VIÊM GAN MẠN – PHẦN 1
lượt xem 4
download
Là một bệnh bao gồm một loạt những rối loạn gan có nguyên nhân và mức độ trầm trọng khác nhau, trong đó hiện tượng viêm và hoại tử liên tục kéo dài trên 6 tháng. II- PHÂN LOẠI: Trước đây dựa vào tính chất khu trú hoặc lan tỏa của tổn thương gan mà người ta phân thành 3 loại: viêm gan mạn tồn tại (persitent), tiểu thùy (lobular) và tiến triển (active). Nhưng hiện nay sự phân loại lại dựa vào nguyên nhân, trạng thái mô học (grade), diễn tiến (stage). ...
Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!
Nội dung Text: VIÊM GAN MẠN – PHẦN 1
- VIÊM GAN MẠN – PHẦN 1 I- ĐỊNH NGHĨA: Là một bệnh bao gồm một loạt những rối loạn gan có nguyên nhân và mức độ trầm trọng khác nhau, trong đó hiện tượng viêm và hoại tử liên tục kéo dài trên 6 tháng. II- PHÂN LOẠI: Trước đây dựa vào tính chất khu trú hoặc lan tỏa của tổn thương gan mà người ta phân thành 3 loại: viêm gan mạn tồn tại (persitent), tiểu thùy (lobular) và tiến triển (active). Nhưng hiện nay sự phân loại lại dựa vào nguyên nhân, trạng thái mô học (grade), diễn tiến (stage). - Theo nguyên nhân: Viêm gan mạn do siêu vi: siêu vi B, siêu vi B + D, siêu vi C hoặc các loại siêu vi khác.
- Viêm gan mạn tự miễn hoặc không rõ nguyên nhân. - Theo trạng thái mô học: Gồm các mức độ sau đây: Histology Activity Index (Knodell Ishak Score). Hình ảnh mô học Mức độ Điểm 1- Hoại tử quanh khoảng cửa gồm hoại Không có 0 tử gặm nhấm (PN) và hoại tử bắc cầu PN nhẹ 1 (BN) PN vừa 3 PN nặng 4 PN + BN trung bình 5 PN + BN nặng 6 Hoại tử nhiều thùy 10 2- Hoại tử trong thùy Không có 0
- Nh ẹ 1 Trung bình 3 Nặng 4 3- Viêm khoảng cửa Không có 0 Nh ẹ 1 Trung bình 3 Nặng 4 4- Hóa sợi Không có 0 Lan tỏa quanh cửa 1 Hóa sợi bắc cầu 3 Xơ gan 4 22 - Phân loại theo diễn tiến:
- Dựa trên sự xơ hóa, trong đó xơ gan được định nghĩa là những dải xơ bao quanh những nốt chủ mô gan và cấu trúc tiểu thùy gan thay đổi. Điểm Không có hoại tử hóa sợi 0 Hóa sợi quanh cửa nhẹ 1 Hóa sợi quanh cửa trung bình 2 Hóa sợi bắc cầu 3 Xơ gan 4 Do đó so sánh giữa phân loại mới và cũ, hiện nay người ta có một sự đồng nhất như sau: GRADE STAGE
- Viêm gan mạn tồn tại Ít hoặc nhẹ Không hoặc nhẹ Viêm gan mạn tiểu thùy Nhẹ hoặc trung bình Nh ẹ Viêm gan mạn tiến triển Nhẹ, trung bình, nặng Nhẹ, trung bình, nặng III- CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA VIÊM GAN MẠN: A- THEO YHHĐ: Trong phạm vi bài này, chúng tôi không đề cập đến viêm gan mạn do thuốc, chỉ xin nhấn mạnh một điều là không phải tất cả các phản ứng phụ nào ở gan do thuốc cũng đều gây nên viêm gan mạn. Chúng chỉ được gọi là viêm gan mạn do thuốc khi có những phản ứng biểu hiện sự tăng mẫn cảm như sốt, nổi mẩn, đau khớp, tăng bạch cầu ái toan (chỉ xảy ra 25% tr ường hợp) và cho dù có biểu hiện hình ảnh mô học như thế nào đi nữa thì cũng luôn luôn có hình ảnh hoại tử và gan hóa mỡ. 1- Viêm gan mạn do siêu vi: Tất cả các hình ảnh mô học, sinh hóa và lâm sàng sẽ trở nên rõ ràng và trầm trọng khi siêu vi B, C và D đang ở trong giai đoạn sao chép mã di truyền
- (replicate) tương ứng với giai đoạn chẩn đoán huyết thanh cho thấy HbeAg (+), HbeAb (+), HBV.DNA (+), HCV.RNA (+), HDV.RNA (+). Ở giai đoạn này các hình ảnh mô học sẽ là hoại tử và viêm quanh khoảng cửa, hoại tử trong thùy, hóa sợi với các mức độ từ trung bình tới nặng. Ngược lại, nếu ở vào giai đoạn không sao chép mã di truyền thì hình ảnh mô học, lâm sàng và sinh hóa thường nhẹ, có khi bệnh nhân chỉ ở trong trạng thái người lành mang bệnh. 2- Viêm gan tự miễn: Ngược lại, trong viêm gan tự miễn, hiện tượng viêm và hoại tử tế bào gan xảy ra liên tục, đưa đến sự hóa xơ và suy tế bào gan. Sự tấn công miễn dịch qua trung gian tế bào mà ở đây tính đặc hiệu của gan (tế bào gan trở nên là kháng nguyên đối với tế bào miễn dịch) được khởi phát sau khi dùng thuốc hoặc bị nhiễm một loại siêu vi nào đó. Những bằng cớ sau đây cho thấy viêm gan tự miễn là một loại bệnh rối loạn miễn dịch qua trung gian tế b ào. - Sự có mặt của tương bào và cytotoxie lympho trong gan. - Sự có mặt các tự kháng thể trong máu, yếu tố dạng thấp và tăng globuline trong máu. - Có một trong các bệnh rối loạn miễn dịch khác cùng xuất hiện như viêm tuyến giáp, viêm khớp dạng thấp, viêm cầu thận, thiếu máu huyết tán miễn dịch, Sjogren.
- - Sự có mặt các kháng nguyên tương hợp mô như HLA B1, B, DRW3 - DRW4. - Thường đáp ứng tốt với Corticoid. - Tế bào lympho trở nên rất nhạy cảm với protein của màng tế bào gan. - Mất kiểm soát cơ chế điều hòa miễn dịch trên các cytotoxie lymphocyte. Tuy nhiên các phản ứng tự miễn nói trên không hẳn xảy ra trong bất kỳ lúc nào, nên có thể nhầm viêm gan tự miễn với viêm gan không rõ nguyên nhân (cryptogenic). B- THEO YHCT: Bệnh viêm gan mạn được YHCT khái quát trong phạm trù các chứng Hoàng đản, Hiếp thống đi cùng với các rối loạn tiêu hóa mà nguyên nhân có thể do: 1- Cảm phải thấp nhiệt tà khiến cho Can khí uất kết, không sơ tiết được Đởm mà sinh ra vàng da. 2- Do ăn uống không điều độ, lao lực quá mức, kết hợp với uống rượu khiến cho công năng tiêu hóa của Tỳ Vị bị rối loạn sinh ra thấp, thấp ứ đọng lâu ngày đưa đến nhiệt, thấp nhiệt uất kết sinh ra chứng Hoàng đản.
- Sơ đồ cơ chế bệnh sinh viêm gan mạn theo YHCT THẤP NHIỆT LAO LỰC TỬU ĐỘC ĂN UỐNG TÀ HIẾP Sơ tiết Uất kết CAN TỲ VỊ THỐNG Sơ tiết Vận hóa THẤP NHIỆT ĐỞM HOÀNG ĐẢN HOÀNG ĐẢN IV- CHẨN ĐOÁN: A- THEO YHHĐ: 1- Viêm gan mạn do siêu vi: - Biểu hiện lâm sàng có thể từ nhẹ đến nặng nh ư mệt mỏi, vàng da dai dẳng hoặc từng đợt. Riêng trong viêm gan mạn do siêu vi C biểu hiện lâm sàng thường là âm ỉ và chỉ trở nên nặng trên những bệnh nhân có nghiện rượu, có bệnh nhiễm thiết huyết tố (hemochromatosis) hoặc thiếu α1 antitrypsine. Ngoài ra, nếu trong viêm gan mạn do siêu vi B thường có các triệu chứng ngoài gan do cơ chế phối hợp kháng thể kháng nguyên siêu vi B như viêm
- khớp, viêm cầu thận, polyarteritis nodosa và viêm mạch máu kiểu leukocytoclastic thì trong viêm gan mạn do siêu vi C thường có các triệu chứng ngoài gan không do phức hợp miễn dịch như hội chứng Sjogren, Liehenplanus, Porphyrie cutanea tarda. - Về mặt cận lâm sàng: SGPT tăng từ 100 – 1.000 UI và luôn cao hơn SGOT (Riêng viêm gan mạn do siêu vi C thì chỉ số SGPT thấp hơn). Phosphatase tăng nhẹ hoặc bình thường. Bilirubine tăng 3 - 10 mg%. Albumine máu giảm. Thời gian Prothrombine kéo dài xảy ra trong giai đoạn cuối hoặc nặng. Và sau cùng để chẩn đoán viêm gan mạn do siêu vi nào, ta cần chú ý đến một số huyết thanh chẩn đoán sau đây: + Để chẩn đoán siêu vi B: ta dùng đến HbsAg, IgG Anti HBC, HbeAg, HBV.DNA. + Để chẩn đoán siêu vi C: ta dùng đến Anti HCV, HCV.RNA. + Để chẩn đoán siêu vi D: ta dùng đến Anti HDV, HDV.RNA.
- Ngoài ra, trong viêm gan mạn do siêu vi C còn có kháng thể Anti KLM1 (Antikidney liver microsomal) cũng như những bệnh tự miễn hoặc hyperglobuline lại cho phản ứng dương giả với Anti HCV, và trong viêm gan mạn do siêu vi D cũng có kháng thể Anti KLM3. 2- Viêm gan mạn do tự miễn: - Biểu hiện lâm sàng: thường xảy ra ở người trẻ hoặc phụ nữ trung niên, hội chứng lâm sàng gồm có mệt mỏi, khó chịu, chán ăn, mất kinh, mụn trứng cá, đau khớp, vàng da. Đôi khi lại có viêm khớp, tổn thương da kiểu maculo - papular cruption hoặc erythemanodosum, viêm đại tràng, viêm màng phổi, màng tim, thiếu máu, tăng urê máu. - Về mặt cận lâm sàng: thường đi đôi với hình ảnh mô học. Transaminase dao động từ 100 - 1.000 UI. Bilirubine tăng 3 - 10 mg%. Phosphatase alkaline tăng nhẹ. Globuline > 2,5 g%. RF (+), Kháng thể kháng nhân (ANA) (+). Albumine và taux de Prothrombine giảm khi bệnh diễn tiến nặng.
- Ngoài ra người ta còn phân biệt: - Viêm gan tự miễn type I: hay xảy ra ở người trẻ có hyperglobuline và ANA (+). - Viêm gan tự miễn type II: chia làm 2 type nhỏ: + IIA: hay xảy ra ở phụ nữ trẻ với hyperglobuline, Anti KLM1 (+) cao và đáp ứng tốt với Corticoid. + IIB: xảy ra ở người lớn tuổi, với hyperglobuline nhưng Anti KLM1 (+) thấp. - Viêm gan tự miễn type III: với ANA (+) và Anti KLM1 (+) đồng thời có kháng thể tuần hoàn chống lại kháng nguyên gan hòa tan (solube liver antigen). 3- Tiên lượng: - Đối với viêm gan mạn do siêu vi B: Thời gian sống sót 5 năm là: * 97% nếu là thể tồn tại. * 86% nếu là thể tiến triển. * 55% nếu là thể tiến triển + xơ gan.
- * Và đặc biệt nặng khi có kết hợp nhiễm siêu vi D. - Đối với viêm gan mạn do siêu vi C: Bệnh nhân có thể sống 10 - 20 năm, tuy nhiên diễn tiến sẽ xấu đi trên người nghiện rượu, nhiễm thêm siêu vi B, bệnh thiết huyết tố và thiếu α1 Antitrypsine. - Đối với viêm gan mạn tự miễn: Khi bệnh trở nên nặng thì tỷ lệ tử vong trong 6 tháng là 40%.
CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD
-
Viêm gan B (Phần 1)
11 p | 191 | 65
-
Đào tạo bác sĩ Y học cổ truyền - Điều trị nội khoa: Phần 1
271 p | 72 | 20
-
Chuyên đề bệnh học nội khoa (Tập 2): Phần 1
60 p | 124 | 20
-
Bệnh học nội khoa (Tập 2): Phần 1 - GS.TS. Ngô Quý Châu
306 p | 89 | 18
-
Viêm gan mạn tính hoạt động (Kỳ 1)
5 p | 165 | 17
-
BỆNH ÁN: VIÊM GAN MẠN TÍNH – PHẦN 1 ( CHRONIC HEPATITIS)
16 p | 423 | 17
-
Ebook Bạn là bác sĩ tốt nhất chăm sóc sức khỏe người cao tuổi: Phần 1
101 p | 36 | 15
-
giáo trình bệnh tiêu hóa gan mật: phần 2
198 p | 81 | 14
-
Sáng kiến kinh nghiệm y học cổ truyền đại học – Viêm gan mạn tính hoạt động
10 p | 84 | 8
-
Phòng và chữa bệnh cho người cao tuổi: Phần 2
74 p | 33 | 8
-
VIÊM GAN MẠN TÍNH – PHẦN 1 ( CHRONIC HEPATITIS)
10 p | 92 | 7
-
Điều trị các bệnh thường gặp bằng thuốc Nam và bấm huyệt: Phần 2
70 p | 18 | 6
-
Nghiên cứu bệnh học nội khoa (Tập 2): Phần 1
308 p | 10 | 5
-
quá trình hình thành và phương pháp điều trị bệnh viêm gan mãn tính trong y học p1
4 p | 94 | 4
-
Giáo trình Bệnh tiêu hóa gan mật: Phần 2
211 p | 17 | 3
-
Tỷ lệ đáp ứng điều trị bằng peg interferon phối hợp với ribavirin ở bệnh nhân viêm gan virus C mạn tính genotype 1 và 6
8 p | 67 | 2
-
Các đặc điểm mô bệnh học và biểu hiện trên hình ảnh học các tổn thương tiền ung thư và ung thư
11 p | 5 | 1
Chịu trách nhiệm nội dung:
Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA
LIÊN HỆ
Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM
Hotline: 093 303 0098
Email: support@tailieu.vn