intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 88/2019

Chia sẻ: ViNeji2711 ViNeji2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:100

Thêm vào BST
Báo xấu
56
lượt xem 3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 88/2019 trình bày các nội dung chính sau: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, và nguy cơ phẫu thuật ở bệnh nhân cao tuổi có hẹp khít van động mạch chủ, Nguy cơ xuất huyết của phác đồ kháng tiểu cầu kép chứa ticagrelor trong điều trị hội chứng mạch vành cấp: Phân tích từ dữ liệu đời thực trong chương trình giám sát hậu mại về an toàn thuốc,... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết của tạp chí.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tạp chí Tim mạch học Việt Nam: Số 88/2019

  1. Hội Tim Mạch Học Việt Nam Vietnam National Heart Association Số 88, tháng 6 năm 2019
  2. 24 24 PGS.TS. PHẠM QUỐC KHÁNH TS.BS. PHAN ĐÌNH PHONG PGS.TS. NGUYỄN NGỌC QUANG TS.BS. TRẦN VĂN ĐỒNG GS.TS. NGUYỄN QUANG TUẤN TS.BS. PHẠM NHƯ HÙNG TS.BS. PHẠM THÁI SƠN TS.BS. PHẠM TRẦN LINH LÊ TRUNG KIÊN
  3. MỤC LỤC SỐ 88 - 2019 CHUYÊN ĐỀ Hội chứng Brugada: Những triển vọng mới sau gần 3 thập kỷ 6 TS.BS. Phan Đình Phong, ThS.BS. Trần Tuấn Việt Viện Tim mạch Việt Nam NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, và nguy cơ phẫu thuật ở bệnh nhân cao tuổi có 15 hẹp khít van động mạch chủ ThS.BS. Nguyễn Phan Hiền*, ThS.BS. Đinh Huỳnh Linh*,** Đại học Y Hà Nội*, Viện Tim mạch Việt Nam** Nguy cơ xuất huyết của phác đồ kháng tiểu cầu kép chứa ticagrelor trong điều trị 21 hội chứng mạch vành cấp: Phân tích từ dữ liệu đời thực trong chương trình giám sát hậu mại về an toàn thuốc Nguyễn Vĩnh Nam1, Lương Anh Tùng2, Phạm Nguyễn Vinh3 Đỗ Quang Huân4, Phạm Đức Đạt5, Lê Cao Phương Duy6, Phạm Mạnh Hùng7 Hà Mai Hương8, Nguyễn Đỗ Anh9, Nguyễn Hoàng Anh2, Vũ Đình Hòa2 Bộ môn Quản lý và Kinh tế Dược, Trường Đại học Dược Hà Nội 1 Trung tâm Quốc gia về Thông tin thuốc và Theo dõi phản ứng có hại của thuốc, Trường Đại học Dược Hà Nội 2 Bệnh viện Tim Tâm Đức 3 Viện Tim Thành phố Hồ Chí Minh 4 Bệnh viện Nhân dân 115 5 Bệnh viện Nguyễn Tri Phương 6 Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai 7 Bệnh viện Tim Hà Nội 8 Bệnh viện Nhân Dân Gia Định 9 Một số yếu tố liên quan đến cơ chế tái hẹp stent Động mạch vành trên IVUS 29 ThS.BS. Nguyễn Thị Hải Yến, PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến Viện Tim mạch Việt Nam Khảo sát tỉ lệ và mức độ hở van ba lá ở bệnh nhân suy tim cấp 37 BS. Hứa Xuân Lộc*, ThS.BS. Trần Công Duy*,** ThS.BS. Đặng Quang Toàn**, TS.BS. Hoàng Văn Sỹ*,** Bộ môn Nội tổng quát, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh* Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Chợ Rẫy** TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 3
  4. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân suy tim mạn tính có phân suất tống máu thất trái 44 giảm và bảo tồn BS. Nguyễn Thị Oanh*, TS.BS. Phan Đình Phong** Trường Đại học Kỹ thuật Y tế Hải Dương* Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai** Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp: Phát hiện đột biến mới trên gen desmocollin-2 52 ở bệnh nhân Việt Nam TS. Nguyễn Thị Huỳnh Nga1, TS. Bùi Chí Bảo2,3, TS. Nguyễn Minh Hiệp4 TS.BS. Trịnh Thị Diệu Thường5, CN. Phạm Thị Thu Trang6 CN. Ngô Hà Phương6, CN. Lương Thị Thắm6, CN. Hà Thị Thanh Ngà6 Khoa Sinh học, Trường Đại học Đà Lạt, Thành phố Đà Lạt1 Trung tâm Y Sinh học Phân tử, Đại học Y Dược, Thành phố Hồ Chí Minh2 Đơn vị Sinh học Phân tử Di truyền, Bệnh viện Nhi đồng 2, Thành phố Hồ Chí Minh3 Trung tâm Công nghệ bức xạ, Viện nghiên cứu hạt nhân, Thành phố Đà Lạt 4 Khoa Y học cổ truyền, Đại học Y Dược, Thành phố Hồ Chí Minh5 Khoa Sau Đại học, Trường Đại học Đà Lạt, Thành phố Đà Lạt6 Mối liên quan giữa đặc điểm vi sinh và kết quả điều trị ở bệnh nhân viêm nội tâm mạc 61 nhiễm trùng BS. Nguyễn Nhật Hoàng, ThS.BS. Trần Công Duy, TS.BS. Hoàng Văn Sỹ Bộ môn Nội tổng quát, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh Kết quả sớm của phẫu thuật bắc cầu chủ vành không tuần hoàn ngoài cơ thể ở bệnh 69 nhân có phân suất tống máu thấp BSCK2. Nguyễn Thị Thẩm*, PGS.TS. Hồ Huỳnh Quang Trí** Bệnh viện Chợ Rẫy* Viện Tim TP. Hồ Chí Minh** Nghiên cứu một số yếu tố tiên lượng tử vong ngắn hạn ở bệnh nhân suy tim cấp tại 74 Bệnh viện Đa khoa Hùng Vương ThS.BS. Văn Đức Hạnh*, BS. Lưu Thanh Hùng** BSCKI. Lương Minh Tuấn**, BS. Nguyễn Đức Huỳnh**, ĐD. Vũ Kiều Trang** Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai* Bệnh viện Đa khoa Hùng Vương, Phú Thọ** 4 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
  5. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Khảo sát tình trạng điện giải máu lúc nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại 83 Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai BS. Trần Việt Anh, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng Trường Đại học Y Hà Nội CA LÂM SÀNG Nhồi máu cơ tim có biến chứng cơ học thủng vách liên thất (Post-Infarction 90 Ventricular septal rupture - PIVSR) - Nhân một ca lâm sàng hiếm gặp tại Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng **, PGS.TS. Nguyễn Ngọc Quang, ThS.BS. Phạm Nhật Minh **, TS.BS. Dương Đức Hùng*, ThS.BS. Nguyễn Hữu Tuấn. ThS.BS. Ngô Phi Long*, BSNT. Lê Văn Đạt ***, BSNT. Nguyễn Văn Thành*** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội, Viện Tim mạch Việt Nam* Viện Tim mạch Việt Nam** Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*** HƯỚNG DẤN VIẾT BÀI 96 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 5
  6. CHUYÊN ĐỀ Hội chứng Brugada: Những triển vọng mới sau gần 3 thập kỷ Phan Đình Phong, Trần Tuấn Việt Viện Tim mạch Việt Nam TÓM TẮT rung thất đi kèm với ST chênh vòm cố định ở những Hội chứng Brugada là một rối loạn di truyền có chuyển đạo trước tim phải. Năm 1996, hội chứng liên quan đến tăng nguy cơ đột tử do rung thất ở rối loạn nhịp này được đặt tên là hội chứng Brugada. những bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn. Hiện Hội chứng này được coi là một bệnh có tính chất tại, hội chứng Brugada được chẩn đoán bằng đoạn gia đình vì ngất và/hoặc đột tử xảy ra ở nhiều người ST chênh vòm điển hình > 2mm ở > 1 chuyển đạo trong cùng một gia đình và gen đột biến đầu tiên trước tim phải (V1, V2) xảy ra tự phát hoặc sau test được xác định vào năm 1998. kích thích chẹn kênh Na, mà không có bằng chứng Bất chấp những nỗ lực nghiên cứu mạnh mẽ của rối loạn nhịp ác tính trước đó. Tất cả những được ghi nhận, hiện nay vẫn còn nhiều tranh cãi về bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng Brugada có sinh lý bệnh, phân tầng nguy cơ và phương pháp triệu chứng nên được cấy máy ICD để phòng ngừa điều trị bệnh. Trong 10 năm trở lại đây đã có những đột tử do rung thất. Những bệnh nhân không có bước tiến lớn trong chẩn đoán cũng như điều trị hội triệu chứng nên được khảo sát điện sinh lý để đánh chứng Brugada. giá sự cần thiết có phải cấy máy ICD hay không. Những tiến bộ mới trong triệt đốt RF với phương CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CƠ SỞ DI TRUYỀN pháp lập bản đồ bằng hệ thống 3D kèm theo bộc lộ BrS thường được coi là một bệnh lý kênh ion vùng cơ chất rối loạn nhịp bằng các thuốc nhóm I đã chủ yếu do đột biến nhiễm sắc thể thường. Sự thay mở ra một kỉ nguyên mới trong điều trị hội chứng đổi về vật liệu di truyền ở bệnh nhân mắc BrS được Brugada. Triệt đốt vùng cơ chất làm biến mất dạng xác định lần đầu vào năm 1998 trong gen SCN5A ST chênh vòm trên ECG cũng kiểm soát hiệu quả bởi Chen và cộng sự. Bên cạnh đó, cho tới nay đã có tần suất xuất hiện cơn nhịp nhanh thất/ rung thất. nhiều bằng chứng cho thấy vai trò đóng góp của các thể đột biến các gen khác trong cơ chế bệnh sinh LỊCH SỬ của hội chứng Brugada, ví dụ như gen SCN10, gen Hội chứng Brugada (BrS) được mô tả lần đầu KCNE3, KCNE2,… Tuy nhiên vai trò của các đột tiên cách đây 27 năm, thông qua một trường hợp biến này có là nguyên nhân của BrS hay không thì lâm sàng được cấp cứu thành công khỏi đột tử do không phải lúc nào cũng rõ ràng. Ngay cả trong gia rung thất. Một báo cáo năm 1992 mô tả 8 bệnh đình, những người mang cùng một biến thể SCN5A nhân không có bệnh tim thực tổn nhưng đều bị biểu hiện bệnh lý rất đa dạng. 6 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
  7. CHUYÊN ĐỀ Về mặt cơ bản, hội chứng Brugada là biểu hiện Điện tâm đồ thường có dạng block nhánh phải, ST của sự thiếu hụt hoặc suy giảm chức năng của các chênh lên tại các chuyển đạo tim phải từ V1 đến V3. kênh Na đi vào ở những mức độ khác nhau của tế Các chuyển đạo V1 – V2 – V3 có thể làm cao lên bào cơ tim, đặc biệt ở vùng ngoại mạc đường ra 1 hoặc 2 khoang liên sườn giúp bộc lộ rõ hơn đặc thất phải, đôi khi ở vùng cơ tim trung gian (Vùng điểm điện tâm đồ Brugada. Dựa vào đặc điểm của M) nhưng không xảy ra ở vùng nội mạc. Các yếu tố đoạn ST – T, điện tâm đồ Brugada được chia ra làm bệnh sinh phức tạp này dẫn tới hiện tượng rút ngắn 3 type: thời gian điện thế hoạt động ở vùng cơ tim đường ra thất phải, dẫn tới sự tái cực phân tán giữa các vùng Đặc điểm Type 1 Type 2 Type 3 cơ tim, tạo ra một gradient điện thế giữa vùng tim Chênh lên Chênh lên ≥ Chênh lên ≥ lành và vùng cơ tim bất thường. Điều này giải thích Điểm J ≥ 2mm 2mm 2mm sự chênh lên của đoạn ST – T tại các chuyển đạo Dương hoặc phía tim phải trên điện tâm đồ bề mặt, đồng thời Sóng T Âm Dương 2 pha cũng chính là tiền đề cho các rối loạn nhịp thất, đặc biệt là các cơn tim nhanh thất hoặc rung thất khởi Hình dạng Hình vòm Yên ngựa Yên ngực phát từ vị trí này. đoạn ST Đoạn ST Đi dốc Chênh ≥ Chênh < TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG (Phần cuối) xuống dần 1mm 1mm Bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng. Các triệu chứng thường xuất hiện đầu tiên ở tuổi trưởng thành, V1 khoảng xung quanh 40 tuổi, trong đó khoảng 80% là nam giới. Tuy nhiên, nhiều người sẽ vẫn không có triệu chứng trong suốt cuộc đời của họ. Triệu chứng của hội chứng Brugada là các triệu V2 chứng liên quan tới các rối loạn nhịp. Trong đó biểu hiện nặng nề nhất là đột tử do rối loạn nhịp thất như rung thất, cơn tim nhanh thất đa hình thái. Đột tử Type 1 Type 2 Type 3 thường xuất hiện về đêm và có thể là biểu hiện đầu Hiện nay, đã có sự đồng thuận giữa các guideline tiên của bệnh mà trước đó chưa hề có triệu chứng trên thế giới về đặc điểm điện tâm đồ hội chứng gì. Ngất là một triệu chứng hay gặp. Các cơn ngất có Brugada, trong đó điện tâm đồ Type 1 (ST chênh thể lặp lại, nguồn gốc thường do các cơn tim nhanh. dạng vòm) là dạng duy nhất được chấp nhận để Một số tình trạng lâm sàng có thể thúc đẩy xuất chẩn đoán hội chứng Brugada, trong khi đó các hiện các cơn rối loạn nhịp: sốt cao, sử dụng đồ uống dạng còn lại chỉ mang tính chất gợi ý. Bên cạnh đó, có cồn, dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I. do tính chất thay đổi theo thời gian, điện tâm đồ ở bệnh nhân Brugada có thể chuyển dạng lẫn nhau ĐẶC ĐIỂM ECG từ type này sang type khác mà không có biểu hiện Hiện nay, điện tâm đồ 12 chuyển đạo vẫn là cố định ở một dạng duy nhất. Do đó để bộc lộ rõ công cụ mang tính chất quyết định và không thể và quyết định chẩn đoán, cần phải làm test với các thay thế được trong chẩn đoán hội chứng Brugada. nhóm thuốc chống rối loạn nhịp nhóm I đối với TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 7
  8. CHUYÊN ĐỀ các điện tâm đồ dạng Brugada type 2 và type 3. giúp phân tầng nguy cơ xuất hiện các rối loạn Các thuốc thường dùng là Ajmaline và Flecainide nhịp thất nguy hiểm hay nguy cơ đột tử ở bệnh đường tĩnh mạch. nhân Brugada, qua đó giúp các bác sĩ lâm sàng đưa ra được quyết định điều trị. Thăm dò điện sinh lý chỉ nên tiến hành ở những bệnh nhân Brugada không triệu chứng nhằm cố gắng gây các cơn rối loạn thất thực nghiệm. Quy trình thăm dò điện sinh lý bao gồm các bước kích thích tâm thất phải tại nhiều điểm khác nhau (thường tại vùng mỏm và đường ra thất phải) với các xung kích thích có tần số khác nhau. Có thể kích thích tới 3 xung kích thích sớm dần tới chu kì thấp nhất là 180 ms. Những bệnh nhân xuất hiện các cơn rung thất hoặc nhanh thất trong quá trình kích thích theo chương trình Trước tiêm Sau tiêm có nguy cơ đột tử cao hơn so với nhóm không gây Tiêu chuẩn chẩn đoán hiện nay đã thống nhất, được cơn khi thăm dò điện sinh lý. hội chứng Brugada được chẩn đoán khi điện tâm đồ có dạng ST chênh lên dạng type 1 ở ít nhất 1 chuyển PHÂN TẦNG NGUY CƠ đạo tim phải V1 và/hoặc V2 khi đặt ở khoang liên Trong số những bệnh nhân mới được chẩn sườn 2, 3 hoặc 4 trong trạng thái tự nhiên hoặc sau đoán Brugada, phần lớn ở thể không có triệu chứng làm test kích thích bằng các thuốc chống rối loạn nhịp (63%). Dù vậy tỉ lệ biến chứng rối loạn nhịp ác tính nhóm I như Ajmaline, Flecainide, Procainamide hay lên tới 12% sau 10 năm theo dõi trong 1 quần thể có Pilsicainide. (Theo guideline của ESC năm 2015). tuổi trung bình 40 tuổi. Có sự khác biệt rất lớn giữa 2 thuật ngữ Hội chứng Không may là đối với hầu hết bệnh nhân, triệu Brugada và Dạng Brugada. Dạng Brugada hay bệnh chứng đầu tiên là ngừng tim hoặc đột tử do tim. Do nhân có điện tâm đồ dạng Brugada được nhắc đến ở đó, phân tầng nguy cơ với những bệnh nhân không những bệnh nhân có đặc điểm điện tâm đồ tương tự có triệu chứng là vô cùng quan trọng. Xác định như trên nhưng không có biểu hiện triệu chứng lâm và quản lý các đối tượng không có triệu chứng có sàng. Trong khi đó, Hội chứng Brugada là khi bệnh nguy cơ đột tử cao là những thách thức chính trong nhân có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán trên điện tâm đồ quản lý và điều trị BrS. Trường hợp bệnh nhân đã bị kèm theo các triệu chứng lâm sàng như đột tử, hay cơn ngừng tim hoặc ngất do rối loạn nhịp thì được công tim nhanh thất bền bỉ hay có 1 hoặc nhiều đặc điểm nhận là có nguy cơ cao và không cần sử dụng những lâm sàng khác liên quan hội chứng Brugada. Các rối công cụ phân tầng nguy cơ nữa. loạn nhịp thất như ngoại tâm thu thất hay các cơn tim Ngất kết hợp với mẫu ECG type 1 tự phát là yếu nhanh thất không bền bỉ chỉ được coi như Dạng tố nguy cơ được chấp nhận rộng rãi vì có tới 62% Brugada mà không phải Hội chứng Brugada thực sự. bệnh nhân BrS có triệu chứng sẽ có biến chứng mới trong 48-84 tháng sau khi chẩn đoán, dẫn đến đột tử. THĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ Điện tâm đồ là một phương pháp hiệu quả giúp Thăm dò điện sinh lý là một phương pháp phân tầng nguy cơ hội chứng Brugada. Cho tới thời 8 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
  9. CHUYÊN ĐỀ điểm hiện tại, điện tâm đồ dạng Brugada type 1 loạn nhịp thất nguy hiểm trong một số báo cáo nhỏ. là dạng điện tâm đồ duy nhất được chấp nhận để Tuy nhiên những dấu hiệu này chưa được chứng chẩn đoán hội chứng Brugada. Các dạng còn lại chỉ minh qua các nghiên cứu lớn. mang tính chất gợi ý và sàng lọc. Các nghiên cứu Hiện tượng tái cực sớm ở những chuyển đạo meta- analysis cho thấy bệnh nhân với dạng điện phía dưới (Inferior lead) thuộc chuyển đạo ngoại tâm đồ Brugada type 1 tự nhiên có nguy cơ xuất biên có tương quan với tần suất xuất hiện các cơn hiện các rối loạn nhịp cao gấp 4 lần so với dạng xuất rung thất tự phát. Theo thống kê, hiện tượng tái hiện sau khi tiêm thuốc ở những bệnh nhân chưa cực sớm tại các chuyển đạo phía dưới xuất hiện ở xuất hiện triệu chứng. khoảng 12 – 15% số trường hợp, và đã được chứng Một số nghiên cứu gần đây về các dấu hiệu trên minh qua 1 số nghiên cứu gần đây là có liên quan điện tâm đồ và vai trò trong dự báo nguy cơ rối loạn tới các rối loạn nhịp thất nguy hiểm, thậm chí được nhịp cho thấy dạng phức bộ QRS phân mảnh (phức cho rằng bệnh nhân có nguy cơ cao gặp các cơn bộ QRS nhiều móc, khía) từ V1 đến V3 làm tăng “bão rung thất”. Đặc biệt, trong một nghiên cứu của nguy cơ rối loạn nhịp. Kết quả từ các thử nghiệm Rollin và cộng sự được đăng tải trên tạp chí Heart lâm sàng khác nhau trên nhóm bệnh nhân chưa có Rhythm năm 2013, hiện tượng điện tâm đồ dạng triệu chứng hoặc chưa xuất hiện các rối loạn nhịp Brugada type 1 xuất hiện tại không chỉ các chuyển thất nguy hiểm, điện tâm đồ dạng QRS phân mảnh đạo V1 – V2 sau tiêm thuốc ajmaline mà còn xuất làm tăng nguy cơ từ 2 đến 9 lần khả năng xuất hiện hiện cả ở các chuyển đạo phía dưới ở các chuyển rối loạn nhịp thất so với nhóm không có biểu hiện đạo ngoại vi trong khoảng 10% số trường hợp. Và này tùy thuộc từng nghiên cứu. khoảng 35% trong số các bệnh nhân này sau đó xuất hiện các cơn rung thất, trong khi chỉ có khoảng 5% số bệnh nhân không có biểu hiện này xuất hiện cơn rung thất khi theo dõi tới 4 năm. Dấu hiệu này cũng tương tự như trong các nghiên cứu khác, nguy cơ xuất hiện các cơn rung thất tăng khoảng từ 4 – 11 lần đối với các bệnh nhân có biểu hiện tái cực sớm ở các chuyển đạo phía dưới tùy nghiên cứu. A – Hình ảnh ECG trước khi có biến cố B – Hình ảnh ECG sau cơn ngất do rung thất C – Hiện tượng phức bộ QRS phân mảnh xuất hiện theo thời gian Ngoài ra, các dấu hiệu khác như “dấu hiệu aVR” (aVR sign – với tỉ lệ R/q ≥ 0.75 hoặc sóng R ≥ 0.3 A- ECG dạng Brugada type I và “dấu hiệu aVR” với R mV tại aVR), hay dấu hiệu sóng S sâu và rộng ở > 3mm chuyển đạo D1, phức bộ QRS giãn rộng V1 – V2 B- Hiện tượng tái cực sớm tại các chuyển đạo trước tim cho thấy có ý nghĩa dự báo xuất hiện các cơn rối và chuyển đạo DIII aVF TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 9
  10. CHUYÊN ĐỀ Đặc trưng của hội chứng Brugada đó chính là ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG BRUGADA gây ra các biến đổi bất thường về khử cực và tái cực. Quản lý và điều trị bệnh nhân BrS vẫn còn là Biểu hiện khoảng QTc kéo dài > 460 ms, cũng như một thách thức. Những lựa chọn điều trị còn hạn là chỉ số khoảng thời gian đỉnh sóng T – kết thúc chế, về cơ bản gồm cấy ICD và quinidine. Cấy ICD sóng T (T p – e: T peak – T end) kéo dài, chỉ số luôn được chỉ định cho bệnh nhân BrS có triệu T p – e phân tán ở các chuyển đạo trước tim được chứng, tức là được cấp cứu thành công sau ngừng chứng minh là có liên quan đến các biến cố rung tim và/hoặc ngất không do cường phế vị. ICD cũng thất/ nhanh thất ở bệnh nhân hội chứng Brugada. có thể cân nhắc chỉ định cho nhóm bệnh nhân có Một phân tích Meta – analysis mới đây nhất đã cho điện tâm đồ Brugada type I không triệu chứng thấy có hiện tượng T p – e phân tán tăng có ý nghĩa nhưng gây được cơn tim nhanh thất hoặc rung ở nhóm bệnh nhân đột tử và nhóm bệnh nhân đã thất khi thăm dò điện sinh lý. Mặc dù có hiệu quả được cấy ICD có shock điện. Dấu hiệu này làm tăng để ngăn ngừa đột tử do tim, ICD cũng có nguy cơ nguy cơ xuất hiện các rối loạn nhịp thất lên 5.7 lần. gây ra những biến chứng nhất định trong suốt cuộc Thăm dò điện sinh lý và gây cơn nhanh thất/ đời của bệnh nhân, đặc biệt là với những bệnh nhân rung thất được coi như là một công cụ để phân tầng còn trẻ tại thời điểm cấy máy. Ngoài tỷ lệ cao của các nguy cơ ở bệnh nhân có điện tâm đồ dạng Brugada cú sốc không chính xác, cấy ICD khi còn trẻ cũng type 1 không có triệu chứng. Tuy nhiên phương khiến bệnh nhân đối mặt với nguy cơ nhiễm trùng pháp này chưa cho thấy ý nghĩa vượt trội và vẫn còn tái phát, thay đổi thiết bị, những thủ thuật nhỏ như đang tranh cãi do các kết quả trái chiều từ các nghiên nhổ răng tiếp sau đó có thể tiềm ẩn nguy cơ nhiễm cứu khác nhau. Sự khác biệt này có thể xuất phát từ trùng điện cực. Hướng dẫn của ESC cũng khuyến các quy trình thăm dò và kích thích tim khác nhau cáo mạnh mẽ các bệnh nhân BrS nên được giáo dục giữa các trung tâm. Thông thường vị trí kích thích là về các yếu tố làm ảnh hưởng đến máy ICD và cách tại tâm thất phải vùng mỏm tim và vùng đường ra để phòng tránh chúng. thất phải. Số xung kích thích sớm có thể tới 4 xung Quinidine có tỷ lệ hiệu quả cao trong các thí và chu kì thấp nhất có thể xuống tới 180ms. Tuy vậy, nghiệm điện sinh lý và đã được sử dụng để ức chế rung nhiều bằng chứng lâm sàng cho thấy những bệnh thất trong một số tình huống lâm sàng, bao gồm các nhân gây được cơn tim nhanh thất đa hình thái hay cơn bão loạn nhịp hoặc nhiều cú sốc ICD. Nó cũng cơn rung thất khi làm thăm dò điện sinh lý có nguy là một biện pháp thay thế cho cấy máy ICD ở bệnh cơ đột tử cao hơn so với nhóm không gây được cơn. nhân trẻ em. Tuy nhiên, việc sử dụng quinidine bị Theo Guideline hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hạn chế do thuốc không có sẵn ở nhiều nơi trên thế Hội chứng Brugada của AHA phát hành năm 2017, giới và tỷ lệ gặp tác dụng phụ tương đối cao. khuyến cáo thăm dò điện sinh lý tim nhằm gây cơn rối loạn nhịp thất ở nhóm bệnh nhân có điện tâm TRIỆT ĐỐT NGOẠI MẠC TRONG HỘI CHỨNG đồ Brugada type 1 không triệu chứng nhằm phân BRUGADA: TỪ HỨA HẸN THÀNH HIỆN THỰC tầng nguy cơ với mức chỉ định loại IIb. Guideline Kể từ khi được giới thiệu vào năm 1992, việc hướng dẫn của Châu Âu ESC năm 2015 cũng đồng đánh giá BrS đã tập trung vào các thông số dựa thuận và nêu rõ có thể dựa vào kết quả của thăm dò trên ECG, ghi Holter 24 giờ và/hoặc thăm dò điện điện sinh lý để đưa ra quyết định điều trị, có cấy máy sinh lý. Tuy nhiên, trong 30 năm qua, sự thành công ICD hay không (Chỉ định loại IIb). ngoạn mục của phương pháp triệt đốt bằng năng 10 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
  11. CHUYÊN ĐỀ lượng sóng có tần số radio (RF) trong việc loại bỏ điện học thường xuyên đã chứng minh triệt đốt tất cả các rối loạn nhịp trên thất, đã khiến các nhà vùng ngoại mạc có hiệu quả trong việc kiểm soát điện sinh lý học tìm kiếm vị trí các cơ chất gây rối các rối loạn nhịp thất ở tám trên chín bệnh nhân loạn nhịp tim ở bệnh nhân BrS có kèm rung thất để theo dõi. Một số nghiên cứu sau đó, đã sử dụng triệt đốt bằng catheter, vì thuốc chống loạn nhịp đã lập bản đồ 3D thời gian điện thế (3D potential không còn hiệu quả trong việc ngăn ngừa rung thất duration mapping) để chứng minh rằng Ajmaline tái phát. Những phát hiện gần đây về việc lập bản có thể làm lộ diện những cơ chất biến đổi gây rối đồ điện học 3D của tim để xác định vị trí của các cơ loạn nhịp, đặc trưng bởi điện thế ngoại mạc kéo dài chất gây rối loạn nhịp ở bệnh nhân BrS là một trong và phân đoạn bất thường. Diện tích vùng cơ chất có những lĩnh vực nghiên cứu quan trọng mới của thế thể dao động từ một vùng nhỏ tương ứng với phần kỉ 21, sẽ cho phép chuyển từ hứa hẹn thành hiện trên đường ra thất phải đến một vùng lớn từ mặt thực trong điều trị bệnh nhân BrS. giữa đến mặt dưới thành tự do phía trước thất phải Những quan sát ban đầu của Nademanee và mà không liên quan đến các khu vực khác của thất cộng sự ở những bệnh nhân BrS có những cơn bão phải hay trái. Baseline Ajmaline After RF Duration MAP Activation MAP Voltage MAP Bản đồ thời gian điện thế cho thấy một vùng bình thường sau triệt đốt nhưng lại biểu hiện bất thường với điện thế ngoại mạc kéo dài và phân đoạn sau truyền Ajmaline. Bản đồ voltage and activation về cơ bản là bình thường và giống nhau trước và sau triệt đốt. Hình 2. Bản đồ 3D thời gian điện thế, Activation Mapping and Voltage Mapping ở bệnh nhân hội chứng Brugada có mẫu ECG thể ẩn Những điện đồ bất thường này chỉ được ghi lại rằng phong tỏa kênh natri, ví dụ bằng ajmaline và khi có ST chênh vòm điển hình dạng type 1 tự phát flecainide có thể làm lộ ra các khu vực có cơ chất hoặc sau test kích thích bằng ajmaline. Những phát bất thường và làm tăng kích thước vùng cơ chất mục hiện này có liên quan về mặt lâm sàng, cho thấy tiêu trong triệt đốt rung thất, nhờ đó giúp việc triệt TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 11
  12. CHUYÊN ĐỀ đốt ngoại mạc để loại bỏ BrS thành công hơn. Sau rằng phong tỏa kênh natri, ví dụ bằng ajmaline và khi triệt đốt, kiểm tra lại bằng ajmaline, nếu còn tái flecainide có thể làm lộ ra các khu vực có cơ chất phát dạng ECG chênh vòm điển hình thì thường bất thường và làm tăng kích thước vùng cơ chất mục là do các điện đồ bất thường còn sót lại tương ứng tiêu trong triệt đốt rung thất, nhờ đó giúp việc triệt với vùng ngoại mạc đường ra thất phải. Triệt đốt đốt ngoại mạc để loại bỏ BrS thành công hơn. Sau hết những vùng cơ chất ngoại mạc bất thường đó khi triệt đốt, kiểm tra lại bằng ajmaline, nếu còn tái thì có thể làm biến mất dạng ECG chênh vòm điển phát dạng ECG chênh vòm điển hình thì thường là hình. Những điện đồ bất thường này chỉ được ghi do các điện đồ bất thường còn sót lại tương ứng với lại khi có ST chênh vòm điển hình dạng type 1 tự vùng ngoại mạc đường ra thất phải. Triệt đốt hết phát hoặc sau test kích thích bằng ajmaline. Những những vùng cơ chất ngoại mạc bất thường đó thì có phát hiện này có liên quan về mặt lâm sàng, cho thấy thể làm biến mất dạng ECG chênh vòm điển hình. Nhanh thất và rung thất theo sau mẫu ECG type 1 của BrS gây ra sau truyền Ajmaline, cùng với vùng cơ chất tăng từ 3.4 cm2 đến 7.2 cm2 sau khi truyền ajmaline. Thời gian điện thế kéo dài và phân mảnh cũng tăng từ 145 đến 226ms. Hình 3. Gây cơn nhịp nhanh thất bền bỉ tiến triển thành rung thất bằng Ajmaline và 3 xung kích thích sớm ở bệnh nhân BrS không có rối loạn nhịp thất ở điều kiện thường Bệnh nhân có diện tích vùng cơ chất cơ sở là 8.9cm2. Sau truyền Ajnaline, diện tích vùng cơ chất tăng lên 14.8cm2 và thời gian điện thế phân đoạn tăng từ 180 đến 259ms. Hình 4. Gây cơn nhanh thất bằng 2 xung kích thích sớm sau truyền Ajmaline ở bệnh nhân BrS có điện tâm đồ cơ sở bình thường 12 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
  13. CHUYÊN ĐỀ Phương pháp can thiệp dựa trên cơ chất có thể biến mất của mẫu ECG này là do đã loại bỏ hết cơ mở đường cho việc chữa khỏi hoàn toàn BrS, loại chất ngoại mạc còn lại. bỏ nhu cầu cấy ghép ICD hoặc điều trị quinidine Hiện nay, chưa có một nghiên cứu thử nghiệm dài hạn, như được đề xuất bởi các kết quả sơ bộ ngẫu nhiên đủ lớn về triệt đốt bằng RF ở bệnh trong các báo cáo theo dõi ngắn hạn> 300 bệnh nhân mắc hội chứng Brugada. Hầu hết các báo nhân trên toàn thế giới. Tuy nhiên, triệt đốt ngoại cáo đều là những nghiên cứu ở các trung tâm đơn mạc có thể liên quan đến các nguy cơ tiềm ẩn và lẻ và thời gian theo dõi ngắn. Các kết quả thống biến chứng do đi vào khoang ngoại tâm mạc và sự kê ban đầu cho thấy hiệu quả kiểm soát rối loạn ứng dụng RF. Vì vậy, thủ thuật này nên được thực nhịp thất đạt hiệu quả một cách ngoạn mục ở hiện tại các trung tâm có nhiều kinh nghiệm và việc trên 73% số bệnh nhân đã có rối loạn nhịp thất truyền ajmaline chỉ nên được tiến hành sau khi trước đó, thậm chí đạt hiệu quả 100% trong một bệnh nhân đã được tham vấn đầy đủ về các biến số thống kê báo cáo, ngay cả ở những đối tượng chứng gây rối loạn nhịp của thuốc. “cơn bão điện học”. Một phân tích tổng quát hệ thống tại tất cả các trung tâm tính đến năm 2018 TRIỂN VỌNG LÂM SÀNG cho thấy con số trung bình kiểm soát được nhịp • Việc phát hiện ra cơ chất gây rối loạn nhịp thất lên tới 96,7% số bệnh nhân không còn xuất trong hội chứng Brugada (BrS) đã cung cấp những hiện rung thất/ nhanh thất sau triệt đốt nữa. Tuy hiểu biết mới về sinh lý bệnh và điều trị bệnh nhân nhiên, do tính chất tái phát ở một số nhóm bệnh mắc BrS. nhân và trong một vài nghiên cứu, do đó phương • Ajmaline có thể giúp bộc lộ nhiều hơn những pháp triệt đốt chưa thể được coi là phương pháp vùng cơ chất gây rối loạn nhịp ở đường ra thất phải thay thế chỉ định cấy ICD để dự phòng đột tử ở (RVOT). những bệnh nhân mắc hội chứng Brugada có triệu • Sự xuất hiện của mẫu ECG chênh vòm bằng chứng. Hiện nay, chỉ định triệt đốt bằng RF được cách thử lại với ajmaline sau triệt đốt thường là do chỉ định như là một phương pháp nhằm hạn chế các điện đồ bất thường còn sót lại tương ứng với tần suất xuất hiện các cơn rối loạn nhịp thất, hạn vùng ngoại mạc đường ra thất phải, trong khi sự chế số lần shock điện của máy ICD. ABSTRACT Brugada syndrome (BrS) represents an inherited disorder associated with risk of sudden cardiac death due to VF in patients without structural heart disease. Currently, BrS is diagnosed by typical cove-shaped ST-segment elevation >2 mm in >1 RV precordial lead V1, V2 occurring spontaneously or after a sodium-channel blocker provocation test without any further evidence of malignant arrhythmias. An ICD should always be implanted in symptomatic BrS patients to prevent sudden death, despite high rates of complications with these devices. In asymptomatic people, an electrophysiological study should be performed to evaluate the need for an ICD. An era in management of Brugada Syndrome is opened with new development in RF ablation with 3D mapping and revealing functional substrate by Antiarrhythmic agent group IC. Substrate ablation can recover the ECG from type I with ST coved, and help patient free from fatal ventricular tachycardia or fibrillation. TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 13
  14. CHUYÊN ĐỀ REFERENCES 1. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Journal of Arrhythmia. 2019;00:1–162. 2. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patient with Ventricular Arrhythmias and prevent of sudden cardiac death. Heart Rhythm Journal. 2017 3. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europen Heart Journal. 2015 4. Arnon Adler, MD, Raphael Rosso, MD, Ehud Chorin, MD, Ofer Havakuk, MD, Charles Antzelevitch, PhD, Sami Viskin, MD. Risk stratifiScation in Brugada syndrome: Clinical characteristics, electrocardiographic parameters, and auxiliary testing. Heart Rhythm, Vol 13, No 1, January 2016 5. Masahiko Takagi, Ichiro Shiojima. Risk Stratification in Brugada Syndrome. International Journal of Heart Rhythm ¦ Volume 3 ¦ Issue 2 ¦ July-December 2018 6. Carlo Pappone and Vincenzo Santinelli. Brugada Syndrome: Progress in Diagnosis and Management. Arrhythmia & Electrophysiology Review 2019;8(1):13–8. 7. V. Probst, MD, PhD; C. Veltmann, MD; L. Eckardt, MD; P.G. Meregalli, MD. Long-Term Prognosis of Patients Diagnosed With Brugada Syndrome: Results From the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 2010;121:635-643 8. Hiroshi Morita, MD, PhD et al, Progression of electrocardiographic abnormalities associated with initial ventricular fi brillation in asymptomatic patients with Brugada syndrome. Heart Rhythm 2018; 15:1468 – 1474. 14 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
  15. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, và nguy cơ phẫu thuật ở bệnh nhân cao tuổi có hẹp khít van động mạch chủ Nguyễn Phan Hiền*, Đinh Huỳnh Linh*,** Đại học Y Hà Nội*, Viện Tim mạch Việt Nam** TÓM TẮT ĐẶT VẤN ĐỀ Mục tiêu: Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm Hẹp van động mạch chủ (ĐMC) là nguyên sàng và nguy cơ phẫu thuật của bệnh nhân hẹp van nhân thường gặp nhất gây cản trở đường tống máu động mạch chủ (HC) khít trên 60 tuổi được điều trị của thất trái. Tiến triển của bệnh đặc trưng bởi một tại Viện Tim mạch Việt Nam. giai đoạn dài không biểu hiện triệu chứng cơ năng Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cho đến khi diện tích lỗ van ĐMC < 1cm2. Hẹp cắt ngang. chủ (HC) khít khi đã biểu hiện triệu chứng có tiên Đối tượng: Bệnh nhân HC khít trên 60 tuổi. lượng tồi và tỷ lệ sống giảm xuống nhanh chóng Các bệnh nhân được thăm khám lâm sàng, làm các nếu không được thay van [1]. Hiện nay, phẫu thuật xét nghiệm cận lâm sàng, tính nguy cơ tử vong khi thay van ĐMC vẫn là phương pháp điều trị triệt để phẫu thuật theo thang điểm EuroSCORE II. được ưu tiên lựa chọn hàng đầu trên thế giới cũng Kết quả nghiên cứu: Tuổi trung bình là 71,9 như tại Việt Nam. ± 8,3. Có 54,2% bệnh nhân suy tim NYHA III-IV, Tại Việt Nam hiện nay, HC đang dần trở thành 18,7% bệnh nhân vào viện trong tình trạng cấp cứu. bệnh lý thường gặp trong thực hành lâm sàng, đặc LVEF trung bình là 55,4 ± 17,7%. Tỷ lệ các nguyên biệt ở nhóm bệnh nhân cao tuổi. Đây là những đối nhân gây hẹp van ĐMC ở nhóm đối tượng nghiên tượng có nhiều bệnh lý nội khoa kèm theo, dẫn đến cứu: thoái hóa 58%, van ĐMC 2 lá van 25%, thấp nguy cơ cuộc mổ tăng lên. Với mong muốn góp tim 17%. Diện tích lỗ van ĐMC trung bình là 0,64 phần mô tả tổng thể thực trạng bệnh nhân cao tuổi ± 0,21 cm2, chênh áp trung bình qua van ĐMC là có HC khít, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với 58,1 ± 22,4 mmHg, áp lực động mạch phổi trung mục tiêu: Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm bình là 45,7 ± 15,5 mmHg. Điểm EuroSCORE II sàng, và nguy cơ phẫu thuật của bệnh nhân HC trung bình là 7,7 ± 5,4%. khít trên 60 tuổi được điều trị tại Viện Tim mạch Kết luận: HC khít ở người cao tuổi thường đi Việt Nam. kèm với sự gia tăng mức độ nặng của các yếu tố tiên lượng như suy tim NYHA III-IV, giảm mức lọc cầu ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU thận, các bệnh lý nội khoa kèm theo làm gia tăng Đối tượng nghiên cứu nguy cơ khi phẫu thuật thay van ĐMC. Tất cả các bệnh nhân trên 60 tuổi được chẩn TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 15
  16. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG đoán và điều trị HC khít tại Viện Tim mạch Việt hiện dưới dạng tỉ lệ phần trăm. Các kiểm định có ý Nam trong thời gian từ tháng 12/2014 đến tháng nghĩa thống kê với p < 0,05. 10/2015 thỏa mãn các các tiêu chuẩn sau: Tiêu chuẩn lựa chọn KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU - Thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HC Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu theo Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị các bệnh Tỉ lệ nam/nữ gần tương đương nhau (52% và van tim của AHA/ACC năm 2014: diện tích lỗ van 48%, p>0,05). Tuổi trung bình là 71,9 ± 8,3. Tuổi ĐMC ≤ 1,0 cm2 hoặc ≤ 0,6 cm2/m2 diện tích cơ thể; cao nhất là 87, tuổi thấp nhất là 61. Nhóm bệnh và/hoặc chênh áp trung bình qua van ĐMC ≥ 40 nhân trong độ tuổi 60 – 69 chiếm tỷ lệ cao (46%), mmHg; và/hoặc vận tốc tối đa qua van ĐMC ≥ 4 theo sau là nhóm tuổi 70 – 79 (31%) và nhóm trên m/giây [1]. 80 tuổi (23%). - Thông tin lâm sàng, cận lâm sàng đầy đủ. Số lần nhập viện trung bình từ khi phát hiện - Trường hợp bệnh nhân vào viện nhiều lần trong bệnh đến thời điểm nghiên cứu là 1,2 ± 0,7 lần. Thời thời gian nghiên cứu, số liệu thu thập là lần cuối cùng gian nằm viện trung bình là 18,7 ± 13,2 ngày. bệnh nhân vào viện trong thời gian nghiên cứu. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu Tiêu chuẩn loại trừ Bảng 1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu - Bệnh nhân hẹp đường ra thất trái do nguyên (n=48) nhân trên van và dưới van ĐMC. - Bệnh nhân đã được nong van, phẫu thuật thay Đặc điểm lâm sàng Giá trị % van ĐMC trước đây. - Bệnh nhân trong quá trình nghiên cứu không Tuổi trung bình (năm) 71,9 ± 8,3 thu thập được đầy đủ thông tin. Nam giới 25 52 - Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu. Phương pháp nghiên cứu CCS III – IV 10 21 Thiết kế nghiên cứu NYHA III – IV 26 54,2 Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Quy trình nghiên cứu Ngất 6 12,5 - Bệnh nhân được thăm khám lâm sàng, khai Phù phổi cấp 4 8,3 thác tiền sử, bệnh sử. - Tiến hành siêu âm – Doppler tim và các xét Ngừng tuần hoàn 2 4,2 nghiệm, thăm dò chức năng cần thiết để chẩn đoán Tiền sử xác định bệnh và đánh giá tình trạng bệnh nhân. Tăng huyết áp 13 27,1 - Đánh giá nguy cơ phẫu thuật theo thang điểm EuroSCORE II. Bệnh tim thiếu máu cục bộ 4 8,3 Xử lý và phân tích số liệu: Rung nhĩ 4 8,3 Nhập số liệu bằng phần mềm EpiData 3.1. Phân tích số liệu bằng phần mềm Stata/SE 12.0. Các biến Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 1 2,1 định lượng được thể hiện dưới dạng giá trị trung Tai biến mạch máu não 3 6,3 bình và độ lệch chuẩn. Các biến định tính được thể 16 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
  17. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Bệnh động mạch ngoại biên 1 2,1 Áp lực ĐMP tăng nhiều 6 (12,5%) Đái tháo đường 3 6,3 Rối loạn vận động vùng 2 (4,2%) Bệnh phổi mạn tính 2 4,2 Tổn thương van ĐMC Diện tích lỗ van ĐMC, cm2 0,64 ± 0,21 Bệnh thận mạn 1 2,1 Chênh áp tối đa qua van ĐMC, mmHg 93,8 ± 35,2 Hút thuốc lá 13 27,1 Chênh áp trung bình qua van ĐMC, 58,1 ± 22,4 Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu mmHg Dựa theo đặc điểm tổn thương van ĐMC trên Sùi van ĐMC 3 (6,25%) siêu âm tim, chúng tôi nhận thấy nguyên nhân gây Van ĐMC có 2 lá van 12 (25%) hẹp van ĐMC trong nhóm đối tượng nghiên cứu bao gồm: thoái hoá van (58%), van ĐMC hai lá Hở van ĐMC van (25%) và tổn thương do thấp tim (17%). Các Hở van vừa (2+) 11 (22,9%) thông số đánh giá mức độ tổn thương van ĐMC, Hở van nhiều (3+/4+) 12 (25%) chức năng tâm thu thất trái và các tổn thương van hai lá kèm theo được trình bày trong bảng 2. Tổn thương van hai lá Tăng gánh thất trái là dấu hiệu thường gặp nhất HHL, vừa/khít 2 (4,2%) trên điện tâm đồ với tỷ lệ 73%. Trên Xquang ngực HoHL, vừa/nhiều 14 (29,2%) thẳng, chủ yếu xuất hiện biểu hiện suy tim trái với hình ảnh ứ huyết phổi với tỷ lệ 67%, bóng tim to là Nguy cơ phẫu thuật và phương pháp điều trị 56%. Đa số bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp của suy Điểm EuroScore II trung bình là 7,7 ± 5,4%. tim, với kết quả NT-ProBNP cao, trung bình 1234,1 Có 42% bệnh nhân EuroScore II dưới 5% (nguy cơ pmol/l. Có 91,7% bệnh nhân có mức lọc cầu thận phẫu thuật thấp), 29% bệnh nhân EuroScore 5-10% thấp dưới < 60 ml/phút. (nguy cơ phẫu thuật trung bình). Có 29% bệnh nhân EuroScore II > 10% (nguy cơ phẫu thuật cao). Bảng 2. Các đặc điểm trên siêu âm - Doppler tim Trong số 48 bệnh nhân, có 25 bệnh nhân điều trị nội khoa, 19 bệnh nhân phẫu thuật thay van ĐMC, Các thông số chung Giá trị 2 bệnh nhân được thay van qua đường ống thông LVEF, % 55,4 ± 17,7 (TAVI) và 2 bệnh nhân được nong van ĐMC. Có LVEF < 30% 3 (6,25%) sự khác biệt về điểm EuroSCORE II giữa hai nhóm phẫu thuật và không phẫu thuật (5,0 ± 3,0% so với LVDd, mm 51,3 ± 8,3 9,5 ± 5,9%, p = 0,003). LVDs, mm 36,5 ± 10,9 BÀN LUẬN Đường kính ĐMC lên, mm 36,1 ± 5,6 Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân HC khít trên Giãn ĐMC lên 15 (31,3%) 60 tuổi Tất cả các bệnh nhân đều biểu hiện ít nhất một Áp lực ĐMP, mmHg 45,7 ± 15,5 trong ba triệu chứng lâm sàng kinh điển của hẹp van TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 17
  18. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG ĐMC (đau ngực, ngất, triệu chứng của suy tim). Về làm trì hoãn và tăng nguy cơ cho phẫu thuật thay van. cơ chế bệnh sinh, hẹp van ĐMC có giai đoạn không Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng thoái hóa van triệu chứng kéo dài, khi mức độ hẹp van chỉ từ nhẹ ĐMC có cơ chế bệnh sinh tương tự bệnh xơ vữa đến vừa. Tiên lượng của bệnh nhân HC không triệu động mạch [5],[6],[7]. Trong nghiên cứu của chứng khá tốt, tỉ lệ sống sau 1 năm là 93%, tỉ lệ sống chúng tôi, đa số các bệnh nhân có bệnh lý tim sau 8 năm đạt 75% [2]. Tuy nhiên khi đã biểu hiện mạch – chuyển hoá kèm theo. Tỉ lệ tăng huyết áp triệu chứng thì tỉ lệ sống giảm đi nhanh chóng, đòi 27,1%, bệnh mạch vành 8,3%, tai biến mạch máu hỏi phải thay van ĐMC. não 6,25%, bệnh động mạch ngoại biên 2,1%. Đây Suy tim là triệu chứng thường gặp nhất, xuất là các yếu tố làm tăng nguy cơ của phẫu thuật thay hiện ở 89,6% bệnh nhân và cũng là nguyên nhân van ĐMC. chủ yếu khiến bệnh nhân phải vào viện. Trong đó, Về đặc điểm cận lâm sàng suy tim mức độ NYHA III-IV là 54,2%, cao hơn so Kết quả siêu âm – Doppler tim với nghiên cứu của S. Miura là 17% với nhóm toàn a. Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC: thể và 26% ở nhóm tử vong [3]; với nghiên cứu Kết quả siêu âm tim đánh giá nguyên nhân của B. Iung , nhóm phẫu thuật có tỷ lệ NYHA IV HC cho thấy: thoái hóa vôi hóa van ĐMC chiếm là 13,8% và 20,8% ở nhóm không phẫu thuật [4]. tỷ lệ lớn nhất với 58%, van ĐMC có 2 lá van chiếm Dường như mức độ suy tim của bệnh nhân trong 25% và thấp tim chiếm tỷ lệ 17%. Đây cũng là ba nghiên cứu của chúng tôi có mức độ nặng hơn so nguyên nhân thường gặp trong các nghiên cứu với các nghiên cứu đã có. Sự khác nhau này chúng trên thế giới [8]. tôi cho rằng do điều kiện kinh tế - xã hội chưa cho Trước đây ở Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp phép bệnh nhân tiếp cận với sự chăm sóc y tế từ giai chiếm tỉ lệ lớn. Tuy nhiên, mô hình bệnh tật ngày đoạn sớm, bệnh nhân chỉ đến viện khi bệnh đã trở nay đã có sự thay đổi. Đa số các bệnh nhân của nên nặng. Bên cạnh đó, do sự trì hoãn phẫu thuật vì chúng tôi (đối tượng trên 60 tuổi) có bệnh van nhiều lý do khác nhau cũng làm cho tình trạng suy ĐMC do thoái hoá. Điều này cũng phù hợp với xu tim của các bệnh nhân kéo dài và trở nên nặng hơn. thế chung trên thế giới. Nghiên cứu của Matsumura Đau ngực là triệu chứng thường gặp với tần suất và cộng sự trên 600 bệnh nhân đã phẫu thuật thay là 43,7%. Đau ngực ở bệnh nhân hẹp van ĐMC van ĐMC ở Viện Tim Sakakibara, Tokyo - Nhật khít, do tăng nhu cầu oxy cơ tim trong khi lượng Bản, trong thời gian từ 1977 đến 1999, cho thấy tỉ cung giảm trong bệnh cảnh hẹp van ĐMC, bên lệ bệnh van ĐMC do thấp từ 100% vào năm 1977 cạnh đó còn do có bệnh mạch vành kèm theo trên giảm xuống khoảng 60% ở giai đoạn 1980 – 1994 đối tượng bệnh nhân cao tuổi, có yếu tố nguy cơ về và 37% ở giai đoạn 1995 – 1999. Trong khi đó, tỉ xơ vữa mạch máu. lệ HC do thoái hoá thoái hóa tăng đáng kể từ 11% Ngất là một yêu tố tiên lượng nguy cơ đột tử ở ở giai đoạn 1990 – 1994 lên 30% trong giai đoạn bệnh nhân hẹp van ĐMC khít. Trong nghiên cứu 1995 – 1999 [9]. của chúng tôi, có 12,5% bệnh nhân đã có tiền sử b. Chức năng tâm thu thất trái và áp lực động mạch phổi bị ngất. LVEF trung bình là 55,4 ± 17,7%, trong đó có Bên cạnh đó, 18,7% bệnh nhân vào viện trong 6,25% bệnh nhân có LVEF < 30%. Sự giảm LVEF tình trạng cấp cứu (ngừng tuần hoàn, suy hô hấp, là một yếu tố dự báo nguy cơ tử vong trong phẫu loạn nhịp hoàn toàn) đòi hỏi phải hồi sức tích cực, thuật tim mạch, đặc biệt trong các nghiên cứu ở 18 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
  19. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG người cao tuổi với bệnh hẹp van ĐMC [10]. Sự gia Các kết quả cận lâm sàng khác tăng nguy cơ phẫu thuật thấy rõ nhất ở nhóm bệnh Điện tâm đồ: dấu hiệu tăng gánh thất trái xuất nhân rối loạn chức năng thất trái nặng với LVEF < hiện ở 73% trường hợp. Rung nhĩ xuất hiện ở 8% 30%. Trong nghiên cứu của B. Iung và cộng sự, giảm số bệnh nhân. Trong bệnh cảnh hẹp van ĐMC, do LVEF là một trong ba nguyên nhân chính dẫn đến suy chức năng tâm trương, nên đổ đầy thất trái phụ sự từ chối phẫu thuật ở nhóm bệnh nhân cao tuổi thuộc nhiều vào co bóp của nhĩ trái. Do đó nếu có bị hẹp van ĐMC khít: OR=2,27, 95% CI (1,32 – rung nhĩ sẽ làm nặng thêm tình trạng giảm cung 3,97) với EF 30 – 50%; OR=5,15, 95% CI (1,73 – lượng tim. 15,35) với EF ≤ 30% so với EF > 50%, p=0,003 [4]. Xquang ngực: hình ảnh bóng tim to gặp ở 56% Ngay cả ở các bệnh nhân hẹp van ĐMC không triệu số bệnh nhân, giãn ĐMC lên có ở 42% số bệnh chứng, EF thấp cũng là một dấu hiệu tiên lượng tồi nhân. Đáng chú ý là có 67% bệnh nhân có dấu hiệu của người bệnh. Bệnh nhân EF dưới 60% có tỉ lệ ứ huyết phổi. Đây là một trong những biểu hiện biến cố (tử vong, nhập viện, phải thay van ĐMC) của suy tim trái khi mà áp lực ĐMP tăng lên ở phần cao hơn [2]. lớn các bệnh nhân đã được phát hiện qua siêu âm Áp lực ĐMP trung bình là 45,7±15,5 mmHg, doppler tim. Ứ huyết phổi làm tăng nguy cơ viêm trong đó 25% ở mức độ vừa và 4,2% bệnh nhân phổi, phù phổi cấp huyết động ở bệnh nhân hẹp van TALĐMP nhiều. Các kết quả này đều lớn hơn các ĐMC khít; viêm phổi, phù phổi cấp khi xuất hiện kết quả tương ứng trong nghiên cứu của B. Iung và lại làm nặng thêm tình trạng của bệnh nhân và làm S. Miura [4],[3]. Điều này cho thấy tình trạng suy trì hoãn điều trị triệt để bệnh. Thực tế trong nhóm tim của các bệnh nhân trong nghiên cứu đã không đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có 18,75% được kiểm soát tốt. bệnh nhân mắc viêm phổi, 3 bệnh nhân trong số đó c. Tổn thương van tim trên siêu âm – Doppler tim có suy hô hấp phải đặt ống nội khí quản, và có 8,3% Diện tích lỗ van ĐMC giảm nhiều với giá trị bệnh nhân bị phù phổi cấp. trung bình là 0,64 ± 0,21 cm2. Chênh áp qua van Đa số các kết quả xét nghiệm máu đều trong giới ĐMC rất cao: chênh áp tối đa qua van ĐMC là 93,8 hạn bình thường ngoại trừ chỉ số NT-ProBNP và ± 35,2 mmHg, chênh áp trung bình qua van ĐMC mức lọc cầu thận. Chỉ số NT-proBNP tăng cao ở là 58,1 ± 22,4 mmHg. Đa số bệnh nhân có hở van trong nhóm đối tượng nghiên cứu với giá trị trung ĐMC kèm theo, trong đó hở van ĐMC mức độ bình là 1234,1 pmol/l cho thấy mức độ nặng của vừa/nhiều là 56,2%. suy tim ở các bệnh nhân hẹp van ĐMC khít. Mức Tổn thương van hai lá kèm theo gồm có: 4,2% lọc cầu thận trung bình là 42,0±12,9 ml/phút, trong HHL mức độ vừa/khít, 29,2% HoHL mức độ vừa/ đó có 91,7% bệnh nhân có mức lọc cầu thận dưới nhiều. Các tổn thương van tim kèm theo xuất hiện 60ml/phút. với tỷ lệ không nhỏ góp phần làm thay đổi triệu Phân tầng nguy cơ phẫu thuật và biện pháp điều trị chứng cơ năng cũng như làm nặng thêm tình trạng Thay van ĐMC là một chỉ định chắc chắn đối suy tim ở các bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, và ảnh với những bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu hưởng đến kết quả thay van ĐMC ở nhóm bệnh chứng [1], tuy nhiên lựa chọn phẫu thuật thay van nhân này. Đặc biệt là HHL mức độ vừa/khít chỉ ở nhóm bệnh nhân cao tuổi đang trở thành vấn đề xuất hiện ở nhóm bệnh nhân hẹp van ĐMC khít do khó khăn hiện nay do sự gia tăng nguy cơ phẫu thuật thấp tim. và tỷ lệ mắc các bệnh lý kèm theo. Có ít nhất 30% TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019 19
  20. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG bệnh nhân HC khít trên 75 tuổi không thể thực được nong van ĐMC. Tỉ lệ phẫu thuật thay van chỉ hiện phẫu thuật do nguy cơ quá cao [4]. là 39,6%, thấp hơn đáng kể so với nhiều nghiên cứu Hiện nay có hai thang điểm được sử dụng rộng của các tác giả khác trên thế giới [12]. rãi để đánh giá nguy cơ của các phẫu thuật tim Ở các bệnh nhân được phẫu thuật thay van mạch đó là EuroSCORE II (European System for ĐMC, điểm EuroScore II trung bình chỉ là 5%, thấp Cardiac Operative Risk Evaluation) và STS-PROM hơn nghiên cứu của Iung và cộng sự (8,1 ± 1,8%) (Society of Thoracic Surgeons Predicted Risk Of [4]. Điều đó cho thấy, dường như ở Việt Nam có Mortality) [11]. Trong nghiên cứu này chúng tôi xu hướng ít phẫu thuật hơn ở nhóm bệnh nhân có đã sử dụng thang điểm EuroSCORE II để lượng giá điểm EuroSCORE II cao. nguy cơ phẫu thuật cho các đối tượng nghiên cứu. Điểm EuroScore II trong nghiên cứu này chúng tôi KẾT LUẬN là 7,7 ± 5,4%, cao hơn so với nghiên cứu của S. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, Miura là 3,3% [3]. nguyên nhân gây hẹp van ĐMC ở người cao tuổi Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: ở nhóm thường gặp nhất hiện nay là do thoái hoá vôi hoá bệnh nhân cao tuổi, sự gia tăng tỷ lệ mắc và mức độ van ĐMC. Triệu chứng chủ yếu của nhóm bệnh nặng của các bệnh lý nội khoa khác kèm theo như nhân này là các triệu chứng suy tim. Mặc dù hiện bệnh phổi mạn tính, đái tháo đường, bệnh thận nay phẫu thuật thay van ĐMC vẫn là chỉ định được mạn tính là một thách thức đối với việc điều trị triệt ưu tiên hàng đầu trên thế giới, tuy nhiên, ở Việt để bệnh hẹp van ĐMC. Trong số 48 bệnh nhân, Nam, tỷ lệ bệnh nhân được phẫu thuật thay van còn có 25 bệnh nhân điều trị nội khoa, 19 bệnh nhân thấp, và dường như chúng ta có xu hướng ít phẫu phẫu thuật thay van ĐMC, 2 bệnh nhân được thay thuật hơn ở nhóm bệnh nhân có điểm EuroSCORE van qua đường ống thông (TAVI) và 2 bệnh nhân II cao. SUMMARY Clinical, subclinical features and surgical risk of severe aortic stenosis in elderly patients Objective: This study sought the clinical, subclinical characteristics, and surgical risk of severe aortic stenosis (AS) in patients over 60 years old treated at Vietnam National Heart Institute. Methods: A cross-sectional study was performed from December 2014 to October 2015. Patients with severe AS and above 60 years old were enrolled. Clinical examination anh lab tests were performed. The risk of the surgery was calculated using EuroSCORE II scale. Results: The mean age was 71.9 ± 8.3, the highest age was 87, the lowest age was 61. There are 54.2% of patients had NYHA III-IV, 18.7% of patients were hospitalized in an emergency situation. Mean LVEF was 55.4 ± 17.7%, mean aortic valve area was 0.64 ± 0.21 cm2, average mean trans-aortic gradient was 58.1 ± 22.4 mmHg, mean PASP was 45.7 ± 15.5 mmHg. Average EuroSCORE II was 7.7 ± 5.4%. Three leading causes of AS included: degenerative (58%), bicuspid aortic valve (25%) and rheumatic disease (17%). Conclusions: Severe AS in elderly patients are usually accompanied by adverse prognostic factors such as NYHA class III-IV, reduced glomerular filtration rate, and high risk of surgery. 20 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 88.2019
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
3=>0