Xơ vữa động mạch

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:4

Thêm vào BST

Báo xấu

109
lượt xem 16
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Xơ vữa động mạch là tình trạng hình thành các mảng trong lòng động mạch; các mảng xơ vữa ngày càng dày và làm hẹp lòng mạch gây cản trở lưu thông máu, nặng hơn có thể hình thành cục máu đông gây tắc nghẽn mạch máu. Đây là phản ứng viêm mãn tính của thành động mạch, phần lớn là do sự tích tụ các đại thực bào, được thúc đẩy bởi lipoprotein mật độ thấp LDL (lipoprotein huyết tương mang cholesterol và triglyceride). Sự viêm luôn xảy ra giữa lớp nội mô (áo trong) và lớp cơ trơn...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Xơ vữa động mạch

Xơ vữa động mạch Cấu trúc chung của mạch máu 1). Xơ vữa động mạch là tình trạng hình thành các mảng trong lòng động mạch; các mảng xơ vữa ngày càng dày và làm hẹp lòng mạch gây cản trở lưu thông máu, nặng hơn có thể hình thành cục máu đông gây tắc nghẽn mạch máu. Đây là phản ứng viêm mãn tính của thành động mạch, phần lớn là do sự tích tụ các đại thực bào, được thúc đẩy bởi lipoprotein mật độ thấp LDL (lipoprotein huyết t ương
mang cholesterol và triglyceride). Sự viêm luôn xảy ra giữa lớp nội mô (áo trong) và lớp cơ trơn (áo giữa) của thành mạch. 2). Sinh lý bệnh: Giai đoạn đầu của việc tạo xơ vữa mạch là sự phát triển các “vệt béo” – một vệt màu trắng vàng, dẹt và không cản trở đến lưu thông máu. Các tiểu phân LDL trong huyết tương bắt đầu xâm chiếm lớp nội mô và bị oxi hóa bởi các enzyme như Lp-LpA2 và các gốc tự do trong nội mô; gây ra các tổn thương trong nội mô.
Để đối phó với những tổn thương ban đầu ấy, mạch máu lập tức gọi cứu viện. Các phản ứng viêm bắt đầu xuất hiện. Các monocyte phát triển thành đại thực bào cùng với tiểu cầu bám chặt vào vùng thương tổn. Đại thực bào tiêu hóa các LDL bị oxi hóa, và từ từ biến thành các tế bào bọt do chứa bên trong một lượng lớn túi bào tương và lipid. Sau đó các tế bào bọt chết càng làm lan truyền phản ứng viêm. Các tế bào nội mô bị tổn thương tiết ra cytokine làm các tế bào cơ trơn tăng sinh và di chuyển từ lớp áo giữa vào áo trong; dẫn đến hình thành bao xơ bao xung quanh “vệt béo”. Các ion canxi lắng đọng trong các tế bào cơ trơn, đặc biệt trong các tế bào cơ trơn gần mảng xơ vữa. Khi các tế bào chết canxi thoát ra ngoài tế bào và được chuyển tới bám bên ngoài các mảng xơ vữa. Từ đó làm giảm tính đàn hồi và gây cứng mạch. Các LDL giải phóng cholesterol nhằm thu hút và kích thích các đại thực bào. Các high density lipid (HDL) có nhiệm vụ quét các cholesterol ra khỏi mô và chuyển chúng trở về gan. Nếu không có đủ lượng HDL để dọn dẹp lượng cholesterol trong máu sẽ làm phản ứng viêm trở nên nặng hơn. Hình thành các nhân lipid. Xuất hiện các mảng sợi bảo vệ giữa lớp áo trong và lipid lắng đọng hình thành nên mảng xơ vữa động mạch. Các mảng xơ vữa động mạch tạo ra các enzyme làm phồng mạch máu để đáp ứng với sự dày lên của mảng xơ vữa. Động mạch được bao quanh mởi một lớp cơ
vòng mạnh mẽ để phòng ngừa mảng xơ vữa lấn ra bên ngoài. Khi mảng xơ vữa không thể lấn them ra ngoài, nó bắt đầu đẩy vào trong làm hẹp hay bít mạch máu. Các mảng xơ vữa phát triển ngày càng nhiều hình thành cục máu đông. Cục máu đông lớn dần và làm nghẽn, vỡ mạch máu, gây nên chứng thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim. Nếu cơn đau tim không gây tử vong, các sợi sẽ phủ lên chỗ vỡ làm hẹp dần lòng mạch.