Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 87/2019
lượt xem 3
download
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 87/2019 trình bày các nội dung chính sau: Rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn và các yếu tố liên quan, đánh giá kết quả sớm can thiệp nội mạch điều trị hẹp/tắc thông động tĩnh mạch ở Viện Tim mạch Việt Nam, hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu chủ-vành,... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết của tạp chí.
Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!
Nội dung Text: Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 87/2019
- Hội Tim Mạch Học Việt Nam Vietnam National Heart Association Số 87, tháng 4 năm 2019
- 24 24 PGS.TS. PHẠM QUỐC KHÁNH TS.BS. PHAN ĐÌNH PHONG PGS.TS. NGUYỄN NGỌC QUANG TS.BS. TRẦN VĂN ĐỒNG GS.TS. NGUYỄN QUANG TUẤN TS.BS. PHẠM NHƯ HÙNG TS.BS. PHẠM THÁI SƠN TS.BS. PHẠM TRẦN LINH LÊ TRUNG KIÊN
- MỤC LỤC SỐ 87 - 2019 TIÊU ĐIỂM ACC Highlights 2019: Những điểm mới qua Hội nghị ACC 2019 6 PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng*, PGS.TS. Nguyễn Ngọc Quang*, TS.BS. Phan Đình Phong* ThS.BS. Phạm Nhật Minh*, ThS.BS. Nguyễn Bá Ninh** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai** NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn và các yếu tố liên quan 12 ThS.BS. Kim Ngọc Thanh* **, BS. Phan Nhật Quang*, PGS.TS. Đinh Thị Kim Dung*, , BS. Lê Thanh Tùng**, TS.BS. Nguyễn Thị Mai Ngọc*,**, PGS.TS. Trương Thanh Hương*,** Đại học Y Hà Nội* Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai** Đánh giá kết quả sớm can thiệp nội mạch điều trị hẹp/tắc thông động tĩnh mạch ở 21 Viện Tim mạch Việt Nam ThS.BS. Đinh Huỳnh Linh*, TS.BS. Nguyễn Hữu Dũng**, ThS.BS. Đinh Đức Long** ThS.BS. Nguyễn Tuấn Hải*, ThS.BS. Giáp Minh Nguyệt*, ThS.BS. Trần Huyền Trang* ĐD. Nguyễn Thị Thuý Hạnh*, ĐD. Nguyễn Quang Kha*, ĐD. Đỗ Đức Tuân* ĐD. Nguyễn Tuấn Anh*, ĐD. Quách Văn An*, ĐD. Nguyễn Thị Thu Hoàn*, ĐD. Nguyễn Mạch Hoạt* ĐD. Đinh Anh Tuấn*, ĐD. Nguyễn Kim Ngân*, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai * Khoa Thận nhân tạo, Bệnh viện Bạch Mai ** Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu chủ-vành: yếu tố nguy cơ và ảnh 28 hưởng trên tiên lượng ngắn hạn ThS.BS. Lê Thế Cường, PGS.TS. Hồ Huỳnh Quang Trí Viện Tim TP. Hồ Chí Minh Giá trị của thang điểm siêu âm Doppler tim phổi (EF, TAPSE, UCL) ở bệnh nhân nhồi 33 máu cơ tim cấp có ST chênh lên TS.BS. Lê Tuấn Thành*, ThS.BS. Phạm Ngọc Tân** ThS.BS. Giáp Minh Nguyệt*, PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai* Bệnh viện Đa khoa tỉnh Tuyên Quang** TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019 3
- Nghiên cứu khả năng dung nạp với gắng sức ở các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định tại 39 Viện Tim mạch Việt Nam 2014 - 2018 bằng phương pháp điện tâm đồ gắng sức thảm chạy TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài*, ThS.BS. Lê Thị Thanh Hoà** TS.BS. Phan Đình Phong***, PGS.TS. Nguyễn Ngọc Quang*** PGS.TS. Phạm Quốc Khánh*, GS.TS. Đỗ Doãn Lợi***, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai* Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Tỉnh Nghệ An** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*** Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Bạch Mai, 2012 - 2017 48 TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài*, TS.BS. Phạm Minh Tuấn*, ThS.BS. Trần Bá Hiếu* BS. Đặng Việt Phong*, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng*, TS.BS. Dương Đức Hùng* PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn**, GS.TS. Đỗ Doãn Lợi*** Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai* Bệnh viện Trung ương Quân đội 108** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*** Thông động tĩnh mạch lớn tại bụng (Major abdominal arterio-venous fistulas) - 55 Nhân một ca lâm sàng hiếm gặp PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng*, ThS.BS. Phạm Nhật Minh* ThS.BS. Nguyễn Bá Ninh*, BS. Ngô Thị Hồng Hạnh** ĐD. Nguyễn Quang Kha**, ĐD. Phạm Thanh Bình** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội, Viện Tim mạch Việt Nam* Viện Tim mạch Việt Nam** Khảo sát mối tương quan giữa sự đề kháng aspirin và sự kiểm soát đường huyết trên 59 bệnh nhân đái tháo đường type 2 ThS.BS. Đỗ Thị Hảo*, PGS.TS. Trương Quang Bình** Viện Tim TP. Hồ Chí Minh* Bộ môn Nội ĐHYD TP. Hồ Chí Minh** Đánh giá kết quả sớm phẫu thuật thay van hai lá bằng van nhân tạo ON-X tại Bệnh viện 66 Bạch Mai ThS.BS. Lê Việt Thắng, BS. Lê Thanh Tùng, TS.BS. Dương Đức Hùng Viện Tim mạch Việt Nam 4 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019
- Nghiên cứu thời gian điều trị nội trú trung bình của Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực 74 Tim mạch - Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai PGS.TS. Tạ Mạnh Cường*, ThS.BS. Văn Đức Hạnh*, ThS.BS. Khổng Nam Hương*, TS.BS. Phạm Minh Tuấn*,** ThS.BS. Đặng Minh Hải*, ThS.BS. Nguyễn Thu Hương*, ThS.BS. Bùi Vĩnh Hà*,**, ThS.BS. Phùng Thị Lan Anh* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai* Trường Đại học Y Hà Nội** Các yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành 80 cấp không ST chênh lên ThS.BS. Nguyễn Đình Sơn Ngọc**, PGS.TS. Trương Quang Bình* Bộ môn Nội – ĐHYD TP. Hồ Chí Minh và Khoa Tim mạch – BV ĐHYD TP. Hồ Chí Minh* Bệnh viện Nguyễn Trãi** Hướng dẫn điều trị hội chứng vành cấp của Hội Tim mạch học Việt Nam quan điểm của 88 bác sĩ và thực tế áp dụng DS. Trần Nguyễn Quỳnh Như *, DS. Võ Thị Tuyết Mai**, ThS.BS. Lê Kim Khánh* PGS.TS. Nguyễn Hương Thảo**, TS.DS. Nguyễn Thắng* Bộ môn Dược lý – Dược lâm sàng, Trường Đại học Y Dược Cần Thơ* Bộ môn Dược lâm sàng, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh** Đánh giá một số đặc điểm về siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tăng áp lực động mạch 97 phổi nặng ThS.BS. Nguyễn Thị Minh Lý, GS.TS. Nguyễn Lân Việt, PGS.TS. Nguyễn Lân Hiếu Trường Đại học Y Hà Nội Bệnh viện Đại học Y Hà Nội CA LÂM SÀNG Nhân một trường hợp suy hô hấp cấp nặng do sa van hai lá cấp không đáp ứng với điều 108 trị thường quy được hỗ trợ V-V ECMO và phẫu thuật thay van cấp GS.TS. Bùi Đức Phú*, ThS.BS. Nguyễn Quang Thắng*, TS.BS. Nguyễn Đăng Tuân* ThS.BS. Lê Văn Bình*, ThS.BS. Nguyễn Ngọc Quang*, ThS.BS. Lê Thái Bảo* BS. Trần Trường Giang*, BS. Nguyễn Công Hòa*, TS.BS. Nguyễn Sinh Hiền** Bệnh viện Vinmec Times City * Viện Tim Hà Nội ** HƯỚNG DẪN VIẾT BÀI 116 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019 5
- TIÊU ĐIỂM ACC Highlights 2019: Những điểm mới qua Hội nghị ACC 2019 Phạm Mạnh Hùng*, Nguyễn Ngọc Quang*, Phan Đình Phong* Phạm Nhật Minh*, Nguyễn Bá Ninh** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai** Hội nghị thường niên của Trường môn Tim ngày. Sau 90 ngày, có 176/273 bệnh nhân ( 64.5%) mạch học Hoa Kỳ 2019 (ACC - 2019) đã diễn ra từ của nhóm chụp ĐMV ngay lập tức và 178/265 ngày 17 đến ngày 19 tháng 03 năm 2019 tại thành bệnh nhân (67.2%) của nhóm chụp ĐMV trì hoãn phố New Orleans, tiểu bang Lousiana, Hoa Kỳ. còn sống (OR: 0.89, với 95% khoảng tin tưởng Như thường lệ, cùng với Hội nghị Tim mạch châu [CI], 0.62 to 1.27; P=0.51 không có ý nghĩa thống Âu (ESC) đây là 1 trong 2 Hội nghị chuyên ngành kê ).Thời gian từ lúc ngừng tim tới lúc được chụp Tim mạch lớn nhất trên toàn thế giới với tổng số ĐMV là 2.3 giờ ở nhóm chụp ĐMV ngay lập tức và 363 phiên báo cáo, 1520 báo cáo viên báo cáo 3125 121 giờ ở nhóm chụp ĐMV trì hoãn.Tiêu chí phụ là bài báo cáo khoa học chuyên ngành Tim mạch với được cứu sống với hồi phục chức năng thần kinh tốt nhiều hình thức khác nhau. Khuyến cáo mới nhất hoặc tần tật mức độ nhẹ ở 2 nhóm không khác biệt của AHA/ACC về dự phòng Tim mạch cũng đã có ý nghĩa thống kê: ở nhóm chụp ĐMV ngay lập được công bố trong hội nghị lần này. Hội nghị năm tức là 171/272 (62.9%) và ở nhóm chụp ĐMV trì nay cũng đã thu hút trên 16000 bác sỹ, chuyên gia hoãn là 170/264 (64.4%) (với 0R là 0.94 [CI], 0.66 y tế từ Hoa Kỳ và Quốc tế. Bài viết này tổng hợp to 1.31).Vậy xét trên cả hai tiêu chí là khả năng cứu những nghiên cứu nổi bật được đưa ra trong Hội sống sau 90 ngày và phục hồi chức năng thần kinh nghị năm nay, cũng như những định hướng với thì chụp ĐMV ngay lập tức với bệnh nhân sau cấp chuyên ngành Tim mạch trong tương lai. cứu ngừng tuần hoàn không có NMCT ST chênh 1. Nghiên cứu COACT: Đối với bệnh nhân sau lên thì chụp ĐMV ngay lập tức không tốt hơn chụp cấp cứu ngừng tuần hoàn ngoại viện thành công mà ĐMV trì hoãn. không có NMCT ST chênh lên cho thấy chụp ĐMV 2. Các nghiên cứu mới về thay van chủ qua da cấp cứu không tốt hơn so với chụp ĐMV trì hoãn [1]. trên bệnh nhân nguy cơ phẫu thuật thấp Nghiên cứu COACT là một nghiên cứu ngẫu 2.1. Nghiên cứu PARTNER 3: Đối với bệnh nhiên đa trung tâm trên 552 bệnh nhân sau cấp nhân hẹp van động mạch chủ khít có nguy cơ phẫu thuật cứu ngưng tuần hoàn nhưng nhưng không có dấu thấp thì thay van động mạch chủ qua đường ống thông hiệu của NMCT ST chênh lên được chia thành 2 (TAVR) làm giảm thấp nguy cơ chết, tai biến mạch não nhóm:1 nhóm được chụp ĐMV ngay lập tức và 1 hoặc tái nhập viện trong 1 năm so với phẫu thuật [2]. nhóm chụp ĐMV trì hoãn sau khi đã hồi phục chức Với những bệnh nhân hẹp chủ khít có nguy cơ năng thần kinh. Tiêu chí chính là tỉ lệ cứu sống sau 90 phẫu thuật cao hoặc trung bình, thì TAVR có giá trị 6 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019
- TIÊU ĐIỂM tương tự phẫu thuật, còn đối với bệnh nhân nguy cơ nhau giữa hai nhóm. Nhưng SAVR tăng nguy cơ phẫu thuật thấp thì chưa có nghiên cứu. PARTNER biến chứng đột quỵ có di chứng trong 12 tháng so 3 là một nghiên cứu ngẫu nghiên đa trung tâm trên với TAVR (2.3% so với 0.7% với p=0.023) và tăng 1000 bệnh nhân hẹp chủ khít ở 71 trung tâm có nguy cơ suy tim nhập viện so với TAVR (6.4% so nguy cơ phẫu thuật thấp với thang điểm STS trung với 3.1% với p=0.006). Ngoài ra TAVR còn giảm bình là 1.9%. Bệnh nhân được phân ngẫu nhiên thời gian nằm viện và thời gian làm can thiệp so với thành 2 nhóm: một nhóm là TAVR và một nhóm SAVR. Trong 30 ngày, bệnh nhân chịu TAVR so phẫu thuật. Tiêu chí chính là cộng dồn tử vong, với SAVR giảm thấp biến cố đột quỵ (0.5% so với tai biến mạch não và tái nhập viện trong vòng 1 1.7%), biến chứng chảy máu (2.4% so với 7.5%) và năm. Kết quả cho thấy TAVR làm giảm có ý nghĩa suy thận cấp (0.9% với 2,8%), rung nhĩ (7.7% với các biến cố chính so với phẫu thuật 8.5% ở nhóm 35.4%), nhưng TAVR làm tăng nguy cơ bị hở van TAVR và 15.1% ở nhóm phẫu thuật (;95% khoảng ĐMC vừa tới nhiều (3.5% với 0.5%) và tăng tỉ lệ tin tưởng [CI], −10.8 to −2.5; P
- TIÊU ĐIỂM sinh với 6.0% ở nhóm phủ thuốc và 6.9% nhóm kháng đông chuẩn cho bệnh nhân HCVC có kèm không phủ thuốc (với HR :0.87; 95% CI, 0.72 to rung nhĩ sẽ là 1 NOAC + 1 P2Y12. 1.06; P
- TIÊU ĐIỂM dùng 12 tháng DAPT, có lợi ích lâm sàng thực sự Tiêu chí lựa chọn bệnh nhân: Tuổi từ 45 với các với bệnh nhân hơn. Dùng 1 tháng DAPT giảm rõ bệnh lý mạch máu có trước đó hoặc tuổi từ 50 bị đái rệt các biến cố chảy máu nhưng không làm tăng các tháo đường với từ 1 yếu tố nguy cơ tim mạch truyền biến cố tử vong, NMCT hay huyết khối trong stent, thống trở lên. Hoặc mức triglyceride từ 135mg/dl đột quỵ thiếu máu não. và dưới 500 mg/dl. Hoặc mức LDL-C> 40 mg/dl 5.2. Nghiên cứu SMART – CHOICE: So sánh và dưới 100 mg/dl mặc dù đã duy trì liệu pháp đơn liệu pháp kháng P2Y12 và liệu pháp chuẩn DAPT statin (± ezetimide) từ 4 tuần trở lên. (liệu pháp kháng ngưng tập tiểu cầu kép) trong 12 Nghiên cứu được thực hiện trên 19212 bệnh tháng ở bệnh nhân đặt stent ĐMV phủ thuốc [6]. nhân là một nghiên cứu mù đôi, đa trung tâm, ngẫu Nghiên cứu được thực hiện trên 2993 bệnh nhiên có đối chứng (RCT) với tiêu chí chính là biến nhân sau đặt stent phủ thuốc ĐMV (Stent được cố tim mạch gây tử vong, NMCT không tử vong, sử dụng trong nghiên cứu là CoCr-EES, PtCr-EES đột quỵ không tử vong, can thiệp ĐMV, nhập viện hoặc BP-SES), chia ngẫu nhiên làm 2 nhóm: 1 do đau ngực không ổn đinh. Tiêu chí phụ là tử vong nhóm sau 03 tháng dùng DAPT sau đó duy trì do tim mạch, NMCT không tử vong và đột quỵ kháng P2Y12 trong 9 tháng còn lại, một nhóm dùng không tử vong. Icosapent–Ethyl được dùng 2g/ toàn bộ DAPT trong 12 tháng, thời gian theo dõi là ngày. Thời gian theo dõi trung bình là 4.9 năm. 12 tháng. Kết quả: biến cố chính là 23% ở nhóm bệnh Tiêu chí chính là biến cố tim mạch chính nhân dùng Icosapent - Ethyl so với 28.3% ở nhóm MACCE (tử vong do mọi nguyên nhân, nhồi máu bệnh nhân dùng giả dược, khác biệt rất có ý nghĩa cơ tim hoặc đột quỵ) trong 12 tháng ở 2 nhóm lần thống kê với p< 0.00001, số bệnh nhân cần điều trị lượt là 2.9% và 2.5% với p =0.007 với tiêu chí không để giảm được 1 biến cố chính là 21 (NNT = 21). dưới. Tử vong do mọi nguyên nhân là 1.4% và 1.2%, Tiêu chí phụ xảy ra 16.2% ở nhóm dùng Icosapent p=0.61. NMCT là 0.8% và 1.2% với p=0.28. –Ethyl so với 20% ở nhóm dùng giả dược với p = Tiêu chí phụ gồm huyết khối trong stent là 0.2% 0.000006, Vậy ở nhóm bệnh nhân phù hợp và 0.1% với p =0.65 không có ý nghĩa thống kê. Icosapent – Ethyl làm giảm đáng kể các biến cố tim Chảy máu theo phân loại của BARC từ 2-5 là 2% và mạch và tử vong. 3.4% với p=0.002 có ý nghĩa thống kê. Bình luận: Cùng với một vài nghiên cứu khác Tóm lại với bệnh nhân sau đặt stent phủ thuốc (Chẳng hạn CLEAR-WISDOM), REDUCE-IT cho động mạch vành, sau 3 tháng duy trì DAPT sau đó thấy xu thế trong nghiên cứu một số thuốc mới - bổ duy trì kháng P2Y12 đơn thuần so với dùng DAPT sung cho Statin trong dự phòng các biến cố Tim mạch. 12 tháng không làm tăng các biến cố tim mạch 7. Nghiên cứu DECLARE TIMI - 58: Ở bệnh chính, nhưng lại làm giảm có ý nghĩa các biến cố nhân đái tháo đường type 2 có các yếu tố nguy cơ tim chảy máu. mạch được điều trị với Dapagliflozin không chỉ chứng Bình luận: Cùng với 2 nghiên cứu STOP-DAPT minh Dapagliflozin an toàn với tim mạch mà còn làm 2 và SMART-CHOICE, dùng kháng tiểu cầu kép giảm biến cố tử vong do tim mạch, nhập viện do suy tim có thể hiệu quả hơn và rút ngắn thời gian trên một ở những bệnh nhân suy tim [7]. số đối tượng bệnh nhân cụ thể. Nghiên cứu thực hiện trên 17160 bệnh nhân đái 6. Nghiên cứu REDUCE-IT: Hiệu quả của tháo đường type 2. Với mục tiêu đánh giá hiệu và Icosapent –Ethyl làm giảm các biến cố tim mạch [6]. an toàn của Dapagliflozin trên bệnh nhân tim mạch TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019 9
- TIÊU ĐIỂM so với giả dược. Biến cố chính gồm có: tử vong do trí tuệ nhân tạo trong chăm sóc và dự phòng bệnh mọi nguyên nhân, tử vong do tim mạch, nhập viện tật trong tương lai. do suy tim, suy tim sung huyết. Dapagliflozin không + Nghiên cứu sổ bộ về bệnh lý phình tách ĐMC: chỉ chứng minh an toàn trên tim mạch khi biến cố hơn 9000 bệnh nhân được tuyển và theo dõi vào chính xảy ra ở nhóm dùng Dapagliflozin là 8.8% và nghiên cứu (International Registry of Acute Aortic nhóm dùng giả dược là 9.4% (với HR =0.93, 0.93; Dissection) IRAD ở trên 55 trung tâm và 13 quôc 95% CI, 0.84 to 1.03; P=0.17). Mà dapagliflozin gian khác nhau từ năm 1996 tới năm 2019.Đánh còn chứng mình giảm biến cố tử vong do tim mạch giá chính của nghiên cứu là về chẩn đoán, điều trị, và nhập viện do suy tim (4.9% vs. 5.8%; HR, 0.83; tử vong trong viện và trong 5 năm. Kết quả chỉ ra 95% CI, 0.73 to 0.95; P=0.005). Về tổng thể thì THA, hút thuốc lá và xơ vữa động mạch là những Dapagliflozin không làm giảm tử vong do mọi yếu tố nguy cơ chính của bệnh lý phình tách động nguyên nhân, tử vong do tim mạch, và làm tăng mạch chủ. Chụp CT vẫn là phương tiện chẩn đoán nguy cơ nhiễm khuẩn sinh dục tiết niệu (0.9% với phổ biến và hiệu quả nhất với bệnh lý này. Quản lý 0.1%) tăng dapagliflozin làm tăng nguy cơ nhiễm phẫu thuật đối với tách type A tăng từ 85% bệnh toan ceton (0.3% với 0,1%). nhân lên 88,6% bệnh nhân. Đối với tách type A, 8. Một số điểm mới nổi bật khác được công bố: tử vong trong viện giảm đáng kể từ 26.2% xuống + Nghiên cứu Ticargrelor reversal: Nghiên cứu pha 16.3% theo thời gian, nhưng tử vong sau 5 năm tăng 1 trên 64 người khỏe mạnh tìm ra kháng thể đơn từ 81.9% lên 88.5%. Đối với tách type B, can thiệp dòng PB2452 trung hòa Ticargrelor [8]. nội mạc ĐMC tăng từ 19.5% lên 31.2%, và phẫu + Nghiên cứu Hot-PE: Ở bệnh nhân nhồi máu thuật giảm từ 15% xuống 6.1%. Tử vong trong viện phổi nguy cơ thấp có thể xuất viện an toàn và hiệu với type B giảm từ 10.2% xuống 7.4% và tử vong quả với thuốc uống Rivaroxaban. sau 5 năm tăng từ 74% lên 83.7%. Số liệu đã chứng + Nghiên cứu: SAFARI - STEMI: Chứng minh minh những tiến bộ trong điều trị bệnh lý động ở bệnh nhân NMCT ST chênh lên thì can thiệp mạch chủ theo thời gian. đường động mạch quay không vượt trội so vơi can 9. Những điểm nổi bật về khuyến cáo dự phòng thiệp đường động mạch đùi về các biến cố tim mạch biến cố tim mạch năm 2019 của ACC/AHA [9] chính và chảy máu. + Cách quan trọng nhất để dự phòng bệnh lý xơ + Nghiên cứu GALASSY: Chứng mình liệu pháp vữa mạch máu, rung nhĩ, suy tim là thay đổi lối sống đơn trị liệu với Ticargrelor sau 1 tháng với DAPT theo hướng lành mạnh. không dưới liệu pháp DAPT trong 1 năm về các + Người lớn từ 40 tới 75 tuổi nên được đánh biến cố tử vong do mọi nguyên nhân, huyết khối giá về nguy cơ bệnh lý tim mạch trong 10 năm trong stent, NMCT và đột quỵ không tử vong. (ASCVD) để quyết định về các liệu pháp dùng + The apple heart study: Sử dụng Iphone từ 5s thuốc như aspirin, thuốc huyết áp, statin. trờ lên và 1 chiếc Apple watch có thể phát hiện + Huyết áp: nên điều trị tăng huyết áp và duy được rung nhĩ, tuy tỉ lệ phát hiện rung nhĩ chưa cao trì cho đa số người bệnh huyết áp < 130/80mmHg. (0.52% người từ 22 tuổi trở lên) nhưng nhờ cải thiện + Hoạt động thể lực: nên từ 150 phút/tuần hoặc kỹ thuật trong tương lai thì chúng ta có thể tin tưởng phải từ 75 phút/tuần. đây sẽ là một cách rất hiệu quả trong dự phòng và + Aspirin không còn là “thần dược” cho người theo dõi. Nghiên cứu cũng cho thấy triển vọng của trung niên và cao tuổi nữa ACC đã hạ mức bằng 10 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019
- TIÊU ĐIỂM chứng của aspirin từ IA xuống IIb-A. 2019 và công bố 2 ấn phẩm mới JACC sẽ được ấn + Kiểm soát tiểu đường bằng metformin (lựa hành trong năm 2019 đó là tờ JACC case reports chọn số 1), nhóm ức chế SGLT2 hoặc đồng vận và JACC CardioOncology phản ánh xu hướng mới GLP-1 (lựa chọn số 2). trong trình bày các ca bệnh hay, hiếm gặp trong Tim + Chế độ ăn nhiều rau, quả, ngũ cốc nguyên hạt. mạch cũng như các bệnh lý Tim mạch liên quan + Bỏ thuốc lá! Không nói nhiều vì thuốc lá là trong bệnh cảnh Ung thư. Đây hứa hẹn là các hướng nguy cơ số 1 mắc bệnh động mạch vành. nghiên cứu mới và phát triển của chuyên ngành + Liệu pháp statin là điều trị đầu tay để dự phòng Tim mạch trong Tương lai. bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân có LDL từ 190mg/ Như thông lệ, bài giảng Keynote Lecture do trực dl, bệnh nhân đái tháo đường, bệnh nhân từ 40 tới tiếp GS. Eugene Braunwald giới thiệu trong năm 75 tuổi. nay do BS Paul.M. Ricker của ĐH Harvard tổng Bình luận: ACC 2019 cho thấy chỉ định rộng rãi hợp lại quá trình phát triển của CRP.hs như một hơn của Statin và thu hẹp chỉ định của Aspirin trong marker trong các bệnh lý Tim mạch, cũng như vinh dự phòng tiên phát các bệnh lý Tim mạch danh cá nhân Eugene Braunwald trong quá trình 10. JACC Highlights và Eugene Braunwald nghiên cứu này cho đến ngày nay dựa trên những Keynote Lecture phát triển đó mà liệu pháp "chống viêm hệ thống"- Một điểm đặc biệt nữa của Hội nghị năm nay anti-Cytokine có thể trong tương lai 5-10 năm tới sẽ đó là phiên quan trọng Tổng hợp lại những bài là hướng đi mới tiên phong phát triển trong chuyên báo hay và đặc biệt nhất của tờ JACC trong năm ngành Tim mạch. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Lemkes, J.S., et al., Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. N Engl J Med, 2019. 380(15): p. 1397-1407. 2. Mack, M.J., et al., Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Balloon-Expandable Valve in Low-Risk Patients. N Engl J Med, 2019. 3. Popma, J.J., et al., Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Self-Expanding Valve in Low-Risk Patients. N Engl J Med, 2019. 4. Tarakji, K.G., et al., Antibacterial Envelope to Prevent Cardiac Implantable Device Infection. N Engl J Med, 2019. 5. Lopes, R.D., et al., Antithrombotic Therapy after Acute Coronary Syndrome or PCI in Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2019. 380(16): p. 1509-1524. 6. Bhatt, D.L., et al., Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. N Engl J Med, 2019. 380(1): p. 11-22. 7. Furtado, R.H.M., et al., Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes and Prior Myocardial Infarction: A Sub-analysis From DECLARE TIMI-58 Trial. Circulation, 2019. 8. Bhatt, D.L., et al., Antibody-Based Ticagrelor Reversal Agent in Healthy Volunteers. N Engl J Med, 2019. 9. Bittner, V.A., The New 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, 2019. TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019 11
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn và các yếu tố liên quan Kim Ngọc Thanh*,**, Phan Nhật Quang*, Đinh Thị Kim Dung*, Lê Thanh Tùng**, Nguyễn Thị Mai Ngọc*,**, Trương Thanh Hương*,** Đại học Y Hà Nội* Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai** TÓM TẮT ĐẶT VẤN ĐỀ Mục tiêu nghiên cứu: Tại Việt Nam, các hiểu Bệnh tim bẩm sinh (TBS) là khuyết tật bẩm sinh biết về chức năng thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh thường gặp, liên quan đến bất thường cấu trúc tim (TBS) còn hạn chế. Nghiên cứu này nhằm xác định xuất hiện ngay từ khi mới sinh, và gây ra các biến đổi tỉ lệ rối loạn chức năng thận, và các yếu tố liên quan huyết động ảnh hưởng đến chức năng tim và mạch đến rối loạn chức năng thận ở người lớn mắc TBS. máu [1]. Dựa trên đặc điểm giải phẫu-sinh lý, bệnh Phương pháp nghiên cứu: Đây là nghiên cứu TBS được phân loại thành là TBS không tím có mô tả cắt ngang, gồm 230 bệnh nhân TBS >16 tuổi. shunt trái-phải, TBS không tím có tắc nghẽn, TBS Các thông tin được thu thập bao gồm ure, creatinine không tím có luồng phụt ngược, TBS có tím với ít huyết thanh, mức lọc cầu thận (MLCT), tuổi, giới, máu lên phổi và TBS có tím với tăng lưu lượng máu phân suất tống máu thất trái, NT-proBNP huyết lên phổi. thanh, tăng áp động mạch phổi, rung nhĩ, thiếu Các hậu quả nghiêm trọng của TBS liên quan máu, đa hồng cầu. Tỉ suất chênh (OR) cho MLCT đến tính chất và mức độ bất thường giải phẫu sinh 120 ml/phút/1.73 Nhiều bệnh nhân TBS thường phải nhập viện với m2 da và 63.5% có MLCT 60 và ≤60, và tỉ suất chênh OR tác nhân chính ảnh hưởng đến tiên lượng của TBS bằng 2.65 (CI95%: 1.24 – 5.67) lần khi so sánh giữa là mức độ tổn thương cấu trúc tim, tình trạng quá nhóm SpO2 < 95% và SpO2 ≥95%. tải thể tích, rối loạn nhịp tim. Cùng với đó, rối loạn Kết luận: Rối loạn chức năng thận là thường chức năng thận cũng là một yếu tố nguy cơ quan gặp ở TBS người lớn. Các yếu tố liên quan đến rối trọng ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh TBS. Tổn loạn chức năng thận ở là tuổi >60 và SpO2
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG hưởng nội sinh là thiếu oxy mạn tính, thay đổi động máu (µmol/l), NT-proBNP (pmol/l), số lượng lực máu nội tâm, rối loạn thần kinh - thể dịch, tình hồng cầu máu (T/L), nồng độ hemoglobin (g/l) trạng quá tải thể tích. Các yếu tố ngoại sinh góp và chỉ số hematocrit (%). Chỉ số khối cơ thể (BMI) phần thúc đẩy tình trạng viêm, tổn thương cầu thận được tính theo công thức Quetelet: BMI = P/h2 là các độc tố, yếu tố viêm, và bệnh lý phối hợp. Theo (kg/cm2), tron đó P là cân nặng tính theo kilogram, Catherine Morgan và cộng sự, tỷ lệ suy giảm chức h là chiều cao tính theo mét. Chỉ số diện tích da bề năng cầu thận trong bệnh nhân TBS người lớn là mặt (BSA) được tính theo công thức Du Bois: BSA 30-50% [5]. Nghiên cứu của Agras P.I ghi nhận có = 0.007184 x P0.425 x h0.725 (m2), trong đó: P là tổn thương ống thận xảy ra trong bệnh TBS, đặc cân nặng tính theo kilogram và h là chiều cao tính biệt trong bệnh TBS có tím [6]. Theo báo cáo của theo mét. Mức lọc cầu thận được tính theo công Krull F về đánh giá nguy cơ suy thận 10 năm, trẻ thức Cockcroft-Gault: MLCT = k x {(140– T) x mắc bệnh TBS có tím tăng 50% nguy cơ xuất hiện P)/(72xSCr)} (ml/phút), trong đó: P là cân nặng bệnh cầu thận [7]. tính theo kilogram, T là tuổi (năm) và [SCr] là Tại Việt Nam, mặc dù bệnh TBS người lớn đã nồng độ creatinine huyết thanh tính theo mg/dL; k được quan tâm theo dõi, tuy nhiên chúng tôi ghi = 1 với nam; k=0.85 với nữ. Phân loại rối loạn chức nhận còn khoảng trống về hiểu biết rối loạn chức năng thận dựa trên mức lọc cầu thận theo Hội thận năng thận ở nhóm bệnh nhân này. Do đó, chúng tôi học quốc tế NKF/KDQOI. Tăng huyết áp được đã thực hiện nghiên cứu này với mục tiêu xác định định nghĩa là huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/ tỉ lệ rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg. Tình trạng sinh người lớn, và đánh giá một số yếu tố liên quan đa hồng cầu được định nghĩa là chỉ số hematocrit > đến tình trạng rối loạn chức năng thận. 45% và không có hiện tượng mất dịch cơ thể. Tình trạng thiếu máu được định nghĩa là hemoglobin ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 16 tuổi được chẩn đoán tim bẩm sinh, điều trị thất trái được định nghĩa là phân suất tống máu thất nội trú tại Trung tâm Tim bẩm sinh và Tim mạch trẻ trái (EF) trên siêu âm tim
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG nhập viện điều trị tại Viện Tim mạch, Bệnh viện trái 14.47 pmol/l. Ngoài ra, nghiên đảm bảo bí mật. cứu ghi nhận 3.9% bệnh nhân có rung nhĩ. Chúng tôi ghi nhận nồng độ ure huyết thanh KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU trung bìnhở bệnh nhân người lớn mắc TBS là Nghiên cứu đã thu thập được 230 bệnh nhân 5.85±3.91 (CI95%: 5.34-6.35) mmol/l, nằm ở giới tim bẩm sinh >16 tuổi, bao gồm 216 bệnh nhân hạn trên của người bình thường (2.5-6.1 mmol/l, (93.9%) là TBS có shunt trái-phải và 14 bệnh theo Khoa Hóa sinh, Bệnh viện Bạch Mai). Cùng nhân (6.1%) là TBS khác. Trong đó, thông liên với đó, nồng độ creatinine huyết thanh trung bình nhĩ là thường gặp nhất (57.8%), tiếp đến là thông của bệnh nhân TBS người lớn là 81.25±56.81 liên thất chiếm 25.7%, và còn ống động mạch (CI95%: 73.87-88.63) µmol/l, cũng nằm ở giới hạn chiếm 8.7%. trên của người bình thường (45-90 µmol/l, theo Bảng 1 mô tả chi tiết đặc điểm lâm sàng, cận lâm Khoa Hóa sinh, Bệnh viện Bạch Mai). Đa số bệnh sàng của bệnh nhân nghiên cứu. Trong đó, tỉ lệ nữ/ nhân TBS có rối loạn chức năng thận. Trong đó, nam là 2/1, và 10% bệnh nhân có tuổi >60. Tình 63.5% có MLCT 120 ml/phút/1.73m2 (Bảng 2). Trong nghiên cứu, gần 1/4 bệnh nhân TBS nhóm Bảng 3 mô tả mối liên quan giữa suy giảm shunt trái phải và hơn 1/2 bệnh nhân TBS không MLCT và một số yếu tố. Đáng chú ý, trong TBS có shunt trái-phải có SpO2 60 tuổi gấp 6.58 lần (CI 95%: 1.5 – 28.96) so với 4.6% có tình trạng đa hồng cầu. Tình trạng tăng nhóm người 60% 23 (10) 22 (10.2) 1 (7.1) BMI, kg/m 2 19.68±2.64 (19.34-20.02) 19.78±2.61(19.43-20.13) 18.17±2.65 (16.64-19.7) BSA, m da 2 1.48±0.14 (1.46-1.5) 1.48±0.14 (1.47-1.5) 1.43±0.14 (1.35-1.51) Tâm thu 113±13.3 (112-115) 114±13.1 (111-116) 104±12.0 (97-111) Huyết áp, Tâm trương 70±9.1 (69-71) 70±9.1 (69-72) 65±6.9 (61-69) mmHg THA, n, % 66 (28.7) 66 (30.6) 0 TB±SD 95±4.2 (95-96) 96±3.9 (95-96) 91±6.1 (88-95) SpO2, %
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Hemoglobin, g/l 139.4±23.4 (136.4-142.5) 139±21.16(135.2-140.8) 161.6±40.48 (138.2-185) Thiếu máu, n, % 31 (16.5) 29 (13.4) 2 (14.3) Đa hồng cầu, n, % 16 (7) 10 (4.6) 6 (42.9) ALHoBLtt, TB±SD 42.6±24.6 (39.4-45.8) 41.6±24.5 (38.3-44.9) 57.8±21.9 (45.16-70.4) mmHg >34, n,% 43 (18.7) 38 (17.6) 5 (35.7) TB±SD 65.9±8.7 (64.7-67) 65.9±8.7 (64.7-67.1) 65.5±8.3 (60.7-70.3) EF thất trái, % < 50%, n, % 13 (5.7) 12 (5.6) 1 (7.1) 51.66±113.64 45.28±106.43 145.16±171.23 NT-proBNP, TB±SD 34.56-68.77) (28.71-61.84) (30.12-260.19) pmol/l >14.47 86 (50) 130 (60.2) 14 (100) Rung nhĩ, n, % 9 (3.9) 6 (2.8) 3 (21.4) Mô tả số liệu dạng n, % hoặc TB±SD, CI95%. BMI: chỉ số khối cơ thể. BSA: diện tích bề mặt da. ALHoBLtt: áp lực dòng hở van ba lá thì tâm thu. EF: phân suất tống máu. TBS: tim bẩm sinh. Bảng 2. Mức lọc cầu thận của bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn Mức lọc cầu thận (ml/phút/1.73 m2) Toàn bộ (n=230) Shunt trái phải (n=216) TBS khác (n=14) TB±SD (CI 95%) 86.6±26.0 (83.2-90.0) 87.0±25.3 (83.6-90.4) 80.7±35.8 (60.1-101.4) >120 22 (9.6) 20 (9.3) 2 (14.3) 90-120 62 (27) 59 (27.3) 3 (24.4) Phân loại mức lọc 60-90 117 (50.9) 111 (51.4) 6 (42.9) cầu thận 30-60 28 (12.2) 26 (11.6) 3 (21.4) 15-30 0 0 0
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Không 101 63 1.34 92 58 1.35 Tăng huyết áp Có 45 21 (0.73-2.45) 45 21 (0.73-2.49)
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG những giai đoạn đầu theo phân loại của Hội Thận ml/phút/thập kỷ [13]. Số lượng cầu thận chức năng học quốc tế về bệnh thận mạn. Nghiên cứu của tác giảm dần theo tuổi: ở tuổi 70, số cầu thận bị xơ hóa giả Paniagua chỉ ra rằng thời gian kể từ khi xuất hiện chiếm khoảng 12-13%, và xơ hóa tới 30% cầu thận ở giai đoạn đầu bệnh thận mạn đế khi phải lọc máu tuổi 80 [13]. Hơn nữa, các yếu tố nguy cơ như tăng kéo dài từ 20 đến 30 năm [11]. Vì vậy, việc lập kế huyết áp, xơ vữa động mạch, hút thuốc…làm giảm hoạch theo dõi suy giảm MLCT và có những biện lưu lượng huyết tương qua thận tương ứng với giảm pháp giáo dục sức khỏe cũng như dự phòng tốt thì MLCT. Cuối cùng, thận là con đường chính của bài bệnh thận mạn sẽ tiến triển chậm, không dẫn đến tiết cho nhiều loại thuốc và các chất chuyển hóa có hậu quả suy thận giai đoạn cuối, không phải điều trị hoạt tính của chúng. Do đó, độc tố ảnh hưởng trực bằng các biện pháp thay thế thận, giảm gánh nặng tiếp và liên tục đến các cầu thận suốt quá trình lọc kinh tế cho gia đình và xã hội. máu ở màng đáy cầu thận. Các yếu tố nguy cơ của giảm chức năng thận ở Tăng huyết áp và chức năng thận ở người lớn mắc bệnh nhân tim bẩm sinh tim bẩm sinh Giới và tuổi ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận ở Trong nghiên cứu của chúng tôi, tăng huyết áp người lớn mắc tim bẩm sinh là một yếu tố nguy cơ với suy giảm MLCT. Những Trong nghiên cứu của chúng tôi, nguy cơ giảm bệnh nhân TBS shunt trái-phải có tăng huyết áp, MLCT của TBS shunt trái-phải ở giới nữ cao gấp nguy cơ suy giảm MLCT tăng 1.35 lần (CI95% 1.01 lần so với nam giới (CI95%: 0.56 -1.85) so với 0.73 – 2.49) so với nhóm không có tăng huyết áp. giới nam. Nghiên cứu của tác giả Cobo Gabriela Huyết áp cao là nguyên nhân thứ hai dẫn đến suy [12] cho thấy nguy cơ suy thận ở nữ giới cao gấp thận ở Hoa Kỳ sau bệnh tiểu đường. Tỷ lệ suy thận 1.025 lần nam giới. Mặc dù ảnh hưởng của giới tính do huyết áp cao là 7.7% [14]. Huyết áp cao gây đến chức năng thận là không đáng kể trong TBS, áp lực lên thành mạch máu làm cho thành động nhưng cũng góp phần gia tăng nguy cơ suy thận. mạch bị căng hơn so với bình thường, cùng với Mang thai là một trong những nguyên nhân chính thời gian và tuổi tác, gây tổn thương các tế bào gây tổn thương thận cấp tính (AKI) ở phụ nữ trong nội mạc. Nội mạc bị tổn thương sẽ làm lắng đọng độ tuổi sinh đẻ. AKI và tiền sản giật có thể dẫn đến LDL cholesterol và các tế bào bạch cầu tích tụ lại CKD. Hơn nữa nữ giới có các nguy cơ khác dẫn đến trong thành động mạch, hình thành các mảng xơ các biến đổi chức năng thận như giai đoạn sau mạn vữa. Các mảng xơ vữa này làm hẹp lòng mạch máu kinh. Sự biến đổi hoóc-môn, huyết động cũng là khiến dòng máu lưu thông khó khăn, gây ra hiện một trong những nguyên nhân ảnh hưởng đến chức tượng thiếu máu đến các cơ quan nói chung và thận năng thận. nói riêng. Khi các mạch máu bị tổn thương, các cầu Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi là một yếu thận bị thiểu dưỡng. Điều này lý giải tại sao huyết áp tố nguy cơ với suy giảm MLCT. Những bệnh nhân cao cao dẫn đến giảm MLCT. TBS shunt trái-phải >60 tuổi, nguy cơ suy giảm Tăng áp động mạch phổi và chức năng thận ở MLCT tăng 6.58 lần (CI95% 1.50 – 28.96) so với người lớn mắc tim bẩm sinh nhóm ≤60 tuổi Lên quan của tuổi và mức độ xơ hóa Trong nghiên cứu của chúng tôi, TAĐMP là một cầu thận được chứng minh trong các nghiên cứu về yếu tố nguy cơ với suy giảm MLCT. Những bệnh bệnh thận. Theo nghiên cứu của Davies, mức giảm nhân TBS shunt trái – phải có TAĐMP, nguy cơ suy trung bình của GFR là 0.96 ml/phút/năm hoặc 10 giảm MLCT tăng 1.75 lần (CI95%: 0.99 – 3.08) so TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019 17
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG với nhóm không có TAĐMP. Nghiên cứu của N.P. tới thận, làm tăng tổn thương cầu thận. Nickel đưa ra kết luận TAĐMP đưa đến suy giảm Thiếu máu và suy giảm mức lọc cầu thận ở người chức thận [15]. Cơ chế tiềm ẩn của tăng áp lực động lớn mắc tim bẩm sinh mạch phổi ảnh hưởng đến thận làm tăng tắc mạch, Nguy cơ giảm MLCT của TBS shunt trái-phải giảm cung lượng tim. có thiếu máu cao gấp 0.67 lần (CI95%: 0.30 – 1.48) Suy chức năng tâm thu thất trái và chức năng thận so với nhóm không có thiếu máu. Nghiên cứu của ở người lớn mắc tim bẩm sinh Donald cho thấy thiếu máu mạn tính là nguyên Nguy cơ giảm MLCT của TBS shunt trái phải có nhân dẫn suy tim qua đó gián tiếp làm suy giảm EF thất trái dưới 50 mmHg cao gấp 1.78 lần (CI95%: chức năng thận [18]. Tim được cấu tạo từ một loại 0.47 – 6.78) so với nhóm có EF ≥50%, và nhóm có cơ đặc biệt là cơ tim, nó co bóp liên tục đòi hỏi một nồng độ Nt-Pro BNP ≥14.47 pmol/L cao gấp 1.14 lượng lớn năng lượng. Cơ tim không thể lưu trữ lần (CI95%: 0.65 – 2.0) so với nhóm không tăng các năng lượng cần thiết, vì vậy nó phải nhận một NT-Pro BNP. Sự khác biệt về MLCT giữa nhóm nguồn cung cấp liên tục các chất dinh dưỡng và oxy giảm EF
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG tố thuận lợi của tắc vi mạch. Những hậu quả gây tổn cầu thận. Các tổn thương sẽ tích lũy dần theo thời thương cầu thận, dẫn đến các rối loạn chức năng lọc gian dẫn đến giảm MLCT [20-21]. cầu thận. Tình trạng rối loạn chức năng của thận trải qua hai giai đoạn: giai đoạn đầu là tăng MLCT, giai KẾT LUẬN đoạn sau là giảm MLCT, dẫn đến suy thận, và có thể Nghiên cứu này cho thấy tình trạng suy giảm mức cần phải điều trị thay thế thận. Tình trạng thiếu oxy lọc cầu thận là thường ở người lớn mắc TBS. Nghiên máu mạn tính dẫn đến thiếu oxy tổ chức thận, kích cứu cũng chỉ ra một số yếu tố liên quan đến rối loạn thích thận tiết renin thông qua receptor β-adrenegic chức năng thận ở bệnh nhân TBS có shunt trái-phải là ở tế bào cạnh cầu thận, thông qua hoóc-môn renin tuổi >60 và SpO2
- NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG 4. Amanda L.H, Lorna Swan. Quality of life in adults living with congenital heart disease: beyond morbidity and mortality. J Thorac Dis. 2016 Dec;8(12):E1632-E1636. 5. Catherine M, Mohammed A.A, Gonzalo G.G. Chronic kidney disease in congenital heart disease patients: a narrative review of evidence. Can J Kidney Health Dis. 2015 Aug 11;2:27. 6. Agras P.I, Derbent M, Ozcay F, et al. Effect of congenital heart disease on renal function in childhood. Nephron Physiol. 2005;99(1):p10-5. 7. Krull F, Ehrich J.H, Wurster U, et al. Renal involvement in patients with congenital cyanotic heart disease. Acta Paediatr Scand. 1991 Dec;80(12):1214-9. 8. Ariane J.M, Andrew S. M, Raluca I, et al. Congenital Heart Disease in the General Population: Changing Prevalence and Age Distribution. Circulation. 2007 Jan 16;115(2):163-72. Epub 2007 Jan 8. 9. P. Engelfriet, B.J.M. Mulder. Gender differences in adult congenital heart disease. Neth Heart J. 2009 Nov;17(11):414-7. 10. Graham J.R, Gary D.W, Mor Barzel M.A. Estimates of Life Expectancy by Adolescents and Young Adults With Congenital Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2006 Jul 18;48(2):349-55. Epub 2006 Jun 22. 11. Paniagua R, Ramos A, Fabian R, et al. Chronic kidney disease and dialysis in Mexico. Perit Dial Int. 2007 Jul-Aug;27(4):405-9. 12. Cobo G, Hecking M, Port FK, et al. Sex and gender differences in chronic kidney disease: progression to end-stage renal disease and haemodialysis. Clin Sci (Lond). 2016 Jul 1;130(14):1147-63. 13. Davies D.F, Shock NW. Age changes in glomerular filtration rate, effective renal plasma flow and tubular excretory capacity in adult males. J Clin Invest. 1950 May;29(5):496-507. 14. Collins A.J, Foley R.N, Chavers B, et al. United States Renal Data System 2011 Annual Data Report: Atlas of chronic kidney disease & endstage renal disease in the United States. Am J Kidney Dis. 2012 Jan;59(1 Suppl 1):A7, e1-420. 15. N.P. Nickel, O’Leary, E.L Brittain, et al. Kidney dysfunction in patients with pulmonary arterial hypertension. Pulm Circ. 2017 Mar 13;7(1):38-54. 16. Chan Soon Park, Jin Joo Park, Young Oh, et al. Relation of Renal Function with Left Ventricular Systolic Function and NT-proBNP Level and Its Prognostic Implication in Heart Failure with Preserved versus Reduced Ejection Fraction: an analysis from the Korean Heart Failure (KorHF) Registry. Korean Circ J. 2017 Sep;47(5):727-741. 17. Franczyk B, Gluba B.A, Ciałkowska-Rysz, et al. The Problem of Atrial Fibrillation in Patients with Chronic Kidney Disease. Curr Vasc Pharmacol. 2016;14(3):260-5. 18. Donald S.S, Dov Wexler, Adrian Iaina, et al. The role of anemia in the progression of congestive heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron? J Nephrol. 2004 Nov-Dec;17(6):749-61. 19. Yosuke Hirakawa, Tetsuhiro Tanaka, Masaomi Nangaku. Renal Hypoxia in CKD; Pathophysiology and Detecting Methods. Front Physiol. 2017 Feb 21;8:99. 20. Truong L.D, Farhood A, Tasby J, et al. Experimental chronic renal ischemia: morphologic and immunologic studies. Kidney Int. 1992 Jun;41(6):1676-89. 21. Perloff J.K, Latta H, Barsotti P. Pathogenesis of the glomerular abnormality in cyanotic congenital heart disease. Am J Cardiol. 2000 Dec 1;86(11):1198-204. 20 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019
CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 44
117 p | 101 | 14
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 40
113 p | 84 | 12
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 41
127 p | 94 | 10
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 56
124 p | 109 | 10
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 52
89 p | 108 | 9
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 51
79 p | 79 | 9
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 45
105 p | 89 | 9
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 55
83 p | 87 | 8
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 54
164 p | 89 | 7
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 53
104 p | 87 | 7
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 50
93 p | 65 | 7
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 49
105 p | 64 | 7
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 48
93 p | 72 | 7
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 47
647 p | 81 | 7
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 46
105 p | 82 | 7
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 43
133 p | 86 | 7
-
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 36
72 p | 78 | 6
-
Hướng dẫn cho các tác giả Đăng bài trên Tạp chí Tim mạch học Việt Nam (Ban Biên tập - Tạp chí Tím mạch học)
4 p | 57 | 2
Chịu trách nhiệm nội dung:
Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA
LIÊN HỆ
Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM
Hotline: 093 303 0098
Email: support@tailieu.vn