THẬN TRONG MỘT SỐ BỆNH NỘI KHOA

Chia sẻ: Nbguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

74
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Thận đóng vai trò quan trọng trong suy tim sung huyết vì phải đáp ứng sự thăng bằng nội môi mới. Có nhiều biểu hiện lâm sàng và thể dịch ở những bệnh nhân này vì khả năng thích nghi của thận với các yếu tố trước thận không đầy đủ. Một số trường hợp có urê máu cao vì sự đào thải các sản phẩm hóa giáng protein bị giảm.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: THẬN TRONG MỘT SỐ BỆNH NỘI KHOA

THẬN TRONG MỘT SỐ BỆNH NỘI KHOA I. THẬN TRONG SUY TIM SUNG HUYẾT Thận đóng vai trò quan trọng trong suy tim sung huyết vì phải đáp ứng sự thăng bằng nội môi mới. Có nhiều biểu hiện lâm s àng và thể dịch ở những bệnh nhân này vì khả năng thích nghi của thận với các yếu tố trước thận không đầy đủ. Một số trường hợp có urê máu cao vì sự đào thải các sản phẩm hóa giáng protein bị giảm. Suy tim sung huyết là hậu quả của sự mất cân bằng giữa cung lượng tim và luồng máu tĩnh mạch về tim. Bình thường có sự thăng bằng giữa áp lực tuần hoàn trung bình, áp lực nhĩ phải và luồng máu tĩnh mạch. Khi áp lực tuần hoàn trung bình sẽ tăng luồng máu tĩnh mạch về tim và ngược lại khi giảm áp lực tuần hoàn trung bình sẽ giảm sự tống máu của tâm nhĩ gây nên tăng áp lực nhĩ phải. Từ đó dẫn đến tăng thể tích tuần hoàn động mạch hiệu quả gây ứ trệ nước và natri. Huyết động học ảnh hưởng tới thận do tim mạch có thể tác động bởi: - Mất cân bằng tại tim: bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh vách tim.
- Mất cân bằng ngoài tim: hẹp eo động mạch chủ, tăng huyết áp, cầu nối ngắn động - tĩnh mạch. - Bất thường về chuyển hóa: cường giáp, thiếu máu, thiếu vitamin B1. - Tăng thể tích máu do: ứ nước và muối, truyền dịch quá liều. Trong những trường hợp trên sẽ gây tăng áp lực tĩnh mạch và giảm cung lượng tim một phần hoặc toàn bộ, rồi dẫn đến giảm thể tích động mạch hữu dụng. a. Triệu chứng lâm sàng: - Phù vừa hoặc nhiều. - Đái ít, đái dầm. b. Triệu chứng cận lâm sàng: - Nước tiểu: protein (+), hồng cầu (++), trụ trong, trụ hồng cầu, tỷ trọng tăng, áp lực thẩm thấu tăng. - Urê máu tăng, creatinin máu tăng. - Mức lọc cầu thận (MLCT) giảm. c. Triệu chứng giải phẫu bệnh:
- Đại thể: hai thận to. Trên bề mặt thận có giãn tĩnh mạch, màu đỏ hồng - sao Verheyen. Vỏ dễ bóc vì có phù. - Vi thể: mao mạch cầu thận giãn, sung huyết, có nhiều hồng cầu. Khoang Bowman có hồng cầu, lòng ống thận chứa albumin, trụ trong, hồng cầu, tế bào ống thận. Tổ chức kẽ phù. Lưới mao mạch quanh ống thận sung huyết. d. Xét nghiệm chức năng thận: - Luồng máu tưới thận giảm một nửa hoặc 1/3. Lượng máu tới thận chỉ còn 7,8% lượng máu tuần hoàn toàn bộ và chỉ còn 600-200 ml/phút. - Mức lọc cầu thận cũng giảm nh ưng tỷ lệ ít hơn luồng máu tưới thận. Phù sẽ xảy ra khi MLCT dưới 70 ml/phút. Khi lưu lượng máu tới thận giảm nhiều trong khi MLCT giảm ít hơn thì có sự mất cân bằng và phân số lọc sẽ tăng đến 40-50% trong khi ở người bình thường chỉ 14%. Cơ chế của tình trạng trên vì: - Có thiếu máu cục bộ thận do giảm thể tích máu động mạch hữu dụng bởi giảm cung lượng tim và có sự di chuyển nước trong lòng mạch ra tổ chức kẽ và gây nên tăng áp lực tĩnh mạch. Điều này dẫn đến thiếu oxy rồi gây tổn thương màng đáy cầu thận và tế bào ống thận, co động mạch đến và động mạch đi của cầu thận, tăng sức cản ngoại biên toàn thân và ở thận. Các yếu tố thần kinh và thể dịch cũng bị ảnh hưởng.
- Tăng tái hấp thu ống thận với natri và nước. Lúc này mỗi ngày chỉ còn thải được 1-2 mmol natri. - Mất cân bằng cầu-ống thận. Sự phân bố thể tích tuần hoàn hữu hiệu bị thay đổi. Nước lọc qua cầu thận trước sự cung cấp máu theo đơn vị thời gian bị giảm hơn bình thường. Trong trường hợp này huyết tương qua mao mạch cầu thận mất nhiều nước và các tinh thể hơn bình thường (40-50% so với 20%) và gây nên tăng nồng độ protein và tăng áp lực thẩm thấu. Huyết tương này khi rời cầu thận bởi động mạch đi tới lưới mao mạch quanh ống thận có tăng protein gây nên sự di chuyển nước và muối từ lòng ống thận tới lòng mạch máu. Trên thực tế có 2 typ suy tim sung huyết: - Typ phù giảm nhanh với chế độ ăn nhạt, thuốc lợi tiểu, thuốc trợ tim. - Typ phù kháng với phương pháp điều trị trên. Ở đây có ảnh hưởng của cường aldosteron thứ phát nên phải dùng lợi tiểu loại kháng aldosteron: Spironolacton (Varospiron, Aldacton). Tóm lại trong suy tim sung huyết, chức năng thận bị ảnh h ưởng nhiều theo nhiều cơ chế phối hợp và phức tạp. II. THẬN TRONG BỆNH GAN VÀ BỆNH TỤY
Thận chịu tác động và thay đổi chức năng, hình thái trong một số bệnh gan, tụy. Các cơ chế về sự liên quan này chưa được biết đầy đủ. Khi bị bệnh gan nội khoa hay ngoại khoa, người bệnh có thể bị phù, đái ít, urê máu tăng, suy thận và dẫn đến tử vong. 1. Thay đổi giải phẫu thận, chức năng thận trong các bệnh gan: a. Giải phẫu: - Đại thể: kích thước thận bình thường hoặc hơi to. Vỏ dễ bóc. - Vi thể: . Màng đáy dày, tăng sinh tế bào nội mạch hoặc ngoại mạch, gian mạch, xơ hóa quanh cầu thận biểu hiện của viêm cầu thận màng tăng sinh. . Tế bào thượng bì ống thận to, có hốc, bong vảy do hoại tử tế bào. . Tổ chức kẽ thận phù và xâm nhập tế bào lympho. Trong một số trường hợp tổn thương gần giống viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu hoặc viêm cầu thận ổ hoặc viêm cầu thận hình liềm. b. Chức năng: - Luồng máu tới thận giảm.
- Mức lọc cầu thận giảm. - Phân số lọc tăng. - Bài tiết ống thận giảm. - Tăng tái hấp thu nước và natri của ống thận. - Tăng sức cản mạch máu trong thận. - Khả năng cô đặc tối đa nước tiểu có thể còn giữ được mức bình thường trong giai đoạn đầu của bệnh. - Hạ natri máu. - Nhưng không có sự tương xứng giữa tổn thương tiến triển của bệnh và chức năng thận. 2. Những biểu hiện lâm sàng: Ngoài triệu chứng của bệnh chính, có thể kèm theo: - Phù do rối loạn cân bằng nước, điện giải, tăng thể tích nước ngoài tế bào. - Đái ít. - Natri máu giảm do pha loãng.
- Protein niệu (+). - Tỷ trọng nước tiểu tăng do cô đặc. Gặp trong một số bệnh gan liệt kê dưới đây: (1) Viêm gan virus: Ở giai đoạn tiến triển, protein máu giảm gây áp suất keo máu giảm và phù. Ngoài ra khi viêm gan, sự chuyển hóa của các steroid và ADH bị ảnh hưởng dẫn đến tăng tái hấp thu nước và natri của ống thận. (2) Xơ gan cổ trướng: Có hiện tượng thiếu máu cục bộ ở gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Do thiếu máu cục bộ ở gan sẽ giải phóng VDM (material vaso depressor) hay ferritin và kích thích giải phóng ADH sẽ tăng khuếch tán ống thận với nước. Do tăng áp lực tĩnh mạch cửa cùng với hạ protein máu sẽ tăng di chuyển dịch từ trong lòng mạch tới khoang màng bụng và hình thành cổ trướng. Hậu quả là cường aldosteron gây tăng tái hấp thu nước và natri của ống thận. Trong điều trị cần dùng thuốc kháng aldosteron phối hợp với thuốc lợi tiểu quai. (3) Hội chứng gan thận cấp:
Có thể gặp trong nhiễm xoắn trùng, sốt rét ác tính, ngộ độc mật cá trắm, nạo phá thai biến chứng, truyền máu không hợp. Tron g điều trị, tùy trường hợp có thể phối hợp các phương pháp lọc máu, thẩm tách máu, siêu lọc máu, hập phụ máu, lọc máu liên tục. (4) Viêm tụy cấp: Trong quá trình diễn biến của viêm tụy cấp có thể bị suy thận cấp tính với các triệu chứng đái ít hoặc vô niệu. Bệnh sẽ được hồi phục khi chỉ bị suy thận cấp chức năng do trụy tim mạch hoặc rối loạn nước điện giải được xử trí tốt. Khi bị đông máu rải rác trong lòng mạch do giải phóng nhiều các chất thromboplastin, amylase hoặc bị tiêu sợi huyết do trypsin sẽ gây hoại tử vỏ thận hai bên, hội chứng Sanarelli-Schwartzman, tiên lượng rất xấu mặc dù được lọc máu hoặc siêu lọc máu liên tục.