VẨY NẾN (Psoriasis) (Kỳ 1)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

134
lượt xem 16
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1. Đại cương. + Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. ở các nước Âu- Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỉ lệ vẩy nến là 5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu. + Căn nguyên - bệnh sinh của vẩy nến được nghiên cứu từ lâu song vẫn còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, ngày nay người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da di truyền, gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: VẨY NẾN (Psoriasis) (Kỳ 1)

VẨY NẾN (Psoriasis) (Kỳ 1) BS CKII Bùi Khánh Duy 1. Đại cương. + Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. ở các nước Âu- Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỉ lệ vẩy nến là 5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu. + Căn nguyên - bệnh sinh của vẩy nến được nghiên cứu từ lâu song vẫn còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, ngày nay người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da di truyền, gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA- DR7, B13, B17, B37, BW 57, CW6... Dưới tác động của các yếu tố gây bệnh (yếu tố khởi động, yếu tố môi trường) như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, các thuốc... gen này được khởi động dẫn đến tăng sản tế bào biểu bì sinh ra vẩy nến.
+ Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, vai trò của lymphô T hoạt hoá, các cytokines, IGF1, EGF, TGF , IL 1, IL 6, IL 8, nhóm trung gian hóa học eicosanoides, prostaglandine, plasminogen mà hậu quả cuối cùng là dẫn đến tăng sinh tế bào biểu bì, tăng gián phân sinh ra vẩy nến. + Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là phát ban độc dạng, trên da có các đám mảng đỏ kích thước to nhỏ khác nhau ( từ vài milimet đến hàng chục centimet) , nền cộm, thâm nhiễm, bề mặt phủ vẩy trắng như nến, khu trú một vùng hay rải rác khắp đầu mặt, thân mình, tay chân. Triệu chứng ngứa chiếm khoảng 20- 40% số ca. Bệnh thường xuất hiện nhiều nhất ở lứa tuổi 10- 30, tỉ lệ nam và nữ xấp xỉ như nhau. + Về tiến triển, bệnh tiến triển mãn tính, hầu như suốt đời nhưng lành tính, trừ một vài thể nặng, có thể sinh biến chứng như vẩy nến thể khớp, vẩy nến đỏ da toàn thân, các đợt vượng bệnh xen kẽ các đợt bệnh thuyên giảm. Chất lượng cuộc sống bị giảm sút, bệnh ảnh hưởng nhiều đến tâm lý, sinh hoạt, thẩm mỹ. + Điều trị bệnh vẩy nến còn nan giải, có rất nhiều loại thuốc, nhiều phương pháp được áp dụng, song chưa có loại nào chữa bệnh khỏi hẳn được, mới dừng lại ở mức làm bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, hạn chế tái phát, một số loại thuốc nhiều tác dụng phụ độc hại, đắt tiền... nên cần giải thích rõ cho bệnh nhân về bệnh tật để có sự hợp tác tốt, và sau khi điều trị bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, cần cho bệnh nhân phác đồ điều trị duy trì và phòng tránh tái phát.
2. Căn nguyên - bệnh sinh. Căn nguyên - bệnh sinh còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, song hầu hết các tác giả cho vẩy nến là bệnh da di truyền, bệnh da do gen. Yếu tố di truyền (genetic factor) được thừa nhận, dưới tác động của các yếu tố khởi động (như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học vật lý...) gen gây nên bệnhvẩy nến được khởi động và sinh ra vẩy nến. 2.1. Gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA, DR7, B13, B17, BW57, CW6. 2.2. Yếu tố di truyền chiếm 12,7% (theo Huriez) và 29,8% (theo Bolgert) di truyền trội độ xuyên 60%. 2.3. Căng thẳng thần kinh (stress) liên quan đến phát bệnh và vượng bệnh, bệnh nhân bị vẩy nến thuộc típ thần kinh dễ bị kích thích, hay lo lắng... 2.4. Yếu tố nhiễm khuẩn: vai trò các ổ nhiễm khuẩn khu trú liên quan tới quá trình phát sinh và phát triển bệnh vẩy nến (viêm mũi họng, viêm amidal,...), mà chủ yếu là vai trò của liên cầu. Vai trò của vi rut, vi rut ARN có men sao mã ngược tạo phức hợp miễn dịch bất thường còn chưa được thống nhất. 2.5. Chấn thương cơ học vật lý: có vai trò trong sự xuất hiện bệnh (14%). 2.6. Rối loạn chuyển hoá.cho là có rối loạn chuyển hoá đường,đạm.
2.7. Rối loạn nội tiết: bệnh thường nhẹ khi có mang nhưng sau đẻ bệnh lại tái phát hoặc nặng hơn. 2.8. Rối loạn chuyển hoá trên da: chỉ số sử dụng oxy của da vẩy nến tăng cao rõ rệt, có khi hơn 400% so với da bình thường, (trong viêm da cấp chỉ tăng 50- 100%), đây là một đặc điểm lớn (theo Charpy). Hoạt động gián phân và tổng hợp ADN của lớp đáy tăng lên 8 lần, tăng sinh tế bào thượng bì, nhất là lớp đáy và lớp gai dẫn đến rối loạn quá trình tạo sừng (quá sừng và á sừng). Bình thường chu chuyển tế bào thượng bì (epidermal turnover time) là 20- 27 ngày nhưng ở da vẩy nến chu chuyển này rút ngắn chỉ còn 2- 4 ngày. 2.9. Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, người ta thấy có rất nhiều tế bào lymphô T xâm nhập vào da vùng tổn thương, tế bào TCD 8 có ở lớp biểu bì, tế bào TCD4 có ở lờp chân bì, thoát bạch cầu đa nhân trung tính từ nhú bì lên biểu bì, có vai trò của một số cytokines, IGF1 trong sự tăng trưởng biểu bì, dẫn truyền các tín hiệu gián phân trong vẩy nến, EGF, TGF liên quan đến sự tăng trưởng và biệt hoá các tế bào sừng (keratinocyte), có vai trò của IL1, IL6, IL8, nhóm trung gian hoá học eisaconoides, prostaglandin, plasminogen, vai trò các lymphô T hoạt hoá, tăng lymphokines, tăng sinh biểu bì hoạt hoá quá trình vẩy nến.
Tăng nồng độ IgA, IgG, IgE trong máu ở bệnh nhân vẩy nến, tiến triển, xuất hiện phức hợp miễn dịch, giảm bổ thể C 3. Da vẩy nến xuất hiện kháng thể kháng lớp sừng, là loại IgG, yếu tố kháng nhân.