TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK AND CEREBROVASCULAR ACCIDENT)

Chia sẻ: Nuyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:22

Thêm vào BST

Báo xấu

77
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

SỰ KHÁC NHAU GIỮA MỘT CƠN THIẾU MÁU CỤC BỘ NÃO TẠM THỜI VÀ MỘT TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ? Cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (TIA : transient ischemic attack) và Tai biến mạch máu não (CVA : Cerebrovascular accident) chỉ tình trạng thiếu máu cục bộ (ischemia) trong não, đưa đến những triệu chứng liệt thần kinh. Nếu triệu chứng liệt lâm sàng (clinical deficit) biến mất trong 24 giờ, tình trạng thiếu máu cục bộ được gọi là cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (TIA). ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK AND CEREBROVASCULAR ACCIDENT)

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK AND CEREBROVASCULAR ACCIDENT) 1/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA MỘT CƠN THIẾU MÁU CỤC BỘ NÃO TẠM THỜI VÀ MỘT TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ? Cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (TIA : transient ischemic attack) và Tai biến mạch máu não (CVA : Cerebrovascular accident) chỉ tình trạng thiếu máu cục bộ (ischemia) trong não, đưa đến những triệu chứng liệt thần kinh. Nếu triệu chứng liệt lâm sàng (clinical deficit) biến mất trong 24 giờ, tình trạng thiếu máu cục bộ được gọi là cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (TIA). Nếu liệt vẫn tồn tại vào lúc giờ 24 giờ, mặc dầu nó sẽ biến mất trong vài ngày, tình trạng này được gọi là tai biến mạch máu não (CVA) hay đột qụy (stroke). Thuật ngữ trở nên phức tạp hơn bởi vì 30% đến 50% những bệnh nhân với TIA được định nghĩa về mặt lâm sàng, có một bất thường thường trực trên CT Scan hay trong não bộ lúc giải phẫu tử thi.TIA có thể là
biểu hiện lâm sàng của những vùng nhỏ tế bào chết trong não bộ, mặc dầu không có triệu chứng liệt thần kinh thường trực. 2/ ĐỊNH NGHĨA TIA, RIND, VA CVA Những thuật ngữ lâm sàng này mô tả một phổ các hội chứng thiếu máu cục bộ não (cerabral ischemic syndrome). - TIA (transient ischemic attack) là một liệt thần kinh kéo dài dưới 24 giờ. Hầu hết các TIA chỉ kéo dài 15-30 giây. - RIND (reversible ischemic neurologic deficit) kéo dài lâu hơn 24 giờ và hoàn toàn biến mất trong vòng một tuần (thường là trong vòng 3 ngày) - CVA (cerebral vascular accident) hay đột qụy cấp tính (acute stroke) là một bại liệt thần kinh ổn định, có thể biểu lộ sự cải thiện dần dần trong một thời gian dài. 3/ ĐỊNH NGHĨA CHỨNG THOÁNG MÙ (AMAUROSIS FUGAX) ? Đó là một đợt mù một mắt tạm thời (vài phút đến vài giờ), thường bệnh nhân có cảm tưởng như một bức mành mành cửa sổ kéo qua mắt. Triệu
chứng này được gây nên do sự giảm lưu lượng máu đi qua hay do nghẽn mạch động mạch nhãn (ophthalmic artery). 4/ ĐỐI VỚI HẦU HẾT CÁC ĐỘT QỤY THÌ CHẲNG LÀM GÌ ĐƯỢC. THẾ THÌ ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CÓ LỢI ÍCH GÌ ? Mặc dầu hồi sức cấp cứu có thể xảy ra và thích đáng chỉ đối với một số ít bệnh nhân, các biến chứng của đột qụy và sự tái phát sớm của đột qụy nên được xử trí ở phòng cấp cứu. Về mặt triết lý, điều này tương tự như thái độ xử trí đối với nhồi máu cơ tim. Nguy cơ cao nhất đối với một đột qụy tái phát là xảy ra trong vài ngày và vài tuần đầu sau một đột qụy khởi đầu hay sau một TIA. Điều chủ yếu là bệnh nhân phải được đánh giá một cách thích đáng để xác định nguyên nhân của đột qụy hầu một biến cố thiếu máu cục bộ thứ hai có thể tránh được. Bởi vì nguyên nhân chính xác của đột qụy thường không rõ ràng ở phòng cấp cứu, nên điều trị bằng aspirin hay bằng thuốc kháng đông (heparin) trong một thời gian ngắn, nên được khởi đầu trong lúc bệnh nhân lưu lại ở bệnh viện. Lúc xuất viện, một kế hoạch dài hạn có thể được đặt ra để giúp ngăn ngừa một cơn đột qụy khác. Việc sử dụng TPA (tissue phasminogen activator) đã được chấp thuận vào tháng 6 năm 1996 cho những bệnh nhân với đột qụy do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke). Trong một công trình nghiên cứu đưa đến sự chấp
thuận của FDA, những bệnh nhân được cho TPA trong vòng 3 giờ sau khi khởi đầu đột qụy, đã có những tiên lượng tốt hơn và không cho thấy gia tăng tỷ lệ tử vong hay tật nguyền nghiêm trọng. Đối với những bệnh nhân đến phòng cấp cứu sớm (hay
scan hoàn toàn bình thường là điều tốt nhất, nhưng sự hiện diện của các đột qụy cũ (nhiều tháng) hay những biến đổi thiếu máu cục bộ ở giai đoạn sớm xảy ra trong những vùng nhỏ, (nhỏ hơn 1/3 lãnh thổ của động mạch não giữa), không chống chỉ định việc cho một thuốc làm tan huyết khối . - Việc sử dụng an toàn TPA (tissue plasminogen activator) đòi hỏi một sự hiểu biết về những nguy cơ xuất huyết. Đáng ghi nhớ nhất là sự sử dụng TPA sau thời hạn 3 giờ. Nhiều thử nghiệm với thuốc làm tan huyết khối được thực hiện với giới hạn 6 giờ từ lúc khởi đầu đột qụy và đều cho các kết quả âm tính. Các thuốc làm tan huyết khối bị chống chỉ định nếu có bất cứ một xuất huyết nào, nếu có những dấu hiệu chấn thương mới xảy ra, hoặc một vùng đột qụy lớn (hơn 1/3 địa phận do động mạch não giữa chi phối ). - Huyết áp thường cao trong những phút đầu sau đột qụy nhưng giảm đều trong giờ đầu. Một trị số khởi đầu 220/120 mmHg thường giảm xuống mức có thể chấp nhận được 185/110 mmHg vào giờ thứ hai hay thứ ba. Vài trung tâm ấn định mức huyết áp có thể được hạ xuống (ví dụ 15/7 mmHg) bằng thuốc để tạo điều kiện cho việc sử dụng các thuốc làm tan huyết khối. Huyết áp nặng và kéo dài, đòi hỏi phải tiêm truyền tĩnh mạch liên tục các thuốc hạ huyết áp, là một chống chỉ định khác.
- Nguy cơ xuất huyết cao hơn nơi những đột qụy có quy mô lớn nhất. Điều này giải thích tỷ lệ tử vong thấp hơn nơi nhóm được điều trị bởi vì những bệnh nhân bị đột qụy chết người hay nặng có những tiên lượng xấu, dầu cho họ có được điều trị với thuốc làm tan huyết khối hay không. Ngay cả trong nhóm này, bệnh nhân vẫn tốt hơn với điều trị. Một nồng độ glucose tăng cao trong máu là một dấu hiệu tiên đoán về khả năng cao bị xuất huyết. Điều này không có nghĩa là các bệnh nhân với lượng đường trong máu tăng cao không nên được điều trị với thuốc làm tan huyết khối, nhưng nên cần thận trọng hơn, và một nguy cơ lớn hơn nên được dự kiến. - Cần ghi nhớ rằng phải cần vài năm để thuốc làm tan huyết khối được chấp nhận trong điều trị nhồi máu cơ tim. Cũng cần cùng quá trình và các dữ kiện tiên lượng lâm sàng bổ sung đối với các thuốc làm tan huyết khối và bệnh đột qụy. 6/ NHỮNG NGUY CƠ CỦA TRỊ LIỆU VỚI THUỐC LÀM TAN HUYẾT KHỐI (THROMBOLYTICS) ? Với sự tuân thủy nghiêm ngặt những hướng dẫn điều trị, nguy cơ bị xuất huyết não có triệu chứng là 6%. Một nửa các trường hợp là tử vong. Nguy cơ xuất huyết trong sọ gia tăng đáng kể nếu các hướng dẫn bị vi phạm. Liệu pháp tan huyết khối có thể được liên kết với một nguy cơ xuất huyết
cao hơn nếu điều trị được thực hiện sau 3 giờ, nếu dùng một liều lượng cao hơn hay nếu sử dụng một loại thuốc làm tan huyết khối khác, nếu aspirin hay heparin được cho trong 24 giờ đầu, hay nếu huyết áp không được duy trì dưới 185/100 mmHg. Mặc dầu các nguy cơ do liệu pháp tan huyết khối được công nhận, nhưng điều trị làm gia tăng 50% khả năng hồi phục rất tốt và làm giảm số bệnh nhân chết hay bị tật nguyền trầm trọng. 6/ VAI TRÒ CỦA LIỆU PHÁP TAN HUYẾT KHỐI BẰNG ĐƯỜNG ĐỘNG MẠCH ? Trị liệu tan huyết khối bằng đường động mạch (intraarterial thrombolytic therapy) đã được chứng tỏ có lợi nơi những bệnh nhân với đột qụy với tắc động mạch não giữa (middle cerebral artery) đến 6 giờ sau khởi đầu các triệu chứng. Những ưu điểm tiềm tàng của việc cho bằng đường động mạch (intraarterial) so với đường tĩnh mạch (intravenous) (xác nhận tắc động mạch, những liều lượng thuốc tan huyết khối thấp hơn, tỷ lệ làm thông suốt động mạch bị tắc cao hơn) được đối trọng với những bất lợi (thuốc ít có sẵn để được sử dụng). 7/ ĐIỀU TRỊ TAN HUYẾT KHỐI BẰNG ĐƯỜNG ĐỘNG MẠCH CÓ TỐT HƠN BẰNG ĐƯỜNG TĨNH MẠCH HAY KHÔNG ?
Cho đến khi thử nghiệm lâm sàng so sánh những phương pháp điều trị tan huyết khối này được thực hiện, không có thể có câu trả lời rõ ràng. Những dữ kiện của thử nghiệm PROACT về prourokinase dùng bằng đường tĩnh mạch, cho thấy trong hầu hết các trường hợp, sự tái thông huyết quản tốt hơn và những tiên lượng tốt hơn ngay cả khi điều trị được bắt đầu sau 4 đến 5 giờ. Dường như kỹ thuật dùng bằng đường động mạch đạt được sự tái thông tốt hơn, nhưng cần thời gian lâu hơn để có thể khởi đầu điều trị. Bởi vì “Thời gian là não bộ” (“Time is brain”), nên sự trì chậm này có thể đi ngược lại những lợi ích. 8/ ĐIỀU GÌ XẢY RA NẾU TÔI ĐIỀU TRỊ CÁI GÌ ĐÓ VỀ SAU HOÁ RA KHÔNG PHẢI LÀ ĐỘT QỤY ? Sau khi CT scan loại trừ các trường hợp xuất huyết, những bệnh có các triệu chứng giống với đột qụy không bị ảnh hưởng khi dùng các thuốc làm tan huyết khối (thrombolytics). Bệnh thiên đầu thống có biến chứng (complicated migraine), liệt do nguyên nhân tâm thần (psychogenic weakness), liệt sau cơn động kinh (postictal weakness), và TIA không bị ảnh hưởng khi dùng thuốc làm tan huyết khối. 9/ CẦN CÓ SỰ ƯNG THUẬN CỦA BỆNH NHÂN RỒI MỚI ĐIỀU TRỊ VỚI TPA ?
Có được một sự ưng thuận được đả thông, có thể là khó hay không có thể thực hiện được nơi những bệnh nhân đột qụy với quy mô cần điều trị với TPA. Những bệnh nhân này thường mất ngôn ngữ (aphasic) (bán cầu trội) hay không chú ý (neglectful) (bán cầu không trội). Một trong hai tình trạng này làm cho cho việc ưng thuận có ý nghĩa có thể có vấn đề hay không có thể thực hiện được. Người nhà có thể bị sốc nên do dự khi đưa ra bất cứ quyết định nào. Trước khi TPA dùng bằng đường tĩnh mạch được chấp thuận bởi FDA, một văn bản thỏa thuận đầy chi tiết của bệnh nhân là không cần thiết.Thái độ chung là xem mức độ ưng thuận có thể có được từ bệnh nhân hay gia đình hay không. Nếu không có được, hãy xem việc sử dụng TPA như bất cứ thủ thuật cấp cứu khác, với giấy chứng nhận biện minh cho sự lựa chọn điều trị (hoặc là điều trị hoặc không điều trị với TPA) trong từng trường hợp. 10/ TẠI SAO CẦN CT SCAN KHI BỆNH NHÂN ỔN ĐỊNH VÀ RÕ RÀNG ĐÃ BỊ MỘT CƠN ĐỘT QỤY Trong hầu hết các trường hợp, CT scan nơi một bệnh nhân với đột qụy rõ ràng mang lại rất ít thông tin. Trong 5% đến 10% các trường hợp, bại liệt là do xuất huyết, khối u, hay áp-xe. Bởi vì điều trị bằng thuốc kháng đông hay kháng tiểu cầu nơi các bệnh nhân này có thể gây tai hoạ, vì vậy
nên khuyên làm CT scan nơi tất cả các bệnh nhân với đột qụy và TIA trước khi bắt đầu một điều trị như thế. 11/ VAI TRÒ CỦA MRI TRONG ĐỘT QỤY LÀ GÌ ? Nói chung, MRI chỉ được chỉ định khi nó có thể trả lời một câu hỏi đặc biệt mà CT scan không thể. Đột qụy do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke) thường không biểu hiện trên CT scan hay MRI trong vòng vài giờ đầu. CT scan được dùng trong những giờ đầu để loại trừ những quá trình bệnh lý khác (xuất huyết, khối u, áp-xe) ; Về điểm này CT scan cũng làm tốt như MRI. CT scan và MRI có thể cho hình ảnh một đột qụy một cách đầy đủ vào ngày thứ 5 đến thứ 7. Những đột qụy nhỏ hơn (nghĩa là nhẹ hơn) có thể được thấy tốt hơn với MRI, nhưng tính đặc hiệu là một vấn đề. MRI là một thăm dò được lựa chọn để chụp hình một đột qụy (hay bất cứ cái gì khác) trong hố sau (thân não và tiểu não). MRI có ưu điểm là có khả năng tốt hơn chụp hình các nhồi máu gây nên bởi những huyết quản nhỏ (ví dụ nhồi máu ổ khuyết, lacunar infarct). MRI có khuynh hướng có tính đặc hiệu kém, bởi vì các bệnh nhân với các yếu tố nguy cơ huyết quản điển hình thường có nhiều bất thường có tín hiệu cao trong chất trắng do đột quỵ hay do những thay đổi liên quan với tuổi tác.
Một kiến thức sâu rộng về cơ thể học thần kinh thường có thể cho phép nhận diện triệu chứng bất thường nhờ MRI scan. Khi kỹ thuật MRI và CT scan được cải thiện, chúng ta có thể có khả năng dùng một trong hai dạng kỹ thuật như là thăm dò độc nhất dè xem xét não bộ, hệ mạch máu trong sọ, hệ mạch máu ngoài sọ, và lưu lượng máu của não bộ. Những kỹ thuật thăm dò này cần chứng tỏ rằng thông tin muốn tìm kiếm là đáng mất thêm thời gian và phí tổn trước khi việc sử dụng chúng có thể trở nên thường quy đối với tất cả các đột qụy. 12/ CÓ NÊN CHO STEROIDS NƠI MỘT BỆNH NHÂN VỚI ĐỘT QỤY HAY KHÔNG ? Không. Mặc dầu steroids co hiệu quả của đối với phù não liên kết với khối u và áp-xe, nhưng steroids không có tác dụng trong đột qụy do thiếu máu cục bộ. Phù nề gây nên bởi một đột qụy là phức tạp hơn phù nề gây nên bởi khối u. Do một vài báo cáo thành công, steroids đôi khi được sử dụng trong những đột qụy lớn, đe dọa mạng sống (large, life -threatening stroke) như là một hành động tuyệt vọng. Những cố gắng tương tự, với sự sử dụng barbiturates, gây mê tổng quát, naloxone, các chất phong bế kênh calcium (calcium channel blockers), hay loãng máu (hemodilution) để là giảm mức độ nghiêm trọng của đột qụy, đều không đáp ứng sự mong đợi.
13/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO NÊN ĐƯỢC THEO DÕI ? Nơi những bệnh nhân với TIA hay đột qụy mà nguyên nhân không được biết đến hay những bệnh nhân với các nguy cơ tim không chắc chắn, có thể cần monitoring trong một thời gian ngắn (1 ngày) : 1. Monitoring làm gia tăng khả năng nhận diện một loạn nhịp tim (cardiac arrhythmia) hay thiếu máu cục bộ cơ tim (cardiac ischemia). 2. Monitoring trong phòng hồi sức (ICU) cho phép theo dõi sát những dấu hiệu thần kinh. Những bệnh nhân với một cơ chế gây đột qụy được xác định rõ và một sinh lý tim ổn định thường không cần monitoring ở phòng hồi sức hay tim. 14/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN ĐỘT QỤY ĐỀU CẦN MỘT SIÊU ÂM TÂM KÝ ? Không, nhưng cần xác định cơ chế gây đột qụy nơi tất cả các bệnh nhân. Siêu âm tim (cardiac ultrasound), hoặc qua ngực (transthoracic) hay qua thực quản (transesophageal), đã cho thấy rất nhiều nguồn phát xuất từ tim có khả năng gây nên các nghẽn mạch (emboli). Những nguồn thông
thường gồm có rung nhĩ, van nhân tạo (prosthetic valves), viêm nội tâm mạc, và các huyết khối thành tim (mural thrombi), và những nguồn hiếm hơn như các nghẽn mạch nghịch lý (paradoxic emboli) đi qua các lỗ bầu dục không được đóng kín (patent foramen ovale). Những nạn nhân trẻ bị đột qụy (
2. Nhóm thứ hai bao gồm những bệnh nhân bị đa chấn thương. Những bệnh nhân này nổi tiếng là dễ bị một đột qụy trong bệnh viện sau khi “ mạng sống đã được cứu thoát ”. Nguy cơ cao nhất của đột qụy có liên quan với chấn thương là nơi những bệnh nhân bị chấn thương trực tiếp vào các động mạch cảnh hay đốt sống. Động mạch đốt sống đặc biệt dễ bị thương tổn do những cử động nhanh của đầu. Những gãy xương mặt đã được liên kết với một nguy cơ thương tổn động mạch cảnh cao hơn, dẫn đến tắc động mạch cảnh, lóc động mạch cảnh (carotid dissection), hay nghẽn mạch động mạch- động mạch (artery-to-artery embolism). Nhận biết các bệnh nhân có nguy cơ cao và chụp mạch sớm cho phép những biện pháp phòng ngừa, như điều trị kháng đông, được thiết đặt nếu không có các chống chỉ định. 16/ NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ ĐỘT QỤY HAY TIA CÓ Đ ƯỢC CHO PHÉP ĂN UỐNG KHÔNG ? Hầu hết những bệnh nhân đột qụy và TIA có thể nuốt không khó khăn. Đối với những bệnh nhân có sự phát ngôn khó khăn hay sự tỉnh táo bị giảm sút hay những bệnh nhân đã có những đột qụy rất lớn (large strokes), không nên cho ăn hay uống gì bằng đường miệng cho đến khi đã được thăm dò xét nghiệm. Khó nuốt do nguyên nhân thần kinh được trắc nghiệm với chất lỏng tốt hơn là với chất rắn. Mặc dầu sự dinh dưỡng có thể được trì
hoãn cho đến khi bệnh nhân được nhận vào giường bệnh, nhưng cần cho bệnh nhân uống thuốc thường lệ trong lúc chờ đợi. 17/ ĐIỀU TRỊ NÀO ĐƯỢC SỰ DỤNG ĐỂ NGĂN NGỪA MỘT ĐỘT QỤY NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI TIA HAY ĐÃ BỊ ĐỘT QỤY TRƯỚC ĐÂY ? Aspirin vẫn là thuốc phổ biến nhất được sử dụng để ngăn ngừa đột qụy thứ phát. Liều lượng chuẩn là 325 hay 81mg mỗi ngày. Có những tác giả chủ trương cho aspirin với liều lượng cao, nhưng những liều lượng cao hơn gây những tác dụng phụ dạ dày-ruột hơn, trong khi đó lại không có bằng cớ về một lợi ích lớn hơn. 18/ ASPIRIN ĐƯỢC CHO BAO NHIÊU LÀ ĐỦ ĐỂ NGĂN NGỪA ĐỘT QỤY ? Mặc dầu lúc đầu aspirin được cho 4 viên mỗi ngày, sau đó 3 viên mỗi ngày, nhưng bằng cớ chứng tỏ rằng 1 viên aspirin mỗi ngày cũng có hiệu quả như aspirin cho với liều lượng cao hơn. Có thể giảm liều lượng này hơn nữa để ngay cả aspirin với những liều lượng thấp hơn (ví dụ 80mg/ngày, 1 viên 3 lần mỗi tuần) có thể trở nên điều trị chuẩn. Giảm liều lượng aspirin có thể làm giảm nguy cơ xuất huyết dạ dày-ruột và có lẽ xuất huyết não. Nơi
một vài bệnh nhân có các tiểu cầu tăng khả năng kết tụ (hyperaggregable), cần cho aspirin với liều lượng cao hơn để phong bế một cách hiệu quả sự kết tụ tiểu cầu. Không có những chỉ dẫn đặc hiệu về ai sẽ cần một liều lượng aspirin cao hơn hay ai sẽ dùng thuốc kháng tiểu cầu. Hãy dành aspirin với liều lượng cao hay những thuốc kháng tiểu cầu cho những bệnh nhân không thành công với aspirin liều lượng thấp, những bệnh nhân trẻ, hay những bệnh nhân không có những yêu tố nguy cơ điển hình đối với đột qụy . 19/ NHỮNG THUỐC KHÁNG TIỂU CẦU NÀO KHÁC VỚI ASPIRIN ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ PHÒNG NGỪA ĐỘT QỤY ? Clopidrogel (Plavix) 75 mg mỗi ngày có hiệu quả hơn aspirin trong việc ngăn ngừa những sự cố do thiếu máu cục bộ (đột qụy, nhồi máu cơ tim, và chết huyết quản). Tỷ lệ giảm nguy cơ là 8-9%. Clopidogrel được chỉ thị nơi những bệnh nhân không chịu được aspirin và nên được xét đến nơi những bệnh nhân có nguy cơ cao, ví dụ, những bệnh nhân thất bại với điều trị aspirin đơn độc. Aspirin kết hợp với dipyridamole (Persantine) có tác dụng kéo dài, là một chế độ phòng ngừa đột quỵ thứ phát có hiệu quả khác. Lợi ích của hai thứ thuốc được cộng lại trong phối hợp này. Đau đầu là tác dụng phụ thông thường nhất, có thể được quy cho sự hiện diện của dipyridamole.
Ticlopidine (Ticlid) là một chất đối kháng với thụ thể adenosine phosphate của tiểu cầu, về cấu tạo hoá học có liên quan với clopidogrel. Thuốc có một hiệu quả ưu việt hơn so với aspirin, nhưng những tác dụng phụ như nổi ban, tiêu chảy, và giảm bạch cầu trung tính làm cho sự theo dõi công thức máu là cần thiết. Vì những lý do này, ticlopidine hiếm khi được sử dụng như thuốc được chọn lựa đầu tiên. 20/ NHỮNG THUỐC KHÁNG TIỂU CẦU MỚI CÓ LỢI ÍCH NÀO ? Thienopyridines (clopidogrel và ticlopidine) tác dụng tốt hơn aspirin khoảng 10%. Chỉ định chủ yếu là các bệnh nhân không dung nạp aspirin. Clopidrogel (Plavix) hơi an toàn hơn ticlopidine (Ticlid) và không đòi hỏi xét nghiệm máu thường quy, vì vậy đó là một lựa chọn được ưa thích. Do các dữ kiện chứng tỏ tác dụng làm thông suốt của các stent tim, nên sự phối hợp của một trong những tác nhân này (clopidogrel hay ticlopidine) với aspirine, thay vì aspirine đơn độc, đã trở nên phổ biến nơi những bệnh nhân đột qụy được cho là có nguy cơ cao hay nơi những bệnh nhân không thành công khi dùng aspirin đơn độc. Dipyridamole (Persantine), trong những năm 1970, là một thuốc thường được phối hợp aspirin, bị bỏ không dùng nữa trong những năm 1980
bởi vì các nghiên cứu đã không nhận thấy một lợi ích nào. Hai thử nghiệm mới đây của Châu Âu (ESPS-1 và ESPS-2) đã khơi lại niềm hy vọng rằng sự phối hợp aspirin/dipyridamole có thể có một giá trị nào đó dưới dạng tác dụng chậm. Bởi vì những dữ kiện này không nhất quán từ thử nghiệm này qua thử nghiệm khác, nên việc phối hợp dipyridamole/aspirin cần được kiểm tra. 21/ VAI TRÒ CỦA CẮT BỎ NỘI MẠC ĐỘNG MẠCH CẢNH (CAROTID ENDARTERECTOMY) TRONG BỆNH MẠCH MÁU NÃO ? Cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) đã được chứng tỏ là có tác dụng ngăn ngừa đột qụy do thiếu máu cục bộ tái phát (recurrent ischemic stroke) nơi những bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh mức độ cao (high-grade carotid stenosis). Nơi những bệnh nhân có triệu chứng với hẹp động mạch cảnh trong (internal carotid stenosis) ở mức 70% hoặc hơn, thì phẫu thuật làm giảm nguy cơ bị đột qụy về sau này. Lợi ích do phẫu thuật ít hơn nơi những bệnh nhân có triệu chứng với hẹp 50-70%. Những thương tổn dưới 50% tốt hơn nên được điều trị nội khoa. Một lợi ích của cắt nội mạc động mạch cảnh cũng đã được chứng tỏ đối với những bệnh
nhân không có triệu chứng với hẹp động mạch cảnh ở mức 60% hoặc lớn hơn, nhưng sự giảm tuyệt đối nguy cơ đột qụy nhỏ hơn nhiều 22/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO ẢNH HƯỞNG LỢI ÍCH CỦA CẮT BỎ NỘI MẠC ĐỘNG MẠCH CẢNH ? Tỷ lệ bệnh và tử vong do phẫu thuật là những yếu tố chủ chốt xác định lợi ích của phẫu thuật động mạch cảnh. Hiệu quả của cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh có một tỷ lệ gây bệnh và tử vong 6% hay thấp hơn đối với bệnh động mạch cảnh có triệu chứng (symptomatic carotid artery) và 3% hay thấp hơn đối với bệnh không có triệu chứng. Lợi ích của phẫu thuật có thể mất khi mức độ bệnh tật và tử vong vượt quá những tỷ lệ này. 23/ PHẪU THUẬT ĐỘNG MẠCH CẢNH (CAROTID SURGERY) CÓ THẬT SỰ HIỆU QUẢ KHÔNG ? Vâng, đối với những bệnh nhân có triệu chứng (symptomatic patients). 3 thử nghiệm cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) trong điều trị những bệnh nhân có triệu chứng đã báo cáo những kết quả. Những bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh (carotid stenosis) ở mức bằng hoặc lớn hơn 70%, nhờ phẫu thuật, đã có sự giảm nguy cơ 71% vào tháng thứ 24 (công trình nghiên cứu NASCET: North American
Symptomatic Carotid Trial). Những kết quả này được xác nhận bởi European Carotid Surgery Trial. Công trình nghiên c ứu NASCET xác nhận rằng phẫu thuật có một vài trò đối với những bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh ở mức độ vừa phải (50% đến 69%), nhưng những lợi ich của phẫu thuật trong trường hợp này là khiêm tốn. Có sự tranh cãi đáng kể về tính hữu ích của phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) trong trường hợp hẹp động mạch cảnh không có triệu chứng (asymptomatic carotid stenosis) hay hẹp động cảnh có triệu chứng ở mức độ vừa phải. Công trình nghiên cứu ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) đã cho thấy một lợi ích (11% den 5%) trong 5 năm đối với phẫu thuật. 24/ KHI NÀO ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG TRONG BỆNH MẠCH MÁU NÃO ? Vai trò của điều trị kháng đông (anticoagulation) trong bệnh mạch máu não rất gây tranh cãi. Các thầy thuốc thần kinh nhất trí rằng điều trị kháng đông chủ yếu có lợi trong sự ngăn ngừa đột qụy do nghẽn mạch (embolic stroke) xuất phát từ tim. Sau một lần đầu bị nghẽn mạch não (cerebral embolus) xuất phát từ tim, bệnh nhân có nguy cơ cao bị những nghẽn mạch não tiếp theo, đặc biệt là trong vài ngày hoặc vài tuần lễ sau đó,