Sốc phản vệ và một số cập nhật

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:30

Thêm vào BST

Báo xấu

87
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Sốc là hậu quả của suy chức năng hệ tuần hoàn cấp làm cho việc cung cấp các dưỡng chất đặc biệt là oxy cho tổ chức cũng như việc đào thải các chất cặn sinh ra từ hoạt động của tổ chức bị suy giảm.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Sốc phản vệ và một số cập nhật

Sốc phản vệ và một số cập nhật ĐẠI CƯƠNG:(4), (5) I. - Sốc là hậu quả của suy chức năng hệ tuần ho àn cấp làm cho việc cung cấp các dưỡng chất đặc biệt là oxy cho tổ chức cũng như việc đào thải các chất cặn sinh ra từ hoạt động của tổ chức bị suy giảm. BẢNG 1: PHÂN LOẠI LÂM SÀNG SỐC Dạng Nhiễm trùng Tim Phân phối Giảm thể Tắc nghẽn sốc tích Đặc điểm nhiễm Nhát bóp Rối loạn thần Thể tích Cung lượng Vi sinh hiệu kinh gây rối dịch giảm tim kém, tím trùng phóng thích không độc chất làm ảnh quả làm tưới loạn phân làm giảm tái, hạ huyết hưởng phân phối máu mô phối dịch dẫn cung lượng áp, mạch
dịch, cung lượng không đầy đủ tới axít hóa nhẹ tim tim Nguyên nhân Nhồi máu Do thần kinh Viêm ruột Vi trùng Tràn khí cấp phổi, màng chèn ép màng tim Bệnh cơ tim Xuất huyết Virus Nấm bẩm Phản vệ Phỏng nặng Tim sinh Độc chất Tiểu đường âm thầm Phản ứng dị Suy tuyến ứng thượng thận
Sốc phản vệ là phản ứng quá mẫn tức thì đe dọa tính mạng bệnh nhân. Sốc  phản vệ do dị nguyên kết hợp với kháng thể của bệnh nhân phóng thích các hóa chất trung gian (histamine, prostaglandin) làm dãn mạch gây sốc. Ngoài biểu hiện sốc, bệnh nhân c òn có thể có dấu hiệu khó thở do phù nề thanh quản hoặc khò khè do co thắt phế quản. Nếu không cấp cứu kịp thời sẽ dẫn đến tử vong. Các chất gây phản ứng phản vệ th ường là: kháng sinh, SAT, thuốc cản  quang có Iod, ong đốt, thức ăn.
1 số số liệu thống kê:  Theo thống kê tại Mỹ, mỗi năm có khoảng 100 – 500 (0.002%) o trường hợp tử vong do phản vệ gây biến chứng hô hấp và tim mạch; Trẻ dưới 15 tuổi, tỷ lệ nam mắc bệnh gấp đôi nữ; o Tuổi trung bình mắc phải là 10,5. o Cơ chế bệnh sinh:  1. 1. Mẫn cảm: dị nguyên xâm nhập vào cơ thể sẽ kích thích đại thực bào và gây biệt hóa lympho B và T thành tương bào (plasmacell). Chính các tương bào (plasmacell) này sẽ tạo ra kháng thể dị ứng IgE, là thành phần sẽ gắn kết trên bề mặt dưỡng bào (mastcell). 2. Hóa sinh: khi dị nguyên tái xuất hiện, nó sẽ gắn vào IgE trên bề mặt mastcell gây phóng thích histamine và
các hóa chất trung gian khác như serotonin, bradykinine,prostaglandine D2..... 3. Bệnh lý: histamine và các hóa chất trung gian khác sẽ đi đến các cơ quan và gây ra các phản ứng: da: nổi mề đay o thanh quản: phù nề, co thắt o mạch máu: dãn mạch gây sốc o tiêu hóa: dãn cơ vòng o - Dấu hiệu gợi ý sốc mất bù là (khả năng tử vong rất cao khoảng 99%): HA tâm thu dưới đường bách phân thứ 5 theo tuổi
tiền sử có tăng mức độ của phản ứng  tiền sử bệnh lý phế quản  đang điều trị thuốc chẹn Beta  Bảng 2: CÁC TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU TRONG PHẢN ỨNG DỊ ỨNG TRIỆU CHỨNG DẤU HIỆU Nh ẹ Cảm giác bỏng rát miệng Ban sẩn, mề đay Ngứa môi, miệng, họng Phù mạch Buồn nôn Xung huyết kết mạc Đau bụng Vừa Ho, thở khò khè Co thắt phế quản Mất, giảm nhu động ruột Nhịp tim nhanh Vã mồ hôi Xanh tái
Kích thích Nặng Khó thở Co thắt phế quản nặng Trụy mạch Phù thanh quản Sốc Nôn Tiêu tiểu không tự chủ Ngừng tim Ngừng thở II. SINH BỆNH HỌC:(3) 1. CƠ CHẾ MIỄN DỊCH: - Qua trung gian IgE: Cơ chế cổ điển được khởi đầu khi một dị nguyên (tác nhân gây dị ứng)  tương tác với IgE chuyên biệt đã được gắn tại thành phần Fc trên thụ thể RI của dưỡng bào và/hoặc bạch cầu ái kiềm. Ở những cá thể dị ứng, quá trình tạo ra IgE chuyên biệt dị ứng rất phức tạp.  Thông qua hoạt động của tế bào T giúp đỡ mang CD4 (Th2), tế bào B sẽ
được huy động để biệt hóa những tế bào sản xuất IgE. Cytokine interleukin- 4 và thụ thể của nó đóng vai trò quan trọng trong quá trình phát triển và biệt hóa các lympho bào Th2 cũng như thúc đẩy các tế bào B, vốn có rất nhiều ở những mô bạch huyết ngoại biên, sản suất IgE. Khi được tạo ra, các IgE sẽ khuếch tán qua các mô và mạch máu và sau đó  định lại tại các thụ thể IgE có ái lực cao tại các dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm. Hình 1: cơ chế qua trung gian IgE
Khi tác nhân gây dị ứng khuếch tán gần dưỡng bào hoặc tế bào ái kiềm, nó  sẽ tương tác với bất kỳ chỗ nào có gắn kết với IgE chuyên biệt cho tác nhân đó. Nếu dị nguyên có nhiều cực, nó có thể gắn kết đồng thời với nhiều thụ thể trên bề mặt tế bào (liên kết chéo), làm cho các thụ thể kết hợp lại khởi nguồn cho các tín hiệu gian tế bào. Nếu các tín hiệu này đủ mạnh, dưỡng bào hoặc bạch cầu ái kiềm sẽ đ ược hoạt hóa và thoái biến gây phóng thích các hóa chất trung gian như histamine và khởi phát viêc sản xuất các chất trung gian khác và cytokine. Các chất trung gian này có thể tác động trưc tiếp lên các mô gây ra các triệu  chứng dị ứng, hoặc chiêu mộ và hoạt hóa các tế bào viêm, đặc biệt là eosinophil. Tới lượt mình, các tế bào được chiêu mộ sẽ phóng thích nhiều chất trung gian hơn nữa và làm bùng nổ chuỗi phản ứng viêm dị ứng. - Qua trung gian IgG (chưa thấy ở người):
Hình 2: cơ chế qua trung gian IgG
Hình 3: cơ chế tác dụng của Omalizumab - Qua trung gian phức hợp miễn dịch, bổ thể: Vài loại thuốc có liên quan tới các phản ứng tức thì đe dọa tính mạng.
- Các cơ chế khác: nhiều cơ chế không qua trung gian IgE đã được đưa ra để giải thích phản ứng phản vệ gây ra bởi chất cản quang. Quá trình này có liên quan tới sự tương tác các phân tử RCM với thành phần Fc của IgE hoặc IgG đã được gắn sẵn trên bề mặt của dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm, gây ra liên kết chéo và sự hoạt hóa. 2. Phản ứng phản vệ không do miễn dịch: - Nhiều loại thuốc đã cho thấy cơ chế tiềm tàng khi dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm được hoạt hóa mà không có bằng chứng sự tham gia của IgE, các kháng thể cũng như các phức hợp miễn dịch. Cơ chế này như sau: Hoạt hóa bổ thể mà không hình thành phức hợp miễn dịch. Chẳng hạn,  Cremophor hình thành các hạt micelle lớn khi kết hợp với lipid huyết thanh và cholesterol thông qua quá trình hòa tan, gây kích thích s ự hoạt hóa bổ thể.
Hình 4: cơ chế hoạt hóa bổ thể Hoạt hóa trực tiếp các dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm bởi vancomycin, dẫn  tới phóng thích histamine, có liên quan trong hội chứng Red man, gây hạ huyết áp và phản ứng phản vệ chiếm đến gần 15% bệnh nhân điều trị. C ơ chế này chưa rõ. Qua trung gian opiate như meperidine và codeine có thể gây phóng thích  histamine thông qua s ự kích hoạt trực tiếp dưỡng bào. Triệu chứng thường nhẹ như mề đay thường gặp nhất mặc dù phản ứng phản vệ cũng thường gặp. Trong quá khứ, vài chuyên gia dị ứng đã dùng opiate để làm test lẩy da. Mề đay lạnh là một sự rối loạn tạo ra khi tiếp xúc với lạnh, đặc điểm là ban  đỏ, ngứa, phù. Hiện tượng này có thể xảy ra khi bơi hay toàn cơ thể tiếp
xúc với không khí lạnh, gây phóng thích l ượng lớn histamine và các chất trung gian khác dẫn tới hạ huyết áp. Vài giai đoạn có sự tham gia của nhiều protein bất thường như cryoglobulins hoặc cryofibrinogens. Ức chế men chuyển hóa angiotensin (ACE) hiếm khi gây ra các phản ứng  dị ứng mặc dù phù mạch đơn độc rất thường gặp. phản ứng xảy ra do sự tạo ra quá mức cũng như tích tụ bradykinin. 3. Các chất trung gian hóa học: Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm: Quá trình mất hạt của 2 tế bào này dẫn tới sự phóng thích hệ thống nhiều chất trung gian sinh hóa học và hóa chất như: Histamine, tryptase, chymase, và heparin,  Yếu tố phóng thích histamine và các cytokine khác,  Prostaglandin D2, leukotriene B4, PAF, và cysteinyl leukotrienes, LTC4,  LTD4, và LTE4 .
Hình 5: hình ảnh dưỡng bào 3.1.Histamine: phóng thích khu trú ở da gây nổi mề đay. Histamine phóng thích vào hệ thống tuần hoàn sẽ gây ra sự thay đổi về huyết động và tim mạch nhưng không liên quan đến sự hiện diện của nổi mề đay. Nồng độ histamine trong huyết thanh có liên quan đến mức độ nặng cũng nh ư triệu chứng tim mạch trong phản ứng phản vệ . - Tác động hệ thống của histamine phụ thuộc vào liều. Người ta tiến hành tiêm histamine cho những người tình nguyện trên 30 phút với liều dao động từ 0.05 đến 1mcg/kg/phút, rồi xác định nồng độ trong huyết tương. Kết quả như sau: Ở nồng độ thấp, histamine có liên quan tới 30% trường hợp tăng nhịp tim,  Nồng độ trung bình gây choáng váng và nhức đầu, 
Nồng độ cao hơn, 30% trường hợp tăng huyết áp mạch (huyết áp tâm thu  trừ huyết áp tâm trương). - Các hoạt động của histamine trong phản ứng phản vệ xảy ra khi li ên kết với các thụ thể H1 và H2 tại tế bào đích. - Thụ thể H3 có liên quan trong phản ứng phản vệ ở chó làm ảnh hưởng sự đáp ứng tim mạch với norepinephrine nhưng ở người thì chưa được nghiên cứu. 3.2.Tryptase: là một protease có rất nhiều trong dưỡng bào, có thể hoạt hóa bổ thể và con đường đông máu cũng như liên kết với kallikrein – kinin. Hậu quả là gây tụt huyết áp, phù mạch, co cục máu và tiêu hủy. Điều này dẫn tới hiện tượng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) trong những trường hợp nặng. - Histamine và tryptase không tăng đ ồng thời. trong một nghiên cứu tại khoa cấp cứu, tác giả nhận thấy 42/97 trường hợp có tăng histamine trong khi đó chỉ có 20 trường hợp tăng tryptase. 3.3.Nitric oxide: một phân tử khí có liên quan trong viêc tụt huyết áp trong nhiễm trùng và phản vệ. NO thúc đẩy các đáp ứng bảo vệ như dãn phế quản, giãn mạch vành và làm giảm sự phóng thích của histamine. 3.4.Arachidonic acid: là 1 acid béo được tạo từ phospholipid màng, có thể chuyển hóa thông qua con đường lipo-oxygenase và cyclo-oxygenase để tạo ra các
chất trung gian ủng hộ quá trình viêm như leucotriene, prostaglandin và PAF. Tác động của arachidonic acid là co thắt phế quản, hạ huyết áp và ban đỏ. 3.5. Leucotriene B4: là tác nhân hóa học có thể gây ra phản ứng 2 pha. 4.SINH BỆNH HỌC CỦA PHẢN ỨNG PHẢN VỆ 2 PHA: - Xảy ra khoảng 20% trường hợp, thường xảy ra khoảng 10 giờ sau khi bệnh nhân hồi phục ban đầu. - Cơ chế chưa rõ. - Có tác giả giải thích rằng, cytokine đ ược phóng thích bởi dưỡng bào trong pha đầu sẽ quy tụ eosinophils, basophils, lympho bào và đại thực bào vào các mô gây ra pha 2. Tuy nhiên, khảo sát mô học cho thấy rằng hoặc không có chất nào thâm nhập vào mô cả hoặc chỉ có tích tụ eosinophil mà thôi. - Pha tái diễn của phản ứng 2 pha trong phản ứng phản vệ rất đa dạng và có thể xảy ra sớm trong vòng 1 giớ hoặc trễ hơn sau 72 giờ sau triệu chứng đầu tiên. Trong khi đó, khoảng thời gian 2 pha trong phản ứng dị ứng là hằng định từ 2 đến 8 giờ. - Phản ứng dị ứng do penicillin qua trung gian IgE cho thấy rằng, PAF đ ược phóng thích trong giai đoạn đầu đồng thời hoạt hóa yếu tố sao chép NFkappaB (nuclear factor kappa B), dẫn tới việc sản xuất các yếu tố hoại tử mô alpha (TNF-
alpha) . Đến lượt, TNF-alpha kích thích sự tổng hợp PAF gây ra phản ứng muộn. ức chế TNF – alpha và NFkappa B sẽ ngăn phản ứng muộn cũng như ức chế tăng thứ phát PAF. Dưỡng bào không có vai trò trong sự xuất hiện phản ứng giai đoan 2. CHẨN ĐOÁN: (1), (2) II. 1. Công việc chẩn đoán: 1. a. Hỏi bệnh:  b. Khám lâm sàng: tiền sử dị ứng (suyễn, chàm, viêm mũi dị ứng), dị ứng tiếp  xúc với thuốc, thức ăn, bệnh sử: mới tiếp xúc (vài phút đến vài giờ) với chất lạ.  o 2. Chẩn đoán xác định: ngoài da: nổi mề đay, đỏ da, ngứa, 
biểu hiện tuần hoàn: tình trạng sốc phản vệ với mạch  nhanh, huyết áp thấp, tay chân lạnh, vật vã bứt rứt, biểu hiện hô hấp: nghẹt mũi, khó thở thanh quản, khò  khè, tím tái, biểu hiện tiêu hóa: ói mửa, tiêu chảy, đau bụng.  Phản ứng phản vệ: nổi mề đay, đỏ da, ngứa, đau bụng, nôn ói, than o mệt nhưng mạch và huyết áp bình thường, Sốc phản vệ: có biểu hiện sốc. o o 3. Chẩn đoán phân biệt: Đau khi tiêm bắp: khóc, mạch chậm, huyết áp bình thường, o Hạ đường huyết: xa bữa ăn, tay chân lạnh, vã mồ hôi, mạch, huyết o áp bình thường, Dị ứng: nổi mề đay, xuất hiện chậm sau vài giờ hay vài ngày, không o có dấu hiệu khác kèm theo. ĐIỀU TRỊ: (2), (5) III.
1. 1. Nguyên tắc điều trị: o ngưng thuốc, dị nguyên gây sốc,  đảm bảo thông khí và cung cấp oxy,  tiêm Adrenaline,  phòng ngừa.  1. 2. Điều trị cấp cứu: o ngưng ngay thuốc đang tiêm  tư thế Trendelenburg  đánh giá lại đường thở  nếu có biểu hiện thở rít thì bệnh nhân đang bị phù thanh quản  điều trị cấp cứu đường thở 