Nhiễm khuẩn huyết trực khuẩn mủ xanh kháng Carbapenem ở bệnh nhân lơ xê mi cấp tại Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương: Nhân một trường hợp và tổng quan tài liệu

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

2
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết báo cáo 1 trường hợp nhiễm trực khuẩn mủ xanh đa kháng thuốc, kháng Carbapenem ở bệnh nhân lơ xê mi cấp dòng tuỷ nhằm hiểu rõ hơn về cách xử trí và tìm hiểu thêm các loại kháng sinh mới có thể sử dụng để điều trị.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nhiễm khuẩn huyết trực khuẩn mủ xanh kháng Carbapenem ở bệnh nhân lơ xê mi cấp tại Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương: Nhân một trường hợp và tổng quan tài liệu

T¹P CHÝ Y häc viÖt nam tẬP 544 - th¸ng 11 - QuyỂN 1 - sè ĐẶC BIỆT - 2024 NHIỄM KHUẨN HUYẾT TRỰC KHUẨN MỦ XANH KHÁNG CARBAPENEM Ở BỆNH NHÂN LƠ XÊ MI CẤP TẠI VIỆN HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU TRUNG ƯƠNG: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP VÀ TỔNG QUAN TÀI LIỆU Ngô Trung Dũng1 , Trần Thu Thuỷ2 , Phan Thanh Luân Bạch Quốc Khánh2 , Nguyễn Hà Thanh2 , Nguyễn Hồng Sơn2 TÓM TẮT 66 LEUKEMIA AT NATIONAL Trực khuẩn mủ xanh là một trong những tác INSTITUTE OF HEMATOLOGY AND nhân hàng đầu gây nhiễm khuẩn bệnh viện, BLOOD TRANSFUSION nhiễm khuẩn huyết nặng và nguy cơ tử vong cao Pseudomonas aeruginosa is one of the đặc biệt ở nhóm bệnh nhân giảm bạch cầu trung leading causes of hospital-acquired infections, tính. Do khả năng kháng thuốc đối với nhiều loại severe sepsis and high risk of death, especially in kháng sinh, nên việc quản lý ngày càng trở nên neutropenic patients. Due to resistance to many khó khăn hơn. Khi các chủng kháng thuốc trở antibiotics, management is becoming more and nên chiếm ưu thế, nguy cơ điều trị theo kinh more difficult. When resistant strains become nghiệm không đáp ứng, dẫn đến nguy cơ tử vong dominant, there is a risk of failure to respond to cao. Chúng tôi báo cáo 1 trường hợp nhiễm trực empirical treatment, leading to a high risk of khuẩn mủ xanh đa kháng thuốc, kháng mortality. We report a case of multidrug-resistant Carbapenem ở bệnh nhân lơ xê mi cấp dòng tuỷ Pseudomonas aeruginosa in a patient with acute nhằm hiểu rõ hơn về cách xử trí và tìm hiểu thêm myeloid leukemia to better understanding các loại kháng sinh mới có thể sử dụng để điều management and learning more about new trị. antibiotics that can be used for treatment. Từ khoá: Nhiễm khuẩn huyết, trực khuẩn Keywords: Sepsis, Pseudomonas aeruginosa, mủ xanh (TKMX), lơ xê mi cấp dòng tuỷ, viện acute myeloid leukemia (AML), NIHBT Huyết học – Truyền máu Trung ương I. ĐẶT VẤN ĐỀ SUMMARY Nhiễm khuẩn huyết (NKH) là nguyên A CASE OF SEPSIS CAUSED BY nhân chính gây bệnh và tử vong ở bệnh nhân PSEUDOMONAS AERUGINOSA IN A ung thư có giảm bạch cầu trung tính. Trong PATIENT WITH ACUTE MYELOID số các tác nhân gây bệnh, Pseudomonas aeruginosa (Trực khuẩn mủ xanh - TKMX) 1 Trường Đại học Y Hà Nội là nguyên nhân phổ biến gây nhiễm trùng 2 Viện Huyết học – Truyền máu Trung ương bệnh viện và là một trong những tác nhân Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Hồng Sơn hàng đầu gây NKH nặng, nguy cơ tử vong SĐT: 0981887871 cao, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân giảm bạch Email: mysunshine2110@gmail.com cầu trung tính [1], [2]. Tình trạng kháng Ngày nhận bài: 23/07/2024 thuốc kháng sinh ở TKMX là mối quan tâm Ngày phản biện khoa học: 01/08/2024 đặc biệt vì liệu pháp kháng sinh theo kinh Ngày duyệt bài: 25/9/2024 553
KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU nghiệm không đầy đủ có liên quan đến tình II. BÁO CÁO CA BỆNH trạng tử vong gia tăng trong bối cảnh giảm Bệnh nhân nữ, 34 tuổi, có tiền sử khoẻ BCTT. [3], [4] Các loại kháng sinh mới tác mạnh. Khoảng 1 tháng trước vào viện, bệnh dụng lên TKMX hiện đang có sẵn và ngày nhân xuất hiện mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt, càng được sử dụng nhiều hơn trong việc kèm xuất huyết dưới da rải rác toàn thân, quản lý kháng kháng sinh [5]. Carbapenem là chảy máu chân răng, vào trung tâm Huyết một nhóm kháng sinh được phát triển để điều học - Truyền máu Nghệ An, được làm huyết trị vi khuẩn kháng thuốc. Do sử dụng quá tuỷ đồ, chẩn đoán Lơ xê mi (LXM) cấp, nhiều các loại kháng sinh này, một số được truyền 5 khối hồng cầu, 3 khối tiểu cầu, loại TKMX đã phát triển khả năng kháng bệnh đáp ứng kém, chuyển Viện Huyết Học carbapenem và những vi khuẩn này được gọi – Truyền máu Trung Ương điều trị tiếp, vào là TKMX kháng carbapenem (carbapenem- viện ngày 29/03. resistant Pseudomonas aeruginosa - CRPA). Tại NIHBT, bệnh nhân được đánh giá Ở đây, chúng tôi chia sẻ một trường hợp lâm lâm sàng, khám hô hấp, tim mạch đều bình sàng nhiễm khuẩn huyết TKMX kháng thường. Xét nghiệm đánh giá ban đầu khi carbapenem với biểu hiện sốc nhiễm khuẩn vào viện của bệnh nhân (bảng 1). Bệnh nhân (SNK) ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính được làm huyết tủy đồ ngày 01/04, tuỷ giàu (BCTT)/ Lơ xê mi cấp dòng tủy sau điều trị tế bào, số lượng tế bào tuỷ là 175 G/L, tế bào hóa chất và chia sẻ tổng quan tài liệu về blast chiếm 35%, nghĩ tới LXM cấp dòng nhiễm khuẩn TKMX đa kháng để có những tủy. Bệnh nhân được làm phân loại miễn kinh nghiệm trong những trường hợp tương dịch phù hợp với LXM cấp dòng tuỷ (bảng tự. 2). Bảng 1: Xét nghiệm đánh giá ban đầu của bệnh nhân (29/03) Kết quả Huyết sắc tố 97g/L, số lượng tiểu cầu 44 G/L, số lượng bạch cầu 8.61 G/L (20% Huyết đồ blast, bạch cầu trung tính 3.44 G/L) Ure 8.7 mmol/l, creatinin 70 mmol/l, acid uric 273 µmol/l, albumin 42.1 g/l, Sinh hoá AST 20, ALT 42 Đông máu Fibrinogen 4.92 g/l, PT 96%, D-Dimer 4303 ng/ml, nghiệm pháp rượu (-) Bảng 2: Kết quả đánh giá huyết học chuyên sâu (01/04) Kết quả Tuỷ giàu tế bào, số lượng tế bào tuỷ là 175 G/L, tế bào blast chiếm Huyết tủy đồ 35%, nghĩ tới LXM cấp dòng tủy. Dương tính: MPO, CD117, CD33, HLA-DR, CD34, CD56. Phân loại miễn dịch Nghĩ đến lơ xi mi cấp dòng tuỷ có CD56 dương tính, Kiểu hình miễn dịch: CD117+ CD33+ CD13- Công thức nhiễm sắc thể Đa tổn thương 554
T¹P CHÝ Y häc viÖt nam tẬP 544 - th¸ng 11 - QuyỂN 1 - sè ĐẶC BIỆT - 2024 Hình 1: Hình ảnh tủy đồ bệnh nhân ngày (01/04) Với kết quả trên, bệnh nhân được chẩn giảm sâu, điểm tiên lượng MASCC 19 điểm đoán bệnh Lơ xê mi cấp dòng tuỷ. Sau khi tư (nguy cơ cao), chúng tôi bắt đầu bổ sung vấn cho bệnh nhân và người nhà đồng ý điều thêm kháng sinh và kháng nấm dự phòng trị hóa chất, bệnh nhân được điều trị phác đồ (cefoxitin 4g/ngày và fluconazol 3+7, daunorubicin 60mg/m 2 da/ngày 150mg/ngày). Trong thời gian điều trị từ (80mg/ngày), cytarabine 200mg/m 2 da/ngày ngày 10/04 (D7) đến ngày 19/04 (D16), bệnh (250mg/ngày), bắt đầu truyền hoá chất từ nhân huyết động ổn định, không sốt, không ngày 04/04 (D1) và kết thúc ngày 10/04 khó thở, đại tiểu tiện bình thường. Xét (D7); diễn biến lâm sàng ổn định trong nghiệm tại ngày D16, BCTT của bệnh nhân những ngày truyền hóa chất. Tại thời điểm giảm mạnh (số lượng BCTT 0.01G/L), chúng ngày 10/04 (D7) sau khi kết thúc đợt hoá tôi đã chỉ định dùng filgrastim liều chất, nhận thấy BCTT đang có xu hướng 5mcg/kg/ngày. Hình 1: Diễn biến xét nghiệm của bệnh nhân trong đợt điều trị Đến 15h00 ngày 21/4 (D18), bệnh nhân máu 2 tay kèm bổ sung ngay kháng sinh xuất hiện sốt cao liên tục 39-400 C, phổi meronem 3g/ngày, amikacine 1g/ngày. Đến thông khí tốt, có ran ẩm rải rác, tim nhịp đều, 22h00 cùng ngày, bệnh nhân bắt đầu xuất trong khi BCTT giảm sâu, chúng tôi đã cấy hiện khó thở, thở nhanh 28l/p, SpO2 89%, 555
KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU mạch nhanh 110 chu kì/ phút, huyết áp 80/50 Khoa vi sinh của viện đã có thông báo về kết mmHg, phổi nhiều rale ẩm, sốt cao 400 C. quả mẫu cấy máu ngày (D19) dương tính với Ngay lập tức, chúng tôi đã chuyển bệnh nhân TKMX, lúc này chúng tôi đã hội chẩn và sang phòng cấp cứu thở oxy kính 5l/p và xử quyết định bổ sung thêm Colistin cho bệnh trí tình trạng SNK, bằng bù dịch, vận mạch nhân. Tuy nhiên, đến khoảng 9h00 cùng (noradrenalin). Sau dùng vận mạch 10 phút, ngày, bệnh nhân có diễn biến lâm sàng phức bệnh nhân huyết động tạm ổn định (Mạch 95 tạp, sốt cao 40 độ C, khó thở tăng lên kèm chu kì/ phút, huyết áp 120/70mmHg, SpO2 bụng chướng hơi, SpO2 đáp ứng kém với thở 98-99%), xét nghiệm lactat 3.24 mmol/L, oxy kính, và phải chuyển sang thở oxy mask pro-calcitonin 32 ng/ml. Chẩn đoán lúc này túi 15l/p để duy trì SpO2 90-93%. Để duy trì của bệnh nhân là Sốc nhiễm khuẩn – theo dõi huyết áp phải phối hợp 2 thuốc vận mạch nhiễm khuẩn huyết – Viêm phổi –Lơ xê mi (noradrenalin và dobutamine). Đến 11h00 cấp dòng tủy sau hóa chất ngày (D18). cùng ngày, trước tình trạng lâm sàng diễn Sang ngày (D19), bệnh nhân lại tiếp tục biến rất nhanh và nguy kịch, gia đình bệnh xuất hiện cơn sốt 39.5 độ C kèm rét run. nhân đã xin cho bệnh nhân ra viện. Kết quả Chúng tôi đã định hướng tới hai nhóm tác kháng sinh đồ nuôi cấy được trả sau đó 1 nhân chính là vi khuẩn gram âm hoặc là nấm ngày cho thấy vi khuẩn TKMX kháng gây nhiễm khuẩn huyết, caspofungin đã được carbapenem (bảng 3). Chẩn đoán lúc bệnh quyết định đưa vào điều trị kèm duy trì vận nhân xin về là SNK – Nhiễm khuẩn huyết mạch (noradrenalin). Sang ngày (D20), bệnh TKMX đa kháng – Viêm phổi – Lơ xê mi nhân vẫn sốt liên tục không giảm, xét nghiệm cấp dòng tủy giảm BCTT sau điều trị, ngày BCTT 0.00G/L, lactat 12.38 mmol/L, pro- D20, tiên lượng tử vong. calcitonin 100ng/ml. Trong bối cảnh đó, Bảng 3: Kết quả kháng sinh đồ của bệnh nhân (cấy ngày 22/04, kết quả ngày 24/04) Kháng sinh MIC Kháng sinh MIC Amikacine ≥64 R Meropenem 4 R Ceftazidim ≥64 R Piperacillin-Tazobactam ≥128 R Ciprofloxacin 1 I Piperacillin ≥128 R Cefepim 8 S Ticarcillin ≥128 R Gentamycin ≥16 R Levofloxacin 4 R Imipenem ≥16 R Ticarcillin-clavulanate ≥128 R Tobramycin ≥16 R (R: kháng thuốc, I: nghi ngờ, S: nhạy) III. BÀN LUẬN trao đổi chất linh hoạt và khả năng thích ứng 3.1. Trực khuẩn mủ xanh và cơ chế cao với những thay đổi môi trường [6]. Ở kháng thuốc TKMX, có khả năng hình thành màng sinh TKMX là một loại vi khuẩn gram âm có học bảo vệ vi khuẩn khỏi quá trình thực bào khả năng tồn tại trong nhiều môi trường. Khả của BCTT và kháng sinh, góp phần gây năng mã hóa nâng cao của bộ gen cho phép nhiễm trùng dai dẳng và tiên lượng xấu [7]. 556
T¹P CHÝ Y häc viÖt nam tẬP 544 - th¸ng 11 - QuyỂN 1 - sè ĐẶC BIỆT - 2024 Có một số cơ chế chính gây kháng hướng dẫn kiểm soát nhiễm khuẩn Hoa Kỳ Carbapenem ở TKMX. Cơ chế đầu tiên là (IDSA) có đưa ra định nghĩa DTR-PA là thuốc bị đẩy ra ngoài, được tạo nên bởi sự TKMX biểu hiện không nhạy cảm với tất cả biểu hiện quá mức của bơm đẩy MexAB- các thuốc sau: piperacillin - tazobactam, OprM [1], [8]. Vai trò tự nhiên của MexAB- ceftazidime, cefepime, aztreonam, OprM là loại bỏ các chất, thuốc và điều này meropenem, imipenem - cilastatin, dẫn đến tình trạng kháng tự nhiên với hầu hết ciprofloxacin và levofloxacin [1]. các thuốc kháng sinh. Cơ chế thứ hai là sản 3.2. Điều trị nhiễm TKMX đa kháng xuất quá mức AmpC beta-lactamase và bất 3.2.1. Lựa chọn kháng sinh bước đầu hoạt protein màng ngoài OprD. [8] Một cơ Liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm chế ít phổ biến hơn nhưng đang có xu hướng (Empirical Antibiotic Therapy-EAT) được gia tăng, là sự sản xuất các carbapenemase. định nghĩa là liệu pháp kháng sinh được thực Sự kết hợp của những điều này: khả năng hiện khi bắt đầu giảm bạch cầu có sốt [10]. kháng vốn có của TKMX đối với nhiều Chúng ta nên bắt đầu điều trị bằng kháng nhóm thuốc; khả năng hình thành kháng sinh phổ rộng, đặc biệt ở những bệnh nhân thuốc thông qua các đột biến hình thành với nhiễm trùng nặng trong khi chờ kết quả nuôi các phương pháp điều trị có liên quan; tỷ lệ cấy [11]. Tuy vậy, với sự xuất hiện của thuốc kháng cao và ngày càng tăng; và diễn chủng vi khuẩn đa kháng ngày càng phổ biến nặng thường xuyên [5], [8]. Những điều biến, và nhiều trường hợp lâm sàng tiếp cận này đã khiến cho TKMX đa kháng trở thành với kháng sinh bước đầu không nhạy cảm. vấn đề đặc biệt mang tính toàn cầu. [1], [9] Những trường hợp này được định nghĩa là Tại ca lâm sàng của chúng tôi, phân lập được điều trị bằng kháng sinh theo kinh nghiệm chủng TKMX kháng carbapenem nhưng còn không phù hợp (Inadequate Empirical nhạy cảm với các tác nhân β-lactam (cefepim Antibiotic Therapy -IEAT) [10]. IEAT ở - Bảng 3). Kiểu hình này chiếm khoảng 20- bệnh nhân giảm BCTT làm tăng nguy cơ 60% các chủng TKMX kháng carbapenem NKH và tử vong. Điều này xảy ra phổ biến được phân lập, điều này thường là do bất hơn với tác nhân TKMX, mặc dù đã tuân thủ hoạt protein màng ngoài OprD, có vai trò vận chặt chẽ các hướng dẫn điều trị [3], [4]. Theo chuyển carbapenem xâm nhập vào TKMX; nghiên cứu đa trung tâm IRONIC, có thể kèm theo sự biểu hiện quá mức của carbapenem là IEAT thường gặp nhất ở bơm đẩy thuốc ra [1]. những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn. [10] Carbapenem là loại kháng sinh hiệu quả Do mức độ nghiêm trọng của NKH để điều trị TKMX kháng nhiều loại thuốc. do TKMX và tình trạng kháng thuốc tăng Tuy nhiên, với việc sử dụng rộng rãi lên, nên việc xử trí ban đầu thường không tối carbapenem, đã dẫn tới tỷ lệ mắc CRPA tăng ưu [12]. đáng kể. Trong những năm gần đây, CRPA Ở ca lâm sàng của chúng tôi, khi BCTT đã được xác định là tác nhân gây bệnh khó giảm sâu, chúng tôi đã bổ sung kháng sinh và chữa vì khả năng lây truyền tăng lên và các kháng nấm dự phòng. Kháng sinh chúng tôi lựa chọn điều trị hạn chế. Năm 2018, khái sử dụng để dự phòng là cefoxitin – kháng niệm kháng thuốc khó điều trị “difficult-to- sinh nhóm β-lactam. Ngay khi bệnh nhân treat” (DTR-PA) đã được đề xuất, theo xuất hiện sốt cao trong khi bạch cầu trung 557
KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU tính đã giảm rất sâu BCTT 0.00 G/L ngày và levofloxacin) hiện vẫn là lựa chọn điều trị (D17), sau khi lấy mẫu máu nuôi cấy, liệu duy nhất cho TKMX nhạy cảm với pháp kháng sinh theo kinh nghiệm đã được quinolone. [12] Nếu mẫu phân lập vẫn nhạy áp dụng với 2 kháng sinh phổ rộng là cảm với β-lactam không phải carbapenem (ví meropenem và amikacin đều chứa hoạt tính dụ: cefepime), phương pháp tiếp cận được ưu chống TKMX. Tuy nhiên sau khi bệnh nhân tiên là sử dụng tác nhân không phải xuất hiện SNK và sau khoảng 24 giờ dùng carbapenem dưới dạng truyền dịch liều cao kháng sinh phổ rộng kết hợp (meropenem và kéo dài (ví dụ: cefepime 2 g tiêm tĩnh mạch amikacin) chúng tôi đã định hướng tới hai cứ sau 8 giờ, truyền trong ít nhất 3 giờ). Một nhóm tác nhân gây nhiễm khuẩn huyết là vi cách tiếp cận thay thế là sử dụng một kháng khuẩn đa kháng và nấm. Tuy vậy, chúng tôi sinh β-lactam mới (ví dụ, ceftolozane - mới chỉ bổ sung thêm kháng nấm tĩnh mạch tazobactam, ceftazidime-avibactam, là Caspofungin, còn với nguy cơ của vi imipenem - cilastatin-relebactam). Cách tiếp khuẩn đa kháng chúng tôi vẫn theo dõi thêm cận này được coi là một phương án thay thế về đáp ứng của 2 kháng sinh kia và chờ kết chứ không phải là lựa chọn ưu tiên để duy trì quả cấy máu. Đây là một vấn đề rất thường hiệu quả của các β-lactam mới đối với tình gặp ở trên lâm sàng, khi mà việc đưa ra trạng ngày càng kháng kháng sinh trong quyết định lựa chọn kháng sinh rất khó khăn. tương lai. Đặc biệt với những bệnh nhân Với số lượng bạch cầu trung tính giảm sâu và nguy kịch, việc sử dụng một β-lactam mới kéo dài, BCTT 0.00G/L, gần như mọi tác cho các bệnh nhiễm trùng do CRPA nhưng nhân nhiễm trùng đều có thể gây nên bệnh nhạy cảm với β-lactam là một cân nhắc hợp cảnh SNK và tình trạng nhiễm khuẩn không lý. [1] Nhự vậy, trong trường hợp ca lâm đáp ứng với kháng sinh dù đã dùng kháng sàng của chúng tôi có thể tiếp cận theo 2 sinh phù hợp [10], [12]. cách là cefepime liều cao kéo dài hoặc bổ 3.2.2. Liệu pháp đích với nhiễm khuẩn sung thêm kháng sinh β-lactam mới. huyết do TKMX đa kháng Điều trị TKMX khó điều trị (DTR-PA) Liệu pháp bước đầu cho TKMX kháng Với sự kết hợp của nhiều cơ chế kháng carbapenem (CRPA) thuốc phức tạp đã khiến cho các lựa chọn TKMX có khả năng kháng nội tại với điều trị cho CRPA là một thách thức, đặc một số loại kháng sinh do màng ngoài của nó biệt với các chủng sản xuất carbapenemase có tính thấm thấp, biểu hiện nhiều bơm đẩy thuộc các lớp khác nhau. Do vậy, DTR- thuốc ra ngoài và sự sản xuất các enzym bất PA có xu hướng ngày càng tiến triển. Các hoạt kháng sinh. Các tác nhân β-lactam đầu loại thuốc kháng sinh chống TKMX mới đã tay để bao phủ TKMX bao gồm các phối hợp được phát triển để ứng phó với thách thức β-lactam/chất ức chế β-lactamase (BL-BLI) này nhằm giải quyết tình trạng kháng thuốc (piperacillin - tazobactam và ticarcillin- gia tăng. Chúng bao gồm các BL-BLI mới clavulanate) và các cephalosporin có hoạt như ceftolozane - tazobactam (C/T), tính kháng TKMX (ceftazidime, cefepime và ceftazidime - avibactam (CAZ/AVI) và cefoperazone). Cefepime là kháng sinh β- imipenem - cilastatin - relebactam lactam được sử dụng phổ biến nhất cho (IMI/REL) hoặc cephalosporin mới như TKMX. Với nhóm quinolone (ciprofloxacin Cefiderocol [1]. Bên cạnh các kháng sinh 558
T¹P CHÝ Y häc viÖt nam tẬP 544 - th¸ng 11 - QuyỂN 1 - sè ĐẶC BIỆT - 2024 mới, các loại thuốc cũ hiện có (như colistin, liên quan đến aminoglycoside và polymyxin fosfomycin, aminoglycoside và tigecycline) và dữ liệu kết quả lâm sàng trước đó không có thể cân nhân nhắc sử dụng phối hợp tuy chứng minh được lợi ích khi sử dụng liệu còn bị hạn chế về hiệu quả, tính an toàn (ví pháp phối hợp cho nhiễm khuẩn TKMX. Do dụ: colistin và độc tính trên thận). Các thử vậy, theo hướng dẫn mới nhất của IDSA về nghiệm lâm sàng đã so sánh C/T, CAZ/AVI, điều trị DTR-PA khuyến cáo không nên sử IMI/REL hoặc cefiderocol dưới dạng đơn trị dụng kết hợp nếu đã xác nhận có tình trạng liệu và phối hợp (ví dụ, CAZ/AVI so với nhạy cảm với các kháng sinh mới [1]. CAZ/AVI và tobramycin). Dựa trên độc tính Bảng 4: Các lựa chọn điều trị DTR-PA theo cơ chế kháng thuốc [1] Cơ chế kháng thuốc C/T CAZ/AVIIMI/REL Cefiderocol FosfomycinColistin Lớp A (VD KPC)không có có có có có Sản xuất Lớp B (VD NDM)không không không có có có carbapenemase Lớp D (VD OXA)không có không có có có OprD có có có có - - Khác MexAB có không có có - - MexXY có không có có - - Ở ca lâm sàng này, ngay khi được thông chúng tôi kết luận rằng cần chú ý nhiều hơn báo về nhiễm khuẩn vi khuẩn gram âm, nghĩ đến NKH do TKMX mắc phải trong bệnh tới TKMX, chúng tôi đã bổ sung thêm viện vì bệnh tiến triển nhanh và tiên lượng Colistin. Tuy vậy, trước bối cảnh sốc nhiễm xấu. khuẩn nặng, suy hô hấp; nhiều biện pháp chăm sóc, hỗ trợ đã được đưa ra nhưng bệnh TÀI LIỆU THAM KHẢO nhân vẫn không vượt qua được, và kết quả 1. Tamma P.D., Aitken S.L., Bonomo R.A. kháng sinh đồ được phản hồi lại sau khi gia và cộng sự. (2023). Infectious Diseases đình xin cho bệnh nhân ra viện. Society of America 2023 Guidance on the Treatment of Antimicrobial Resistant Gram- IV. KẾT LUẬN Negative Infections. Clin Infect Dis, ciad428. Tỷ lệ tử vong của nhiễm trùng huyết 2. Albasanz-Puig A., Gudiol C., Parody R. và nặng do TKMX càng trở nên trầm trọng hơn cộng sự. (2019). Impact of antibiotic do tỷ lệ lưu hành các chủng kháng thuốc resistance on outcomes of neutropenic cancer ngày càng tăng, đặc biệt ở trên nhóm bệnh patients with Pseudomonas aeruginosa giảm BCTT. Điều trị nhiễm khuẩn TKMX là bacteraemia (IRONIC study): study protocol một thách thức, chúng ta nên bắt đầu khởi of a retrospective multicentre international đầu điều trị theo kinh nghiệm kết hợp 2 loại study. BMJ Open, 9(5), e025744. kháng sinh ngay lập tức trong lúc chờ kết 3. Martinez-Nadal G., Puerta-Alcalde P., quả kháng sinh đồ. Sau đó nên chuyển sang Gudiol C. và cộng sự. (2020). Inappropriate điều trị kháng sinh có phổ hẹp nhất theo kết Empirical Antibiotic Treatment in High-risk quả kháng sinh đồ đã có. Dựa vào ca lâm Neutropenic Patients With Bacteremia in the sàng nêu trên kèm các tài liệu liên quan, Era of Multidrug Resistance. Clin Infect Dis 559
KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC - TRUYỀN MÁU Off Publ Infect Dis Soc Am, 70(6), 1068– 8. Livermore D.M. (2002). Multiple 1074. Mechanisms of Antimicrobial Resistance in 4. Tofas P., Samarkos M., Piperaki E.-T. và Pseudomonas aeruginosa: Our Worst cộng sự. (2017). Pseudomonas aeruginosa Nightmare?. Clin Infect Dis, 34(5), 634–640. bacteraemia in patients with hematologic 9. Bộ Y tế (2023), Báo cáo giám sát kháng sinh malignancies: risk factors, treatment and tại Việt Nam năm 2020, Bộ Y Tế, Hà Nội. outcome. Diagn Microbiol Infect Dis, 88(4), 10. Royo-Cebrecos C., Laporte-Amargós J., 335–341. Peña M. và cộng sự. (2024). Pseudomonas 5. Reynolds D. và Kollef M. (2021). The aeruginosa Bloodstream Infections Epidemiology and Pathogenesis and Presenting with Septic Shock in Neutropenic Treatment of Pseudomonas aeruginosa Cancer Patients: Impact of Empirical Infections: An Update. Drugs, 81(18), 2117– Antibiotic Therapy. Microorganisms, 12(4), 2131. 705. 6. Klockgether J., Cramer N., Wiehlmann L. 11. Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W. và và cộng sự. (2011). Pseudomonas aeruginosa cộng sự. (2017). Surviving Sepsis Genomic Structure and Diversity. Front Campaign: International Guidelines for Microbiol, 2. Management of Sepsis and Septic Shock: 7. Taylor P.K., Yeung A.T.Y., và Hancock 2016. Crit Care Med, 45(3), 486. R.E.W. (2014). Antibiotic resistance in 12. Zakhour J., Sharara S.L., Hindy J.-R. và Pseudomonas aeruginosa biofilms: Towards cộng sự. (2022). Antimicrobial Treatment of the development of novel anti-biofilm Pseudomonas aeruginosa Severe Sepsis. therapies. J Biotechnol, 191, 121–130. Antibiotics, 11(10), 1432. 560