Nong và đặt stent mạch vành ở bệnh nhân tăng tiểu cầu: Nhân một trường hợp lâm sàng

Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012<br /> <br /> NONG VÀ ĐẶT STENT MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN TĂNG TIỂU<br /> CẦU: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG<br /> Phạm Nguyễn Vinh*<br /> <br /> TÓM TẮT<br /> Tăng tiểu cầu nguyên phát là một dạng rối loạn tăng sinh tủy nguyên phát làm số lượng tiểu cầu tăng. Biểu<br /> hiện lâm sàng có thể là thuyên tắc hoặc xuất huyết. Bệnh nhân tăng tiểu cầu nguyên phát có thể biểu hiện thiếu<br /> máu cơ tim. Trong nhiều nghiên cứu, tỉ lệ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân có tăng tiểu cầu nguyên phát là từ<br /> 4 đến 21%. Rối loạn này có thể dẫn đến tạo thành huyết khối hoặc tắc mạch cấp cũng như xuất huyết có thể là do<br /> rối loạn chức năng tiểu cầu. Trong bài báo này, chúng tôi báo cáo ca nhồi máu cơ tim không ST chênh lên ở bệnh<br /> nhân có tăng tiểu cầu nguyên phát. Bệnh nhân được điều trị chống ngưng tập tiểu cầu, ức chế thụ thể<br /> glycoprotein IIbIIIa và thành công với đặt stent không phủ thuốc ở nhánh liên thất trước của mạch vành.<br /> Từ khóa: Tăng tiểu cầu nguyên phát; đột biến gen mã hóa JAK2; Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên; Giá<br /> đỡ không phủ thuốc.<br /> <br /> ABSTRACT<br /> PERCUTANEOUS CORONARY ANGIOPLASTY AND STENTING IN A ESSENTIAL<br /> THROMBOCYTHERMIA PATIENT: A CLINICAL CASE<br /> Pham Nguyen Vinh * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 1 - 2012: 192 - 195<br /> Essential thrombocythemia (ET) is a primary myeloproliferative disorder in which the platelet count becomes<br /> elevated. The predominant clinical manifestations of ET result from hemorrhagic or thromboembolic<br /> complications. Patients with essential thrombocythemia may present with signs of coronary ischemia. In many<br /> published series, the rate of cardiovascular. Complications related to the presence of ET ranged from 4% to 21%.<br /> This disorder may lead to the formation of thrombi and acute arterial occlusion, as well as hemorrhagic<br /> complications, probably as a result of platelet dysfunction. In this study, a case of non ST elevation myocardial<br /> infarction (NSTEMI) diagnosed in a young patient with known ET is reported. The patient received dual<br /> antiplatelet and GPIIbIIIa inhibitor therapy, followed by successful coronary angioplasty with bare metal stent in<br /> left anterior descending (LAD).<br /> Key-words: Essential thrombocythemia; Janus kinase 2 (JAK2) mutations, non ST elevation myocardial<br /> infarction; Bare metal stent.<br /> viện: Mạch:78 lần/phút, huyết áp: 130/90 mmHg,<br /> Bệnh nhân nam 36 tuổi nhập viện vì đau<br /> không sốt, phổi trong, tim không âm thổi, gan<br /> ngực. Bệnh nhân có nhiều cơn đau ngực trong<br /> lách không lớn. Điện tâm đồ ST chênh xuống<br /> vòng 1 tháng trước nhập viện, mỗi cơn kéo dài<br /> trong cơn đau ngực ở chuyển V4-6, men tim<br /> khoảng 1 giờ lúc nghỉ, khám ở bệnh viện bạn<br /> CKMB và HS-Troponin T tăng, siêu âm tim<br /> sau đó chuyển đến Bệnh Viện Tâm Đức.<br /> EF:50%, giảm động thành trước. Chúng tôi chẩn<br /> Anh ấy hút thuốc lá 1 gói/ngày trong 10<br /> đoán: nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.<br /> năm, tăng huyết áp phát hiện trước đây 2 năm,<br /> Bệnh nhân có chỉ định chụp mạch vành và tái<br /> không có tiền sử tiểu đường và không tiền sử<br /> tưới máu. Tuy nhiên, xét nghiệm máu cho thấy<br /> gia đình bệnh mạch vành. Thăm khám lúc nhập<br /> tiểu cầu: 1.061.000/mm3, bạch cầu: 16.800/mm3,<br /> * Bệnh Viện Tim Tâm Đức, Đại Học Y khoa Phạm Ngọc Thạch,Viện Tim Tp.Hồ Chí Minh<br /> Tác giả liên lạc: PGS.TS. Phạm Nguyễn Vinh,<br /> ĐT: 0903928982 Email:<br /> phamnguyenvinh@yahoo.com<br /> <br /> 192<br /> <br /> Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012<br /> <br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012<br /> <br /> Nghiên cứu Y học<br /> <br /> hồng cầu và hematocrit trong giới hạn bình<br /> thường, CRP: 0.5mg/L, bệnh nhân không có dấu<br /> hiệu nhiễm trùng.<br /> Chúng tôi tiến hành chụp mạch vành: hẹp<br /> khít 95% có hình ảnh huyết khối ở đoạn giữa<br /> động mạch liên thất trước dòng chảy TIMI 1,<br /> hẹp 40-50% nhánh mũ, thân chung trái và mạch<br /> vành phải không tổn thương. Siêu âm trong<br /> lòng mạch (IVUS) cho thấy mãng xơ vữa mềm,<br /> hình ảnh huyết khối đoạn giữa nhánh liên thất<br /> trước. Chúng tôi dùng liều nạp clopidogrel 400<br /> mg đường uống và ức chế thụ thể GP IIbIIIa<br /> (Eptifibatide). Sau đó thủ thuật tiến hành với 1<br /> stent không phủ thuốc Chrono 3.5/31mm vào<br /> đoạn đầu và giữa động mạch liên thất trước, tái<br /> lập dòng chảy TIMI 3, kiểm tra IVUS: stent áp<br /> tốt, mở tốt. Sau thủ thuật bệnh nhân ổn định, hết<br /> đau ngực, men tim giảm dần.<br /> <br /> Sau khi đặt stent Chrono 3.5/31mm.<br /> Điều trị nội khoa sau thủ thuật bao gồm:<br /> aspirin 250 mg, clopidogrel 150 mg (trong 7<br /> ngày đầu sau đặt stent sau đó là 75 mg),<br /> bisoprolol 5 mg, amlodipin 10 mg, valsartan 160<br /> mg, rosuvastatin 10 mg. Truyền ức chế thụ thể<br /> GP IIbIIIa (Eptifibatide) 24 giờ sau can thiệp<br /> mạch vành.<br /> Hội chẩn chuyên khoa huyết học: Xét<br /> nghiệm tủy đồ và xét nghiệm nhiễm sắc thể<br /> được thực hiện: Hình ảnh tăng sinh tủy, không<br /> có tế bào lạ, tăng tiểu cầu nguyên phát do đột<br /> biến gen V617F JAK2.<br /> <br /> Hẹp khít 95% LADII<br /> <br /> Theo dõi bệnh nhân sau 6 tháng với điều trị<br /> nội khoa bệnh mạch vành và cùng chuyên khoa<br /> huyết học thuốc ức chế tế bào (hydroxyurea) sau<br /> đặt stent: ổn định, hết đau ngực. Tiểu cầu giao<br /> động: 1.050.000 – 1.135.000 – 771.000 –<br /> 687.000/mm3. Bạch cầu giao động: 17.400 - 15.300<br /> – 20.300 - 13.500/ mm3<br /> <br /> BÀN LUẬN<br /> Rối loạn tăng sinh tủy mạn tính thường liên<br /> quan đến thuyên tắc động mạch, tĩnh mạch và<br /> rối loạn vi tuần hoàn(10). Một số thuyên tắc mạch<br /> như thuyên tắc tĩnh mạch cửa là triệu chứng<br /> khởi đầu của rối loạn tăng sinh tủy(3). Đột biến<br /> gen mã hóa Janus kinase 2 (JAK 2) xuất hiện hầu<br /> hết các bệnh nhân đa hồng cầu nguyên phát và<br /> <br /> Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012<br /> <br /> 193<br /> <br /> Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012<br /> <br /> trong 50% bệnh nhân hoặc tăng tiểu cầu nguyên<br /> phát hoặc xơ hóa tủy tiên phát(10). Tầm soát đột<br /> biến gen JAK 2 có ý nghĩa trong các thuyên tắc<br /> không giải thích được(4).<br /> Bệnh nhân tăng tiểu cầu tiên phát có thể<br /> biểu hiện thiếu máu cơ tim(2). Tiêu chuẩn chẩn<br /> đoán tăng tiểu cầu nguyên phát có đột biến gen<br /> JAK 2 của hiệp hội huyết học Hoa Kỳ(9) bảng 1,<br /> tiêu chuẩn chẩn đoán cho rối loạn này mới đây<br /> có ngưỡng tiểu cầu là 600.000 – 400.000 /mm3(7).<br /> Bảng 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng tiểu cầu nguyên<br /> phát<br /> A.1 Số lượng tiểu cầu > 600.000/mm3 kéo dài ít nhất 2<br /> tháng.<br /> A.2 Đột biến gen JAK 2<br /> B.1 Không có nguyên nhân gây tăng tiểu cầu phản ứng<br /> Ví dụ: chỉ số viêm bình thường<br /> B.2 Không có bằng chứng thiếu sắt<br /> B.3 Không có bằng chứng của bệnh đa hồng cầu<br /> (polycythemia vera)<br /> Hematocrit < giá trị giữa của khoảng bình thường.<br /> B.4 Không có bằng chứng của bệnh Leukemia mạn<br /> Không có nhiễm sắc thể Philadelphia<br /> B.5 Không có bằng chứng xơ tủy.<br /> Không có xơ hóa collagen và 60, hoặc tiểu cầu >1500.000/mm3)<br /> - Liều thấp aspirin + thuốc ức chế tế bào (hydroxyurea)<br /> 3. Bệnh nhân nguy cơ trung bình (tuổi 40-60, không có đặc<br /> điểm nguy cơ cao)<br /> - Hoặc theo nghiên cứu PT-1<br /> - hoặc aspirin liều thấp (xem xét thuốc ức chế tế bào<br /> (hydroxyurea) nếu có những yếu tố nguy cơ tim mạch<br /> khác)<br /> 4. Bệnh nhân nguy cơ thấp (tuổi