TỔNG QUAN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Chia sẻ: Tu Oanh04 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:16

Thêm vào BST

Báo xấu

67
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA MỘT CƠN THIẾU MÁU CỤC BỘ NÃO TẠM THỜI VÀ MỘT TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ? Cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (TIA : transient ischemic attack) và Tai biến mạch máu não (CVA : Cerebrovascular accident) chỉ tình trạng thiếu máu cục bộ (ischemia) trong não, đưa đến những triệu chứng liệt thần kinh. Nếu triệu chứng liệt lâm sàng (clinical deficit) biến mất trong 24 giờ, tình trạng thiếu máu cục bộ được gọi là cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (TIA). Nếu liệt vẫn tồn tại vào...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TỔNG QUAN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK AND CEREBROVASCULAR ACCIDENT) 1/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA MỘT CƠN THIẾU MÁU CỤC BỘ NÃO TẠM THỜI VÀ MỘT TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ? Cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (TIA : transient ischemic attack) và Tai biến m ạch máu n ão (CVA : Cerebrovascular accident) chỉ tình trạng thiếu máu cục bộ (ischemia) trong não, đưa đến những triệu chứng liệt thần kinh. Nếu triệu chứng liệt lâm sàng (clinical deficit) biến mất trong 24 giờ, tình trạng thiếu máu cục bộ đư ợc gọi là cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (TIA). Nếu liệt vẫn tồn tại vào lúc giờ 24 giờ, mặc dầu nó sẽ biến mất trong vài ngày, tình trạng này được gọi là tai biến mạch máu n ão (CVA) hay đột qụy (stroke). Thuật ngữ trở nên phức tạp hơn b ởi vì 30% đến 50% những bệnh nhân với TIA được định nghĩa về mặt lâm sàng, có một bất thường thường trực trên CT Scan hay trong não bộ lúc giải phẫu tử thi.TIA có thể là biểu hiện lâm sàng của những vùng nhỏ tế bào chết trong não bộ, mặc dầu không có triệu chứng liệt th ần kinh thường trực. 2/ ĐỊNH NGHĨA TIA, RIND, VÀ CVA. Nh ững thuật ngữ lâm sàng này mô tả một phổ các hội chứng thiếu máu cục bộ não (cerabral ischemic syndrome).
TIA (transient ischemic attack) hay AIT (accident ischémique  transitoire) là một liệt thần kinh kéo dài d ưới 24 giờ. Hầu hết các TIA chỉ kéo d ài 15-30 giây. RIND (reversible ischemic neurologic deficit) kéo dài lâu hơn 24 giờ và  hoàn toàn biến mất trong vòng một tuần (thường là trong vòng 3 ngày). CVA (cerebral vascular accident) hay đột qụy cấp tính (acute stroke) là  một bại liệt thần kinh ổn định, có thể biểu lộ sự cải thiện dần dần trong một thời gian d ài. 3/ ĐỊNH NGHĨA CHỨNG THOÁNG MÙ (AMAUROSIS FUGAX) ? Đó là một đợt mù một mắt tạm thời (vài phút đến vài giờ), thường bệnh nhân có cảm tưởng nh ư một bức mành mành cửa sổ kéo qua mắt. Triệu chứng này được gây nên do sự giảm lưu lượng máu đi qua hay do nghẽn mạch động mạch nhãn (ophthalmic artery). 4/ ĐỐI VỚI HẦU HẾT CÁC ĐỘT QỤY THÌ CHẲNG LÀM GÌ ĐƯỢC. TH Ế THÌ ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CÓ LỢI ÍCH GÌ ? Mặc dầu hồi sức cấp cứu là có th ể và thích đáng chỉ đối với một số ít bệnh nhân, các biến chứng của đột qụy và sự tái phát sớm của đột qụy nên được xử trí ở phòng cấp cứu. Về mặt triết lý, điều này tương tự như thái độ xử trí đối với nhồi máu cơ tim. Nguy cơ cao nhất đối với một đột qụy tái phát là xảy ra trong vài ngày và vài tu ần đầu sau một đột qụy khởi đầu hay sau một TIA. Điều chủ yếu là b ệnh nhân phải được đánh giá một cách thích đáng để xác định nguyên nhân của đột qụy hầu một biến cố thiếu máu cục bộ thứ hai có thể tránh được. Bởi vì nguyên nhân chính xác của đột qụy thường không rõ ràng ở phòng cấp cứu, nên điều trị bằng aspirin hay bằng thuốc kháng đông (heparin) trong một thời gian ngắn, n ên được khởi đầu trong lúc bệnh nhân lưu lại ở bệnh viện. Lúc xuất viện, một kế hoạch dài hạn có thể được đặt ra để giúp ngăn ngừa một
cơn đột qụy khác. Việc sử dụng TPA (tissue phasminogen activator) đã được chấp thuận vào tháng 6 năm 1996 cho những bệnh nhân với đột qụy do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke). Trong một công trình nghiên cứu đưa đến sự chấp thuận của FDA, những bệnh nhân được cho TPA trong vòng 3 giờ sau khi khởi đầu đột qụy, đã có những tiên lượng tốt hơn và không cho thấy gia tăng tỷ lệ tử vong hay tật nguyền nghiêm trọng. Đối với những bệnh nhân đến ph òng cấp cứu sớm (hay
Việc sử dụng an toàn TPA (tissue plasminogen activator) đòi hỏi một sự  hiểu biết về những nguy cơ xuất huyết. Đáng ghi nhớ nhất là sự sử dụng TPA sau thời hạn 3 giờ. Nhiều thử nghiệm với thuốc làm tan huyết khối được thực hiện với giới hạn 6 giờ từ lúc khởi đầu đột qụy và đ ều cho các kết quả âm tính. Các thuốc làm tan huyết khối bị chống chỉ định nếu có bất cứ một xuất huyết n ào, nếu có những dấu hiệu chấn thương mới xảy ra, hoặc một vùng đột qụy lớn (hơn 1/3 địa phận do động mạch não giữa chi phối). Huyết áp thư ờng cao trong những phút đầu sau đột qụy nh ưng giảm đều  trong giờ đầu. Một trị số khởi đầu 220/120 mmHg thường giảm xuống mức có thể chấp nhận được 185/110 mmHg vào giờ thứ hai hay thứ ba. Vài trung tâm ấn định mức huyết áp có thể được hạ xuống (ví dụ 15/7 mmHg) bằng thuốc, để tạo điều kiện cho việc sử dụng các thuốc làm tan huyết khối. Huyết áp nặng và kéo dài, đòi hỏi phải tiêm truyền tĩnh mạch liên tục các thuốc hạ huyết áp, là một chống chỉ định khác. Nguy cơ xuất huyết cao hơn nơi nh ững đột qụy có quy mô lớn nhất.  Điều n ày giải thích tỷ lệ tử vong thấp h ơn nơi nhóm được điều trị bởi vì những bệnh nhân bị đột qụy chết người hay nặng có những tiên lượng xấu, dầu cho họ có đ ược điều trị với thuốc làm tan huyết khối hay không. Ngay cả trong nhóm n ày, với điều trị bệnh nhân vẫn tốt hơn. Một nồng độ glucose tăng cao trong máu là một dấu hiệu tiên đoán về khả năng cao bị xuất huyết. Điều n ày không có nghĩa là các bệnh nhân với lượng đư ờng trong máu tăng cao không nên được điều trị với thuốc làm tan huyết khối, nhưng nên cần thận trọng h ơn, và một nguy cơ lớn hơn nên đư ợc dự kiến. Cần ghi nhớ rằng phải cần vài năm để thuốc làm tan huyết khối được  chấp nhận trong điều trị nhồi máu cơ tim. Cũng cần cùng quá trình và các dữ kiện tiên lượng lâm sàng bổ sung đối với các thuốc làm tan huyết khối và bệnh đột qụy.
6/ NHỮNG NGUY CƠ CỦA TRỊ LIỆU VỚI THUỐC LÀM TAN HUYẾT KHỐI (THROMBOLYTICS) ? Với sự tuân thủy nghiêm ngặt những hướng dẫn điều trị, nguy cơ bị xuất huyết não có triệu chứng là 6%. Một nửa các trư ờng hợp là tử vong. Nguy cơ xuất huyết trong sọ gia tăng đáng kể nếu các hướng dẫn bị vi phạm. Liệu pháp tan huyết khối có thể được liên kết với một nguy c ơ xuất huyết cao hơn nếu điều trị được thực hiện sau 3 giờ, nếu d ùng một liều lượng cao hơn hay n ếu sử dụng một loại thuốc làm tan huyết khối khác, nếu aspirin hay heparin được cho trong 24 giờ đầu, hay nếu huyết áp không đ ược duy trì dưới 185/100 mmHg. Mặc dầu các nguy cơ do liệu pháp tan huyết khối được công nhận, nhưng điều trị làm gia tăng 50% kh ả năng hồi phục rất tốt và làm giảm số bệnh nhân chết hay bị tật nguyền trầm trọng. 6/ VAI TRÒ CỦA LIỆU PHÁP TAN HUYẾT KHỐI BẰNG ĐƯỜNG ĐỘNG MẠCH ? Trị liệu tan huyết khối bằng đường động mạch (intraarterial thrombolytic therapy) đã được chứng tỏ có lợi n ơi những bệnh nhân đột qụy với tắc động mạch não giữa (middle cerebral artery) đến 6 giờ sau khởi đầu các triệu chứng. Nh ững ưu điểm tiềm tàng của việc cho bằng đư ờng động mạch (intraarterial) so với đ ường tĩnh mạch (intravenous) (xác nh ận tắc động mạch, những liều lượng thuốc tan huyết khối thấp hơn, tỷ lệ làm thông suốt động mạch bị tắc cao hơn) được đối trọng với những bất lợi (thuốc ít có sẵn để được sử dụng). 7/ ĐIỀU TRỊ TAN HUYẾT KHỐI BẰNG ĐƯỜNG ĐỘNG MẠCH CÓ TỐT HƠN BẰNG ĐƯỜNG TĨNH MẠCH HAY KHÔNG ? Cho đ ến khi thử nghiệm lâm sàng so sánh những phương pháp điều trị tan huyết khối này được thực hiện, không có thể có câu trả lời rõ ràng. Những dữ
kiện của thử nghiệm PROACT về prourokinase dùng bằng đ ường tĩnh mạch, cho thấy trong hầu h ết các trường hợp, sự tái thông huyết quản tốt hơn và những tiên lượng tốt hơn ngay cả khi điều trị được bắt đầu sau 4 đến 5 giờ. Dường như kỹ thuật d ùng b ằng đư ờng động mạch đạt được sự tái thông tốt hơn, nhưng cần thời gian lâu hơn để có thể khởi đầu điều trị. Bởi vì “ Thời gian là não bộ ” ( “ Time is brain ” ), n ên sự trì chậm n ày có thể đi ngược lại những lợi ích. 8/ ĐIỀU GÌ XẢY RA NẾU TÔI ĐIỀU TRỊ CÁI GÌ ĐÓ VỀ SAU HÓA RA KHÔNG PH ẢI LÀ ĐỘT QỤY ? Sau khi CT scan lo ại trừ các trường hợp xuất huyết, những bệnh có các triệu chứng giống với đột qụy không bị ảnh hưởng khi dùng các thuốc làm tan huyết khối (thrombolytics). Bệnh thiên đầu thống có biến chứng (complicated migraine), liệt do nguyên nhân tâm thần (psychogenic weakness), liệt sau cơn động kinh (postictal weakness), và TIA không bị ảnh hưởng khi dùng thuốc làm tan huyết khối. 9/ CẦN CÓ SỰ Ư NG THUẬN CỦA BỆNH NHÂN RỒI MỚI ĐIỀU TRỊ VỚI TPA ? Có được một sự ưng thuận đư ợc đả thông, có thể là khó hay không có thể thực hiện được nơi những bệnh nhân đột qụy với quy mô cần điều trị với TPA. Nh ững bệnh nhân n ày thư ờng mất ngôn ngữ (aphasic) (bán cầu trội) hay không chú ý (neglectful) (bán cầu không trội). Một trong hai tình trạng này làm cho cho việc ưng thu ận có ý nghĩa có thể có vấn đề hay không có th ể thực hiện được. Người nhà có thể bị sốc n ên do dự khi đưa ra bất cứ quyết định n ào. Trư ớc khi TPA dùng bằng đường tĩnh mạch được chấp thuận bởi FDA, một văn bản thỏa thuận đầy chi tiết của bệnh nhân là không cần thiết.Thái độ chung là xem mức độ ưng thuận có thể có được từ bệnh nhân hay gia đình hay không. Nếu không có được, h ãy xem việc sử dụng TPA như b ất cứ thủ thuật cấp cứu
khác, với giấy chứng nhận biện minh cho sự lựa chọn điều trị (hoặc là điều trị hoặc không điều trị với TPA) trong từng trường hợp. 10/ TẠI SAO CẦN CT SCAN KHI BỆNH NHÂN ỔN ĐỊNH VÀ RÕ RÀNG ĐÃ BỊ MỘT CƠN ĐỘT QỤY ? Trong hầu hết các trư ờng hợp, CT scan nơi một bệnh nhân với đột qụy rõ rệt, mang lại rất ít thông tin. Trong 5% đến 10% các trường hợp, bại liệt là do xu ất huyết, khối u, hay áp-xe. Bởi vì điều trị bằng thuốc kháng đông hay kháng tiểu cầu nơi các bệnh nhân này có th ể gây tai hoạ, vì vậy nên khuyên làm CT scan nơi tất cả các bệnh nhân với đột qụy và TIA trước khi bắt đầu một điều trị như thế. 11/ VAI TRÒ CỦA MRI TRONG ĐỘT QỤY LÀ GÌ ? Nói chung, MRI chỉ được chỉ định khi nó có thể trả lời một câu hỏi đặc biệt m à CT scan không thể có. Đột qụy do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke) thường không biểu hiện trên CT scan hay MRI trong vòng vài giờ đầu. CT scan được dùng trong những giờ đầu để loại trừ những quá trình b ệnh lý khác (xuất huyết, khối u, áp -xe) ; Về điểm này CT scan cũng làm tốt như MRI. CT scan và MRI có thể cho h ình ảnh đột qụy một cách đầy đủ vào ngày thứ 5 đến thứ 7. Những đột qụy nhỏ h ơn (nghĩa là nhẹ hơn) có thể được thấy tốt hơn với MRI, nhưng tính đặc hiệu là một vấn đề. MRI là một thăm dò được lựa chọn để chụp hình một đột qụy (hay bất cứ cái gì khác) trong hố sau (thân n ão và tiểu n ão). MRI có ưu điểm là có khả năng tốt h ơn chụp hình các nhồi máu gây n ên bởi những huyết quản nhỏ (ví dụ nhồi máu ổ khuyết, lacunar infarct). MRI có khuynh hướng có tính đặc hiệu kém, bởi vì các bệnh nhân với các yếu tố nguy cơ huyết quản điển hình thường có nhiều bất thường có tín hiệu cao trong chất trắng do đột quỵ hay do những thay đổi liên quan với tuổi tác. Một kiến thức sâu rộng về cơ thể học thần kinh thường có thể cho phép nhận diện triệu chứng
bất thường nhờ MRI scan. Khi kỹ thuật MRI và CT scan được cải thiện, chúng ta có thể có khả năng dùng một trong hai dạng kỹ thu ật như là thăm dò độc nhất để xem xét n ão bộ, hệ mạch máu trong sọ, hệ mạch máu ngoài sọ, và lưu lượng máu của n ão bộ. Nh ững kỹ thuật thăm dò này cần chứng tỏ rằng thông tin muốn tìm kiếm là đáng m ất thêm thời gian và phí tổn trước khi việc sử dụng chúng có thể trở n ên thường quy đối với tất cả các đột qụy. 12/ CÓ NÊN CHO STEROIDS NƠI MỘT BỆNH NHÂN VỚI ĐỘT QỤY HAY KHÔNG ? Không. Mặc dầu steroids có hiệu quả đối với phù não liên kết với khối u và áp - xe, nhưng steroids không có tác dụng trong đột qụy do thiếu máu cục bộ. Phù nề gây nên bởi một đột qụy là phức tạp hơn phù n ề gây nên bởi khối u. Do một vài báo cáo thành công, steroids đôi khi đư ợc sử dụng, trong những đột qụy lớn, đe dọa mạng sống (large, life-threatening stroke), như là một hành động tuyệt vọng. Những cố gắng tương tự, với sự sử dụng barbiturates, gây m ê tổng quát, naloxone, các chất phong bế kênh calcium (calcium channel blockers), hay làm loãng máu (hemodilution) nhằm làm giảm mức độ nghiêm trọng của đột qụy, đều không đáp ứng sự mong đợi. 13/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO NÊN ĐƯỢC MONITORING ? Nơi những bệnh nhân với TIA hay đột qụy mà nguyên nhân không được biết đến hay những bệnh nhân với các nguy cơ tim không chắc chắn, có thể cần monitoring trong một thời gian ngắn (1 ngày) : Monitoring làm gia tăng kh ả năng nhận diện một loạn nhịp tim (cardiac  arrhythmia) hay thiếu máu cục bộ cơ tim (cardiac ischemia).
Monitoring trong đơn vị điều trị tăng cường (ICU) cho phép theo dõi sát  những dấu hiệu thần kinh. Nh ững bệnh nhân với một cơ ch ế gây đột qụy được xác định rõ và một sinh lý tim ổn định thường không cần monitoring ở đơn vị điều trị tăng cư ờng hay tim. 14/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN ĐỘT QỤY ĐỀU CẦN MỘT SIÊU ÂM TÂM KÝ (EHOCARDIOGRAM) ? Không, nhưng cần xác định cơ ch ế gây đột qụy n ơi tất cả các b ệnh nhân. Siêu âm tim (cardiac ultrasound), ho ặc qua ngực (transthoracic) hay qua thực quản (transesophageal), đã cho thấy rất nhiều nguồn xuất phát từ tim có khả năng gây nên các nghẽn mạch (emboli). Những nguồn thông thư ờng gồm có rung nhĩ, van nhân tạo (prosthetic valves), viêm nội tâm mạc, và các huyết khối thành tim (mural thrombi), và những nguồn hiếm hơn như các nghẽn mạch ngh ịch lý (paradoxic emboli) đi qua các lỗ bầu dục không được đóng kín (patent foramen ovale). Những nạn nhân trẻ bị đột qụy (
thích đáng với điều trị kháng đông (anticoagulation) hay liệu pháp kháng tiểu cầu (antiplatelet therapy) nơi phòng cấp cứu có thể ngăn ngừa một đột qụy xảy ra vài giờ sau đó. Nhóm thứ hai bao gồm những bệnh nhân bị đa chấn th ương. Những  bệnh nhân n ày nổi tiếng là d ễ bị một đột qụy trong bệnh viện sau khi “ mạng sống đã được cứu thoát ”. Nguy cơ cao nh ất của đột qụy có liên quan với chấn thương là nơi những bệnh nhân bị chấn thương trực tiếp vào các động mạch cảnh hay đốt sống. Động mạch đốt sống đặc biệt dễ bị thương tổn do những cử động nhanh của đầu. Những gãy xương mặt đã được liên kết với một nguy cơ thương tổn động mạch cảnh cao hơn, dẫn đến tắc động mạch cảnh, lóc động mạch cảnh (carotid dissection), hay nghẽn mạch động mạch-động mạch (artery-to-artery embolism). Nh ận biết các bệnh nhân có nguy cơ cao và chụp mạch sớm cho phép những biện pháp phòng ngừa, như điều trị kháng đông, được thiết đặt nếu không có các chống chỉ định. 16/ NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ ĐỘT QỤY HAY TIA CÓ ĐƯỢC CHO PHÉP ĂN UỐNG KHÔNG ? Hầu hết những bệnh nhân đột qụy và TIA có thể nuốt không khó khăn. Đối với những bệnh nhân có sự phát ngôn khó khăn hay sự tỉnh táo bị giảm sút hay những bệnh nhân đã có những đột qụy rất lớn (large strokes), không nên cho ăn hay uống gì b ằng đ ường miệng cho đến khi đã được thăm dò xét nghiệm. Khó nuốt do nguyên nhân th ần kinh được trắc nghiệm với chất lỏng tốt hơn là với chất rắn. Mặc dầu sự dinh dưỡng có thể đ ược trì hoãn cho đến khi bệnh nhân được nhận vào giường bệnh, nhưng cần cho bệnh nhân uống thuốc thường lệ trong lúc chờ đợi. 17/ ĐIỀU TRỊ NÀO ĐƯỢC SỰ DỤNG ĐỂ NGĂN NGỪA MỘT ĐỘT QỤY NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI TIA HAY ĐÃ BỊ ĐỘT QỤY
TRƯỚC ĐÂY ? Aspirin vẫn là thuốc phổ biến nhất được sử dụng để ngăn ngừa đột qụy thứ phát. Liều lượng chuẩn là 325 hay 81mg mỗi ngày. Có những tác giả chủ trương cho aspirin với liều lượng cao, nhưng những liều lượng cao hơn gây những tác dụng phụ dạ dày-ru ột hơn, trong khi đó lại không có bằng cớ về một lợi ích lớn h ơn. 18/ ASPIRIN ĐƯỢC CHO BAO NHIÊU LÀ ĐỦ ĐỂ NGĂN NGỪA ĐỘT QỤY ? Mặc dầu lúc đầu aspirin được cho 4 viên mỗi ngày, sau đó 3 viên mỗi ngày, nhưng b ằng cớ chứng tỏ rằng 1 viên aspirin mỗi ngày cũng có hiệu quả như aspirin cho với liều lượng cao hơn. Có thể giảm liều lượng n ày hơn nữa để ngay cả aspirin với những liều lư ợng thấp h ơn (ví dụ 80mg/ngày, 1 viên 3 lần mỗi tuần) có thể trở nên điều trị chuẩn. Giảm liều lư ợng aspirin có thể làm giảm nguy cơ xu ất huyết dạ dày-ruột và có lẽ xuất huyết n ão. Nơi một vài bệnh nhân có các tiểu cầu tăng khả năng kết tụ (hyperaggregable), cần cho aspirin với liều lượng cao hơn đ ể phong bế một cách hiệu quả sự kết tụ tiểu cầu (platelet aggregation). Khôn g có những chỉ dẫn đặc hiệu về ai sẽ cần một liều lượng aspirin cao hơn hay ai sẽ dùng thuốc kháng tiểu cầu. Hãy dành aspirin với liều lượng cao hay những thuốc kháng tiểu cầu cho những bệnh nhân không thành công với aspirin liều lượng thấp, những bệnh nhân trẻ, hay những bệnh nhân không có những yêu tố nguy cơ điển hình đối với đột qụy . 19/ NHỮNG THUỐC KHÁNG TIỂU CẦU NÀO KHÁC VỚI ASPIRIN ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ PHÒNG NGỪA ĐỘT QỤY ? Clopidrogel (Plavix) 75 mg mỗi ngày có hiệu quả hơn aspirin trong việc ngăn ngừa những sự cố do thiếu máu cục bộ (đột qụy, nhồi máu cơ tim, và ch ết huyết quản). Tỷ lệ giảm nguy cơ là 8-9%. Clopidogrel đ ược chỉ định nơi
những bệnh nhân không chịu được aspirin và nên được xét đến nơi những bệnh nhân có nguy cơ cao, ví dụ, những bệnh nhân thất bại với điều trị aspirin đơn độc. Aspirin kết hợp với dipyridamole (Persantine) có tác dụng kéo d ài, là một chế độ phòng ngừa đột quỵ thứ phát có hiệu quả khác. Lợi ích của hai thứ thuốc được cộng lại trong phối hợp này. Đau đầu là tác dụng phụ thông thường nhất, có thể được quy cho sự hiện diện của dipyridamole. Ticlopidine (Ticlid) là một chất đối kháng với thụ thể adenosine phosphate của tiểu cầu, về cấu tạo hoá học có liên quan với clopidogrel. Thuốc có một hiệu quả ưu việt hơn so với aspirin , nhưng những tác dụng phụ như nổi ban, tiêu chảy, và giảm bạch cầu trung tính làm cho sự theo dõi công th ức máu là cần thiết. Vì nh ững lý do này, ticlopidine hiếm khi được sử dụng như thuốc được chọn lựa đầu tiên. 20/ NHỮNG THUỐC KHÁNG TIỂU CẦU (ANTIPLATELET AGENTS) MỚI CÓ LỢI ÍCH NÀO ? Thienopyridines (clopidogrel và ticlopidine) tác dụng tốt hơn aspirin khoảng 10%. Chỉ định chủ yếu là các bệnh nhân không dung nạp được aspirin. Clopidrogel (Plavix) hơi an toàn hơn ticlopidine (Ticlid) và không đòi hỏi xét nghiệm máu thường quy, vì vậy đó là một lựa chọn đư ợc ưa thích. Do các dữ kiện chứng tỏ tác dụng làm thông suốt của các stent tim, nên sự phối hợp của một trong những tác nhân n ày (clopidogrel hay ticlopidine) với aspirine, thay vì aspirine đơn độc, đ ã trở nên phổ biến n ơi những bệnh nhân đột qụy đ ược cho là có nguy cơ cao, hay nơi những bệnh nhân không th ành công khi dùng aspirin đơn độc. Dipyridamole (Persantine), trong những năm 1970 là thuốc thường được phối hợp với aspirin, đ ã b ị bỏ không dùng nữa trong những năm 1980 bởi vì các
nghiên cứu đ ã không nhận thấy một lợi ích nào. Hai thử nghiệm mới đây của Châu Âu (ESPS-1 và ESPS-2) đã khơi lại niềm hy vọng rằng sự phối hợp aspirin/dipyridamole có thể có một giá trị nào đó dưới dạng tác dụng chậm. Bởi vì những dữ kiện này không nhất quán từ thử nghiệm này qua thử nghiệm khác, nên việc phối hợp dipyridamole/aspirin cần được kiểm tra. 21/ VAI TRÒ CỦA CẮT BỎ NỘI MẠC ĐỘNG MẠCH CẢNH (CAROTID ENDARTERECTOMY) TRONG BỆNH MẠCH MÁU NÃO ? Cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) đã được chứng tỏ là có tác dụng ngăn ngừa đột qụy do thiếu máu cục bộ tái phát (recurrent ischemic stroke) nơi những bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh mức độ cao (high -grade carotid stenosis). Nơi những bệnh nhân có triệu chứng với hẹp động mạch cảnh trong (internal carotid stenosis) ở mức 70% hoặc hơn, thì phẫu thuật làm giảm nguy cơ b ị đột qụy về sau n ày. Lợi ích do phẫu thuật ít hơn nơi những bệnh nhân có triệu chứng với hẹp 50-70%. Những thương tổn dưới 50% tốt hơn nên được điều trị nội khoa. Một lợi ích của cắt nội mạc động mạch cảnh cũng đ ã được chứng tỏ đối với những bệnh nhân không có triệu chứng với hẹp động mạch cảnh ở mức 60% hoặc lớn hơn, nhưng sự giảm tuyệt đối nguy cơ đột qụy nhỏ hơn nhiều 22/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO ẢNH H ƯỞNG LỢI ÍCH CỦA CẮT BỎ NỘI MẠC ĐỘNG MẠCH CẢNH ? Tỷ lệ bệnh tật và tử vong do phẫu thuật là những yếu tố chủ chốt xác định lợi ích của phẫu thuật động mạch cảnh. Hiệu quả của cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh có một tỷ lệ bệnh tật và tử vong 6% hay thấp hơn đối với bệnh động mạch cảnh có triệu chứng (symptomatic carotid artery) và 3% hay thấp hơn đối với bệnh không có triệu chứng. Lợi ích của phẫu thuật có thể mất khi mức độ bệnh tật và tử vong vượt quá những tỷ lệ này.
23/ PHẪU THUẬT ĐỘNG MẠCH CẢNH (CAROTID SURGERY) CÓ TH ẬT SỰ CÓ HIỆU QUẢ KHÔNG ? Vâng, đối với những bệnh nhân có triệu chứng (symptomatic patients). 3 thử nghiệm cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) đã báo cáo những kết quả trong điều trị những bệnh nhân có triệu chứng. Nh ững bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh (carotid stenosis) ở mức bằng hoặc lớn hơn 70%, nhờ phẫu thuật, đ ã có sự giảm nguy cơ 71% vào tháng thứ 24 (công trình nghiên cứu NASCET: North American Symptomatic Carotid Trial). Những kết quả này được xác nhận bởi European Carotid Surgery Trial. Công trình nghiên cứu NASCET xác nhận rằng phẫu thuật có một vài trò đối với những bệnh nhân với hẹp động mạch cảnh ở mức độ vừa phải (50% đến 69%), nhưng những lợi ich của phẫu thuật trong trường hợp này là khiêm tốn. Có sự tranh cãi đáng kể về tính hữu ích của phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) trong trường hợp hẹp động mạch cảnh không có triệu chứng (asymptomatic carotid stenosis) hay hẹp động cảnh có triệu chứng ở mức độ vừa phải. Công trình nghiên cứu ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) đ ã cho thấy một lợi ích (11% den 5%) trong 5 năm đối với phẫu thuật. 24/ KHI NÀO ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG TRONG BỆNH MẠCH MÁU NÃO ? Vai trò của điều trị kháng đông (anticoagulation) trong bệnh m ạch máu não rất gây tranh cãi. Các th ầy thuốc thần kinh nhất trí rằng điều trị kháng đông chủ yếu có lợi trong sự ngăn ngừa đột qụy do nghẽn mạch (embolic stroke) xuất phát từ tim. Sau một lần đầu bị nghẽn mạch não (cerebral embolus) xuất phát từ tim, bệnh nhân có nguy cơ cao b ị những nghẽn mạch não tiếp theo, đặc biệt là trong vài ngày hoặc vài tuần lễ sau đó, và có bằng cớ gợi ý rằng việc điều trị
kháng đông ngay sau tai biến làm giảm nguy cơ xảy ra tái phát. Mặc dầu điều trị kháng đông sẽ có khả năng làm trở nặng một đột qụy bằng cách biến hóa tình trạng thiếu máu cục bộ (ischemia) thành tình trạng xuất huyết, nhưng các dữ kiện gợi ý rằng nguy cơ của sự trở nặng này th ấp hơn so với những lợi ích trong việc ngăn ngừa các nghẽn mạch tái phát. 25/ ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG CÓ CÒN HIỆU QUẢ KHÔNG ? Không rõ là đ iều trị kháng đông (anticoagulation) có thật sự hiệu quả hay không.Tuy nhiên heparin cho b ằng đường tĩnh mạch và warfarin vẫn đ ược dùng phổ biến để ngăn ngừa sự tạo th ành và sự làm ngh ẽn mạch (embolization) của những huyết khối đỏ có kích thước lớn (large red thrombus) hay các huyết khối nghẽn mạch (thromboemboli). Nhiều người ít có khuynh hướng dùng heparin, ngoại trừ nơi b ệnh nhân có nguy cơ cao. Heparin được sử dụng để phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu (deep venous thrombosis). Những lợi ích của warfarin trong rung nhĩ vẫn nổi bật, với giảm nguy cơ 70%, bao gồm giảm các đột qụy lớn và gây tử vong. Việc sử dụng warfarin đối với van nhân tạo (prosthetic valve), lóc động mạch chủ (aortic dissection), và tình trạng tăng đông máu (hypercoagulable state) vẫn hợp lý. 26/ VAI TRÒ CỦA ĐIỀU TRỊ VỚI COUMADIN TRONG BỆNH MẠCH MÁU NÃO ? Coumadin là điều trị ph òng ngừa được chọn lựa nơi những bệnh nhân có nguy cơ cao b ị nghẽn mạch do tim (cardiogenic emboli). Lý tưởng nhất, coumadin nên đư ợc bắt đầu lúc bệnh nhân đ ược điều trị với heparin chuẩn (standard heparin) hay heparin trọng lượng phân tử thấp (low-molecular weight heparin). Trong sử dụng lâu dài, coumadin có hiệu quả làm giảm nguy cơ đột qụy trong trường hợp rung nhĩ không phải do van tim (nonvalvular atrial fibrillation), cũng như trong rung nh ĩ có liên hệ với bệnh van do thấp (rheumatic valvular- related atrial fibrillation) và huyết khối trong tim (intracardiac thrombus). Lợi
ích của coumadin tùy thu ộc vào n guy cơ đột qụy so với nguy cơ xuất huyết quan trọng trong khi được điều trị với coumadin. Mặc dầu mục tiêu của điều trị với coumadin là đạt được INR (international normalized ratio) 2-3 trong hầu hết các trường hợp, nhưng tỷ số n ày có thể cao hơn đối với những bệnh nhân với van tim cơ học (mechanical cardiac valves), và có thể thấp hơn đối với những bệnh nhân rất già hay những người có nguy cơ bị biến chứng xuất huyết cao hơn. Nguy cơ xuất huyết có liên quan với cường độ của điều tri kháng đông.