intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Bài giảng Sinh lý bệnh Chức năng gan - TS. Nguyễn Lĩnh Toàn

Chia sẻ: Minh Minh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:36

Thêm vào BST
Báo xấu
706
lượt xem 102
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Sinh lý bệnh Chức năng gan giúp người học nắm được các nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan, các rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc, RLCP cấu tạo và bài tiết mật, rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu, suy gan cấp và mạn tính,...Mời bạn đọc cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Sinh lý bệnh Chức năng gan - TS. Nguyễn Lĩnh Toàn

  1. SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN TS. Nguyễn Lĩnh Toàn
  2. Nội dung và mục tiêu học tập Nội dung học tập chủ yếu • Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan • Các rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc. • RLCP cấu tạo và bài tiết mật. • Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu • Suy gan cấp và mạn tính
  3. Nội dung và mục tiêu học tập Mục tiêu học tập • Giải thích được các cơ chế các rối loạn chuyển hoá, chống độc và bài tiết mật của gan • Trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp diễn và trường diễn
  4. Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan Yếu tố gây bệnh • Yếu tố bên ngoài: virut viêm gan (A-E), virut khác parvovirus B19, HPV…, vi khuẩn, KST, nhiễm độc (rượu, chì, đồng), CCl4... • Yếu tố bên trong: ứ trệ tuần hoàn (ứ máu gan), rối loạn chuyển hoá (thiếu E. G6PD, … rối loạn thần kinh thực vật (co thắt cơ vòng tĩnh mạch trên gan), thiếu dinh dưỡng…
  5. Nguyên nhân gây rối loạn chứ năng gan Đường xâm nhập của yếu tố gây bệnh • Đường tĩnh mạch cửa: yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hoá • Đường ống dẫn mật: giun, sán.. • Đường tuần hoàn máu: HBV, HCV va HDV • Đường bạch huyết: amip
  6. RLCP chuyển hoá Rối loạn chuyển hoá Protid Giảm khả năng tổng hợp protid Giảm tổng hợp albumin huyết tương (gan sản xuất 95% albumin ht), trong khi globulin ht không giảm, nên tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảo ngược (bt tỷ lệ A/G~1,2 - 1,5),
  7. RLCP chuyển hoá Rối loạn chuyển hoá Protid -Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, dễ gây chảy máu -Giảm khả năng phân huỷ protid: Một số protid (polypeptid, diamin) từ ống tiêu hoá không bị gan phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc cho cơ thể.
  8. RLCP chuyển hoá Rối loạn chuyển hoá Lipid • Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, do thiếu chất hướng mỡ. • Giảm lượng mỡ dự trữ do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp. • Giảm lượng mỡ lưu hành trong máu.
  9. RLCP chuyển hoá Rối loạn chuyển hoá Lipid • Giảm cholesterol - este hoá do thiếu enzym este hoá. • Giảm các vitamin hấp thu tan trong mỡ (A,D,E,K) và các hậu quả của thiếu vit. này. • Trong tắc mật cholesterol và lượng mỡ trong máu đều tăng
  10. RLCP chuyển hoá Rối loạn chuyển hoá Gluxid Giảm khả năng chuyển glucose -> glycogen Nghiệm pháp : Tăng glucoza máu: Glucose tăng cao gần bữa ăn, giảm thấp xa bữa ăn NP glucoza niệu, nghiệm pháp này đặc hiệu với gan hơn, vì glactose: Chỉ bị giữ ở gan Không chịu tác dụng của dịch tiêu hoá Không có ngưỡng bài tiết ở thận
  11. RLCP chuyển hoá Rối loạn chuyển hoá Gluxid • Giảm khả năng dự trữ glycogen, người bệnh dễ bị hạ glucose máu khi xa bữa ăn. • Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung gian của gluxid (a.lactic, acid pyruvic).
  12. RLCP chống độc Chống độc thực hiện bằng 2 phương thức: • Cố định và thải trừ: thực hiện bởi cả tế bào nhu mô gan và tế bào của tổ chức liên võng. • Các phản ứng hoá học: thực hiện bởi tế bào nhu mô gan.
  13. RLCP chống độc RLCP chống độc thể hiện: • Giảm phân huỷ một số hocmon (sinh dục, thượng thận, ADH, aldosterol) • Giảm khả năng cố định chất màu, vi khuẩn, chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc bằng các phản ứng hoá học (oxy hoá, khử oxy, thuỷ phân, liên hợp..).
  14. RLCP cấu tạo và bài tiết mật Sơ đồ chuyển hoá sắc tố mật Bilirubin tự do Axid Uridin di P glucuronic Glucuronyl Transferase Tại gan Bilirubin kết hợp Uridin di P glucoza Khử oxy Urobilinogen Stercobilinogen Tại Ruột Oxy hoá Urobilin Stercobilin
  15. RLCP cấu tạo và bài tiết mật Rối loạn chuyển hoá sắc tố mật KN: Vàng da là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật cao hơn trong máu bình thường và ngấm vào da và niêm mạc. Xếp loại: theo cơ chế bệnh sinh vàng da trước gan, tại gan và sau gan
  16. RLCP cấu tạo và bài tiết mật Vàng da do nguyên nhân trước gan Nguyên nhân Nhiễm khuẩn (liên cầu..), nhiễm KST (sốt rét), nhiễm độc (phentylhydrazin, sulfamid..), truyền máu khác loài (ABO, Rh..) • Đặc điểm Bilirubin tự do tăng cao trong máu. Bilirubin két hợp tăng. Phân sẫm màu. Urobilinogen và stercobilinogen tăng.
  17. RLCP cấu tạo và bài tiết mật Vàng da do tổn thương gan Nhóm 1 : Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào. VD bệnh vàng da có tính di truyền Gilbert. Nhóm 2 : Rối loạn quá trình vận chuyển bilirubin tự do thành bilirbin kết hợp. VD: thiếu men transferase, nên bilirubin tự do tăng cao trong máu. Bệnh Dubin Johnson : tăng hoạt động men transferase nên bilirubin két hợp tăng cao trong máu và trong nước tiểu.
  18. RLCP cấu tạo và bài tiết mật Nhóm 3 : Tổn thương tế bào gan và rối loạn bài tiết mật, trong máu tăng cả bilirubin tự do và kết hợp, phân nhạt màu VD viêm gan virut.
  19. RLCP cấu tạo và bài tiết mật Vàng da do nguyên nhân sau gan • Nguyên nhân: Cơ học: sỏi ống mật, giun chui ống mật, u đầu tụy. Rối loạn thần kinh thực vật gây co thắt cơ oddi. • Đặc điểm: Các thành phần khác của mật (acid mật, cholesterol) tăng cao trong máu. Phân trắng, nước tiểu vàng.
  20. Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu Rối loạn tuần hoàn Máu tới gan do 2 nguồn cung cấp Động mạch gan: Cung cấp mỗi phút 300ml máu (400 – 450l/24h) Tĩnh mạch cửa: cung cấp lượng máu gấp 4 lần động mạch gan (1400 – 1600l/24h). Máu tĩnh mạch cửa nhiều oxy hơn máu ở các tĩnh mạch khác. Máu tĩnh mạch cửa và động mạch gan trộn lẫn tại các xoang máu ở kẽ tế bào trước khi dồn về tĩnh mạch gan và tĩnh mạch trên gan.
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2