mũi-dạ dày, hay bằng trực tràng. Propylthiouracil không những ức chế sự tổng hợp của hormone giáp trạng mà còn ức chế sự biến đổi ngoại biên T4 thành T3. Những tác dụng phụ gồm có ban dị ứng (5%), sự biến đổi các trắc nghiệm gan và mất bạch cầu hạt (agranulocytose). hay Methimazole (Tapazole), 120 mg/ngày được cho 20 o mg bằng đường miệng mỗi 4 giờ (hoặc 40 mg được nghiền trong một dung dịch nước, cho bằng đường hậu môn) với hoặc không một liều tấn công 60-100mg.
hay Thiamazol (Strumazol), 20 mg mỗi 4 giờ o Propylthiouracil, methimazole, và carbimazole cản sự tổng hợp hormone giáp trạng chủ yếu bằng cách cản những phản ứng được xúc tác bởi enzyme peroxidase của tuyến giáp. Methimazole thường đ ược xem là có tác dụng mạnh hơn propylthiouracil. Nơi những bệnh nhân hôn mê với bão giáp, propylthiouracil hay methimazole có thể được cho qua một ống mũi-dạ dày bởi vì những thuốc này không có dưới dạng tiêm. Phong bế sự phóng thích hormone giáp trạng : Iodides (ít nhất  1 giờ sau bước B). Iode có thể được thêm vào trong những trường hợp nặng, 1-2 giờ sau khi cho liều lượng tấn công propylthiouracil (để làm phong bế trước hết sự tổng hợp hormone giáp trạng). Người ta có thể cho Iode b ằng đường miệng dưới dạng dụng dịch Lugol (X giọt, 3 lần mỗi ngày) hay b ằng đường tĩnh mạch dưới dạng iodure de sodium (500-1000mg, 2 lần mỗi ngày). Trong trường hợp dị ứng, lithium có thể được xét đến. Dung dịch Lugol , 30-60 giọt/ngày, dùng bằng đ ường o miệng, 3-4 lần mỗi ngày. hay Ipodate (Orografin) : 0,5 -3g/ngày (đặc biệt hữu ích với o viêm tuyến giáp hay ngộ độc hormone giáp trạng). hay Lithium carbonate (nếu dị ứng với iode hay m ất bạch o cầu hạt (agranulocytosis) xảy ra với thionamides), 300mg,
đường miệng, mỗi 6 giờ và sau đó để duy trì nồng độ lithium ở mức 1 mEq/L. Đối kháng với các tác dụng của hormone ngoại biên :  sympatholytics : Propranolol, 2-5 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 4 giờ hay truyền o tĩnh mạch 5-10 mg/ giờ. Đối với những bệnh nhân ít nhiễm độc hơn, dùng thuốc viên 20 -200mg mỗi 4 giờ (chống chỉ định trong bệnh co thắt phế quản và suy tim sung huyết hay điều trị những bệnh nhân bị suy tim sung huyết với digitaline trước khi dùng propranolol). Reserpine, 2,5-5mg tiêm thịt mỗi 4 giờ, cho liều thử nghiệm o 1mg trước, trong khi theo dõi huyết áp. hay Guanethidine, 30-40 mg mỗi 6 giờ, đường miệng. o 15/ ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC HORMONE GIÁP TRẠNG NHƯ THẾ NÀO ? Ngộ độc hormone giáp trạng (thyroid hormone overdose) có bệnh cảnh như nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis) và thường nhất xảy ra sau khi uống thuốc mãn tính. Tử vong hiếm khi xảy ra với ngộ độc cấp tính. Độc tính sau khi uống quá liều cấp tính có thể xảy ra trong vòng 4 đến 12 giờ hay có thể trì hoãn trong 5 đến 11 ngày, đặc biệt là với ngộ độc T4 (levothyroxine). Điều trị ngộ độc cấp tính được tiến hành như thường lệ, gồm có than hoạt hoá (charcoal) và xét nghiệm tìm những chất được uống vào đồng thời. Rửa dạ dày có thể được xét đến đối với những bệnh nhân đến 1 giờ sau khi uống. Nếu quá liều mãn tính là do thuốc, liều lượng
levothyroxine của bệnh nhân được ngừng lại trong 1 tuần và bắt đầu trở lại với một liều thu giảm. 16/ MÔ TẢ BỆNH MẮT GRAVES (GRAVES’ OPHTHALMOPATHY) ? Bệnh mắt Grave (Graves’ ophthalmopathy) thường là một quá trình bệnh lý tự giới hạn, liên kết với một bệnh sử tăng năng tuyến giáp đang xảy ra hay đã có trước đây. Những đặc điểm lâm sàng hiện diện gồm có co rút mí mắt (eyelid retraction), lồi mắt (proptosis), phù kết mạc (chemosis), phù quanh hốc mắt, và song thị (diplopia) với chuyển động nhãn cầu kém. Bệnh mắt rõ trên lâm sàng xảy ra nơi kho ảng ½ bệnh nhân bị bệnh Graves. 17/ KHI NÀO ĐIỀU TRỊ BỆNH MẮT GRAVES LÀ MỘT TÌNH TRẠNG CẤP CỨU ? Với bệnh mắt nghiêm trọng, bệnh nhân có thể kêu mờ mắt nhiều ngày hay nhiều tuần, kéo dài với mắt khép lại và độ sáng của màu sắc bị giảm. Những triệu chứng này có thể là d ấu hiệu đè ép của dây thần kính thị giác (optic nerve). Giác mạc để mở mãn tính có thể gây nên viêm giác mạc (keratitis) hay loét giác mạc, với triệu chứng đau mắt, sợ ánh sáng, kết mạc sung huyết, mất thị lực. Cần hội chẩn tức thời chuyên khoa mắt. Bệnh thần kinh thị giác (optic neuropathy) khởi đầu được điều trị với steroids liều cao (prednisone, 1-2 mg/kg, đường miệng). Những loét giác mạc, có hay không có viêm giác mạc, đòi hỏi cấy và cho kháng sinh tại chỗ. Việc sử dụng thuốc làm liệt thể mi (cycloplegic) nên được bàn với thầy thuốc mắt hội chẩn.
18/ KẾ CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA GIẢM NĂNG TUYẾN GIÁP ? Giảm năng tuyến giáp (hypothyroidism) là sự thiếu hụt hormone giáp trạng. Những cơ chế chính gồm có nguyên phát : loạn chức năng của tuyến giáp.  thứ phát: thiếu hụt TSH (thyroid-stimulating hormone) từ tuyến  yên, và tam phát : thiếu hụt TRH (thyrotropin-releasing hormone) từ  vùng dưới đồi (hypothalamus). Giảm năng tuyến giáp nguyên phát (primary hypothyroidism) thường xảy ra nhất và những nguyên nhân gồm có viêm tuyến giáp tự miễn dịch hay bán cấp, bệnh Grave giai đoạn cuối, tình trạng sau khi cắt bỏ tuyến giáp hoặc sau khi điều trị bằng phóng xạ, do thuốc (iodides, lithium, thionamides, amiodarone), bẩm sinh, và khối u. 19/ NHỮNG BIỂU HIỆN LÂM SÀNG THÔNG THƯỜNG CỦA GIẢM NĂNG TUYẾN GIÁP ? Toàn thân : không chịu được lạnh, lên cân, hạ thân nhiệt, yếu  người, ngủ lịm (lethargy), giọng nói khàn và trầm, nói chậm (slow speesch), tình trạng ngủ gà. Tâm thần kinh : p hản xạ gân xương chậm, sa sút trí tuệ, loạn tâm  thần, dị cảm. Tim mạch : cơn đau thắt ngực, tim đập chậm.  Hô hấp : tràn d ịch màng phổi, khó thở, giảm thông khí phổi  Cơ xương : đau khớp, đau quặn cơ  Da : da lạnh, khô ; rụng tóc ; phù không lấy dầu ấn. 