Bài giảng Sinh lý bệnh chức năng thận - Ths. Vương Mai Linh

Chia sẻ: Hồ Quang Anh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:27

Thêm vào BST

Báo xấu

733
lượt xem 112
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Cùng nắm kiến thức trong bài giảng Sinh lý bệnh chức năng thận thông qua việc tìm hiểu các nội dung chính sau: những cơ chế thay đổi về số lượng nước tiểu và máu trong một số bệnh lý, thay đổi ở máu trong một số bệnh thận, một số bệnh lý cầu thận và ống thận, suy thận.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Sinh lý bệnh chức năng thận - Ths. Vương Mai Linh

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN Ths.Vuong Mai Linh BM: SLB-MD
 - Thận được cấu tạo từ 1-1,2 triệu đơn vị nephron gồm cầu thận và ống thận.  - Thận gồm các chức năng:  + Chức năng nội tiết: tiết renin, erythropoietin.  + Chức năng ngoại tiết: chức năng lọc, tái hấp thu, và chức năng bài tiết.
 - Quá trình lọc được biểu diễn bằng công thức:  Pl = Pc – (Pk + Pn)  Pl: áp lực lọc  Pc: áp lực máu ở cầu thận (bình thường: 65-75mmHg)  Pk: áp lực keo (protein) của mao mạch cầu thận (bình thường: 28-32mmHg)  Pn: Là áp lực nước ở nang thận (khoảng 18mmHg).  ở người bình thường lượng nước do cầu thận lọc từ huyết tương ra từ 120 – 130 ml/phút, do vậy hàng ngày cầu thận lọc tới 170ml dịch lọc.  Khi bệnh lý: sốc, truỵ mạch, huyết áp giảm làm lượng nước tiểu giảm. Khi Pl giảm 30 – 40ml thì thận ngừng lọc
 NHỮNG CƠ CHẾ THAY ĐỔI VỀ SỐ LƯỢNG NƯỚC TIỂU VÀ MÁU TRONG MỘT SỐ BỆNH LÝ.  Số lượng nước tiểu 24 giờ của người bình thường dao động từ 0,5 - 2 lít (trung bình: 1 - 1,5 lít)
 - Đa niệu: Lượng nước tiểu  2lít/ 24giờ  Cơ chế chung: do tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc do giảm khả năng tái hấp thu của ống thận.  Nguyên nhân:  + Do bệnh lý của thận: . xơ thận: Do tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp các mạch máu, vì thế ống thận giảm khả năng tái hấp thu.  . viêm thận mạn tính (viêm bể thận), thận giảm khả năng tái hấp thu.
 + Do các bệnh lý ngoài thận:  . Đa niệu thẩm thấu: Áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận tăng cao, chống lại lực tái hấp thu (đa niệu trong bệnh tiểu đường, khi truyền nhiều dung dịch manitol, một số thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng áp lực thẩm thấu trong ống thận).  . Trong bệnh đái nhạt thể trung tâm (tuyến yên giảm tiết ADH).
 - Thiểu niệu: lượng nước tiểu bài tiết dưới 0,5 lít/ 24 giờ  + Bệnh lý tại thận:  Cơ chế: do tổn thương thực thể tại thận làm giảm khả năng lọc của cầu thận, trong khi đó ống thận vẫn tái hấp thu bình thường.  Gặp: viêm cầu thận, sỏi thận, vôi hoá thận...; viêm ống thận: ống thận bị phù nề, tế bào ống thận bong ra làm hẹp lòng ống thận.  + bệnh lý ngoài thận: Tất cả các trường hợp làm cơ thể mất nước, mất máu, lưu lượng máu giảm, hoặc cung cấp không đủ nước, lưu lượng máu qua thận giảm... khiến Pl giảm - đều dẫn đến thiểu niệu.
 - Vô niệu: khi không có nước tiểu xuống bàng quang hoặc trong thực tế lâm sàng, khi lượng nước tiểu dưới 0,3 lít/24 giờ đã được coi là vô niệu.  Nguyên nhân: + Tại thận: viêm ống thận cấp, khi tế bào ống thận bị phù nề, bong ra (gây hẹp và tắc), nước tiểu nang trực tiếp đổ vào máu. Gặp khi ngộ độc hoá chất (thuỷ ngân, mật cá trắm...),  + Ngoài thận: khi rối loạn tuần hoàn gây thiếu oxy nặng ở thận (truỵ tim mạch, mất máu nặng...).
 1.2. Thay đổi thành phần nước tiểu.  - Bình thường nước tiểu có màu vàng nhạt, mùi khai nhẹ, tỷ trọng 1,018.  + có một số chất với tỷ lệ nhất định như: clorua, phosphat, sulphat, ure, acid uric, creatinin ..., một vài trụ trong, một số tế bào lát của đường tiết niệu và bàng quang.  + Có rất ít hoặc không có hồng cầu, bạch cầu, protein.
  Protein niệu:  - Bình thường từ 50-100 mg/24h. Chỉ được coi là có protein, khi có trên 150 mg/24h.  Cơ chế: + Do màng lọc cầu thận bị tổn thương, do đó các lỗ lọc rộng ra để lọt qua protein, trong đó đa số là albumin  Gặp: Viêm cầu thận, hội chứng thận hư (thận nhiễm mỡ),  + Do ống thận tổn thương nên chức năng tái hấp thu protein kém, lượng protein mất theo nước tiểu tăng lên.  - Các bệnh lý khác: Viêm đường tiết niệu dưới  Rối loạn tổng hợp protein  - Ngoài ra còn gặp ở người có thai hay bất thường về cột sống.
  Hồng cầu niệu:  - Bình thường hầu như không có hồng cầu trong nước tiểu.  - Nguyên nhân và cơ chế:  + Gặp trong một số bệnh lý của thận như: viêm cầu thận, viêm ống thận, viêm thận kẽ. Nephron khi bị tổn thương có thể gây chảy máu vào lòng ống thận.  + Gặp trong tổn thương đường tiết niệu: chấn thương làm vỡ các mạch máu của đường tiết niệu, viêm bàng quang, ung thư thận, bàng quang..,  Khi nước tiểu bệnh nhân có nhiều hồng cầu (nhìn bằng mắt thường thấy màu đỏ), gọi là đái máu đại thể. Dùng nghiệm pháp 3 cốc có thể xác định được vị trí của xuất huyết: niệu đạo (cốc đầu có máu) bàng quang (cốc giữa) và từ niệu quản trở lên (cả 3 cốc).
  Trụ niệu: được hình thành do chất tiết, protein, lipid của ống thận vón lại theo khuôn của lòng ống thận.  - Điều kiện để xuất hiện các trụ: + nồng độ protein trong nước tiểu đủ cao + lượng nước tiểu tương đối thấp và chảy chậm trong ống thận để có thời gian hình thành trụ + có những thay đổi về lý hoá ở nước tiểu làm protein dễ đông vón.  - Tuỳ theo các thành phần bám trên đó mà người ta chia ra:  + Trụ trong: do protein và lipid tạo nên gặp trong thận nhiễm mỡ, đa u tuỷ xương.  + Trụ hạt: Có các hồng cầu, bạch cầu bám trên các trụ trong gặp trong viêm cầu thận.  + Trụ liên bào: Có các tế bào ống thận bám trên các trụ trong.
 2. Thay đổi ở máu trong một số bệnh thận.  2.1. Tăng urê máu.  - Bình thường, nồng độ urê máu khoảng: 0,2 - 0,3 g/l.  - gặp trong các trường hợp thận giảm khả năng lọc.  - Hội chứng urê huyết (cao) là hội chứng lâm sàng của người bệnh suy thận nặng bị nhiễm độc  Thủ phạm thật sự gây hội chứng nhiễm độc trong bệnh thận là:  + Những sản phẩm chuyển hoá chứa nitơ (N) như creatinin, acid uric  + Các sản phẩm khác như các chất phenol, scatol, indol... từ ruột hấp thu vào máu (bình thường thận vẫn thải ra dễ dàng)  + Các acid, các muối... thận vẫn thải hàng ngày, nay ứ lại.
 2.2. Toan máu.  - Thận tham gia bài tiết H+, chống lại quá trình toan hoá máu khi thận suy gây tình trạng nhiễm toan máu.  - Tổn thương tế bào ống thận làm giảm enzym tổng hợp: NH3 (+ H+ NH4+) để thay thế và lấy lại các ion kiềm (Na+, K+) trong các muối đào thải theo nước tiểu, dẫn đến nhiễm toan gặp viêm cầu thận mạn.  - Suy thận nặng có thể đưa đến nhiễm toan máu mất bù (giảm pH).
 2.3. Thiếu máu.  - Các bệnh thận mạn tính hầu hết có thiếu máu nặng hay nhẹ vì:  + Máu loãng vì có tình trạng giữ nước (phù), nhưng không phải cơ chế đưa đến thiếu máu.  + Giảm hay mất khả năng sản xuất hormon erythropoietin.  + Thiếu protein do mất protein qua nước tiểu  + Các chất độc ứ đọng có thể gây ức chế chức năng tạo hồng cầu của tuỷ xương.
 2.4. Huyết áp cao.  Nhiều bệnh lý của thận nếu có giảm lượng máu đến thận sẽ làm cho tổ chức cận cầu thận tăng tiết renin, dẫn đến tăng huyết áp.
 III. MỘT SỐ BỆNH LÝ CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN.  1. Viêm cầu thận cấp.  - Viêm cầu thận cấp thường là thứ phát sau các trường hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, phổi...  *) Xét nghiệm:  - Các xét nghiệm viêm cấp (như tăng số lượng bạch cầu)  - Các xét nghiệm về miễn dịch học:  Xuất hiện kháng thể chống liên cầu và chống thận  Có phức hợp miễn dịch lưu hành gồm kháng nguyên (vi khuẩn) và các globulin miễn dịch như IgG và IgM trong máu và lắng đọng ở cầu thận.  Dưới kính hiển vi quang học, các cầu thận tụ đầy hồng cầu, nhiều khi thấy hồng cầu tan hết khiến cầu thận chỉ còn là một hình tròn màu hồng thuần nhất.
 *) Cơ chế bệnh sinh: Các bằng chứng về lâm sàng và thực nghiệm trên đây đã thừa nhận từ lâu: Viêm cầu thận có cơ chế miễn dịch.  Khi kháng nguyên (vi khuẩn, độc tố vi khuẩn) xâm nhập, cơ thể sẽ tạo ra kháng thể chống lại. Kháng thể kết hợp với kháng nguyên hình thành các phức hợp miễn dịch lưu hành. Một số phức hợp lắng đọng tại các mao mạch cầu thận gây hoạt hoá tại chỗ hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin huyết tương, hấp dẫn bạch cầu… tạo ra một ổ viêm làm xung huyết và tổn thương cầu thận. Chức năng lọc của cầu thận bị giảm, protein và một số tế bào lọt qua cầu thận vào nước tiểu. Chức năng ống thận ít bị ảnh hưởng (vẫn còn khả năng cô đặc) nên tỷ trọng nước tiểu cao.
 Biểu hiện và hậu quả: Thiểu niệu hoặc vô niệu. Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt... Máu: Toan máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đưa đến “hội chứng tăng urê huyết”, tăng áp lực thẩm thấu (do Na+ là chủ yếu) gây phù. Hậu quả: Suy thận, hôn mê thận.
 2.Thận hư nhiễm mỡ.  Đó là tình trạng rất nhiều cầu thận bị tổn thương (nhẹ) ở mức để protein và lipid lọt ra nước tiểu; gây mất nhiều protein (có thể 50 g/ngày, trung bình 20g). Tế bào ống thận bị nhiễm mỡ là do tăng cường hấp thu lipid.  *Nguyên nhân: Đa số trường hợp không xác định được nguyên nhân.  * Lâm sàng: Phù to, phù nhanh, phù toàn thân  Chế độ ăn nhạt không làm giảm phù.  Xét nghiệm: Nước tiểu: Số lượng nước tiểu giảm nhẹ, chứa nhiều protein và mỡ. Máu: Protein giảm, chủ yếu giảm albumin, còn tăng 2- và -globulin (làm tỷ lệ A/G giảm); tăng lipid và cholesterol.