TIÊN ĐOÁN CAO HUYẾT ÁP

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Thêm vào BST

Báo xấu

43
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tham khảo tài liệu 'tiên đoán cao huyết áp', y tế - sức khoẻ, sức khỏe người cao tuổi phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TIÊN ĐOÁN CAO HUYẾT ÁP

TIÊN ĐOÁN CAO HUYẾT ÁP Cao huyết áp có những tác dụng có hại do nhiều cơ chế. Nó làm hỏng tất cả các huyết quản dầu kích thước của chúng như thế nào. “Thành của các huyết quản nhỏ nhất có thể bị vỡ dưới tác dụng của cao huyết áp, dầu đó là những mao mạch của võng mạc trong bệnh võng mạc do cao áp (rétinopathie hypertensive), hay những tiểu động mạch não trong các xuất huyết vi thể (micro-hémorragie). Các động mạch lớn hơn không vỡ nhưng chịu một quá trình điều biến (remodelage) : áp suất tăng quá cao gây nên một sự mất đàn hồi do các sợi élastine bị phá hủy, các sợi đàn hồi này được thay thế bằng collagène. Sự xơ hóa (fibrose) gây nên cứng mạch máu, một sự lão hóa sớm động mạch, bệnh xơ mỡ động mạch (artériosclérose), GS Atul Pathak, thầy thuốc chuyên khoa tim (CHU de Toulouse) đã giải thích như vậy. Sự cao huyết áp này, bằng một tác dụng cơ học trực tiếp, làm dễ sự tiến triển của xơ
cứng động mạch và làm gia tăng nguy cơ vỡ các mảng xơ mỡ (plaques d’athérome), do đó gây huyết khối và tai biến thiếu máu cục bộ (accidents ischémiques).” SỨC CẢN Cao huyết áp cũng tác động lên những cơ quan bia (organe cible) khác, tim, thận và não bộ. Ở động mạch chủ, nơi lối ra từ tim, sự tăng cao áp suất này tạo nên một sức cản mà tim phải chống lại vào mỗi lần co bóp. Về lâu về dài, tim phì đại, giãn ra và xơ hóa, điều này dẫn đến suy tim. Thận cũng bị ảnh hưởng bởi vì những thương tổn các tiểu động mạch thận làm giảm sự thông máu cơ quan, do đó nguy cơ suy thận. Cao huyết áp cũng là yếu tố nguy cơ đầu tiên của tai biến mạch máu não xuất huyết hay thiếu máu cục bộ (AVC hémorragique ou ischémique) tùy theo bản chất của thương tổn và kích thước của các mạch máu, vị thầy thuốc chuyên khoa tim đã giải thích như vậy. Cao huyết áp cũng kèm theo một sự hoạt hóa vài hệ thống làm khuếch đại những thương tổn này. Sự tăng hoạt hóa của hệ giao cảm (hệ của stress) phóng thích các hormone, adrénaline và noradrénaline, làm dễ sự tăng áp suất (hyperpression) và làm gia tăng sự điều biến động mạch (remodelage artériel), sự phì đại và sự xơ hóa tim. Hệ rénine-angiotensine- aldostérone, có nhiệm vụ điều hòa sự cân bằng nước-muối ở thận, cũng được
hoạt hóa. Angiotensine, chất trung gian chính của hệ rénine -angiotensine- aldostérone, có tác dụng làm dễ sự co mạch và sự xơ hóa, và làm gia tăng sự sản xuất aldostérone, đến lượt lại làm dễ sự ứ nước và muối, GS Atul Pathak đã nói thêm như vậy. Ngoài việc tính toán những điểm số nguy cơ tim mạch (score de risque cardiovasculaire), thầy thuốc có thể có, nhờ sự phát hiện các cơ quan đích (organe cible) bị thương tổn, những tiêu chuẩn chính xác để ước tính những nguy cơ bị các biến chứng tim mạch và thực hiện điều trị thích ứng. Điện tâm đồ hay siêu âm tim cho phép tìm kiếm một phì đại tâm thất báo trước suy tim. Thương tổn của các động mạch được đánh giá nhờ đo bề dày của động mạch cảnh (artère carotidienne). Tốc độ của sóng mạch (onde de pouls) cũng cho phép đo độ cứng của động mạch (rigidité artérielle). Thương tổn thận được xác định bằng những xét nghiệm sinh học, nhất là créatinémine và albumin-niệu. “Ngược lại, GS Laurent Stéphane đã xác nhận như thế, chúng ta chưa có những tiêu chuẩn trung gian để đánh giá những thương tổn não bộ, mặc dầu những bất thường nhỏ của chất trắng, được phát hiện nhờ IRM, dường như chỉ rõ thương tổn này.”
CAO HUYẾT ÁP : TỪ ĐIỀU TRỊ THUỐC ĐẾN CAN THIỆP NGOẠI KHOA Những tiến bộ sắp đến trong điều trị cao huyết áp là gì ? Ngày nay phải nhờ đến 5 lớp điều trị (classe thérapeutique). Xưa nhất, các thuốc lợi tiểu gia tăng sự bài tiết nước và muối, làm giảm thể tích máu và làm hạ huyết áp. Các betabloquant chống lại các tác dụng co mạch của hệ giao cảm, và các inhibiteur calcique, bằng tác dụng phong bế sự đi vào của calcium trong các tế bào cơ trơn, làm dễ sự giãn huyết quản. Vài betabloquant đặc hiệu làm chậm tần số và lưu lượng tim, như thế làm giảm huyết áp. Những lớp thuốc khác là những chất phong bế của hệ rénine-angiotensine-aldostérone (RAA), có vai trò chủ yếu trong sự điều hòa huyết áp, cùng với các inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), các chất đối kháng của thụ thể angiotensine 2 (ARA2), và mới đây hơn các chất phong bế trực tiếp của rénine. NGUY CƠ BIẾN CHỨNG Lớp khác của nhóm này, các antialdostérone, được dành cho những trường hợp cao huyết áp đề kháng. “Ta chờ đợi những thuốc mới chống lại các đích khác của hệ RAA, trong đó có một chất ức chế sự tổng hợp aldostérone và một chất ức chế hỗn hợp (inhibiteur mixte) phong bế IEC, đồng thời ngăn cản sự thoái hóa của các peptide có tác dụng lợi tiểu và giãn mạch. Và ta
cũng chờ đợi một chất ức chế endothéline, một chất co mạch mạnh”, GS Pathak đã giải thích như vậy. Khoảng 90% những người cao huyết áp có nguy cơ trung bình hoặc cao bị biến chứng nghiêm trọng. Cao huyết áp là bệnh nhiều yếu tố mà sự điều trị được xác lập “sur mesure” đối với mỗi bệnh nhân bằng cách tìm kiếm tính hiệu quả tốt nhất và độ dung nạp tốt nhất. “Chỉ 45% các bệnh nhân được kiểm soát bởi một loại thuốc. 25% cần sự kết hợp của 2 loại thuốc và 30% cần 3 loại thuốc để hy vọng bình thường hóa huyết áp của mình”, GS Xaviet Girerd đã ghi nhận như vậy. Đối với những chuyên gia như GS Laurent, “Việc thực hiện càng sớm càng tốt một liệu pháp hai thứ thuốc (bithérapie) cho phép đạt được sự hiệu quả hơn, nhất là nơi những người ở lứa tuổi 50, mà cứ hai bệnh nhân thì chưa được một là có huyết áp được kiếm soát”. Mặc dầu chẩn đoán dễ dàng, mặc dầu có khoảng 500 biệt dược nhắm vào cao huyết áp, nhưng còn cần phải thực hiện nhiều tiến bộ. Cần phải phát hiện tốt hơn những bệnh nhân có nguy c ơ. Nhờ di truyền, có lẽ các puce ADN chính xác hơn sẽ cho phép khám phá những biến dị làm dễ sự xuất hiện cao huyết áp thông thường, như mới đây puce đã cho phép nhận diện những gène có liên quan trong phéochromocytome và hyperaldostéronisme, chịu trách nhiệm cao huyết áp thứ phát. Hay với sự sử dụng gia tăng các chỉ dấu mô (marqueur tissulaire) như bề dày của động mạch cảnh hay độ cứng
của động mạch, có lẽ có tính chất tiên đoán hơn vài chỉ dấu sinh học (marqueur biologique) bởi vì chứng tỏ những tổn hại tích lũy với thời gian. “Trong cao huyết áp đề kháng, một kỹ thuật mới, dénervation rénale, cho phép làm giảm hoạt tính của hệ giao cảm bằng cách làm thương tổn, nhờ tần số phóng xạ (radiofréquence), các phân bố thần kinh của động mạch thận”, GS Pathak đã đảm bảo như vậy. Kỹ thuật này, mặc dầu cho những kết quả đáng lưu ý nhưng chỉ liên quan đến một số rất ít người bệnh mà thôi.