intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Xử trí corticosteroid toàn thân trong đợt cấp COPD: Tại sao và thế nào

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:7

38
lượt xem
1
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một diễn biến thường gặp của COPD và để lại nhiều hậu quả nặng nề cho người bệnh như suy giảm chất lượng cuộc sống, sụt giảm nhanh chức năng hô hấp, chiếm phần lớn chi phí điều trị bệnh và là nguyên nhân gây tử vong chính cho bệnh nhân. Bài viết này trình bày các bằng chứng về hiệu quả và cách sử dụng corticosteroid đường toàn thân trong xử lý đợt cấp COPD.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Xử trí corticosteroid toàn thân trong đợt cấp COPD: Tại sao và thế nào

  1. Hướng dẫn thực hành XỬ TRÍ CORTICOSTEROID TOÀN THÂN TRONG ĐỢT CẤP COPD: TẠI SAO VÀ THẾ NÀO? ThS.BS NGUYỄN NHƯ VINH Trung Tâm Đào Tạo Bác Sĩ Gia Đình, Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh BS TRẦN QUỐC TÀI Khoa Thăm Dò Chức Năng Hô Hấp, Bệnh Viện Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh Tóm tắt: Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một diễn biến thường gặp của COPD và để lại nhiều hậu quả nặng nề cho người bệnh như suy giảm chất lượng cuộc sống, sụt giảm nhanh chức năng hô hấp, chiếm phần lớn chi phí điều trị bệnh và là nguyên nhân gây tử vong chính cho bệnh nhân. Khi đợt cấp xảy ra, quá trình viêm trong đường hô hấp và viêm toàn thân diễn ra mạnh mẽ hơn với nhiều thay đổi so với giai đoạn ổn định. Corticosteroid đường toàn thân hiện vẫn là thuốc kháng viêm hiệu quả nhất trong giai đoạn cấp của bệnh và đang được khuyến cáo sử dụng trong lâm sàng. Bài viết này trình bày các bằng chứng về hiệu quả và cách sử dụng corticosteroid đường toàn thân trong xử lý đợt cấp COPD. Từ khóa: Đợt cấp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, COPD, corticosteroid. 1. GIỚI THIỆU cạnh đó, corticosteroid toàn thân cũng được dùng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) được định phổ biến. Đã có nhiều nghiên cứu chứng minh nghĩa là bệnh đặc trưng bởi tình trạng giới hạn điều trị đợt cấp COPD với corticosteroid toàn luồng khí dai dẳng và tiến triển liên quan đến thân đem lại hiệu quả tuy nhỏ nhưng có ích cả đối với bệnh nhân ngoại trú và nội trú. tình trạng đáp ứng viêm quá mức và mạn tính của đường thở và phổi đối với các hạt và khí độc. 2. TẠI SAO CẦN SỬ DỤNG CORTICOSTEROID Tình trạng viêm này diễn ra thường trực trong TOÀN THÂN TRONG ĐỢT CẤP BPTMT giai đoạn ổn định và gia tăng (kèm thay đổi đáng Tình trạng viêm: kể) khi bệnh nhân vào đợt cấp (1). Tình trạng viêm xảy ra mạnh mẽ trong đợt cấp của Về định nghĩa, đợt cấp “là tình trạng nặng lên COPD. Ngày nay, nhờ kỹ thuật sinh thiết phổi, phân của các triệu chứng hơn mức dao động hàng ngày tích đàm và tử thiết, quá trình viêm mạn tính của tới mức cần phải tăng điều trị” (1). Theo Anthonisen, đường thở và phổi ở COPD đã được chứng minh đợt cấp xảy ra khi người bệnh có ho tăng về tần số (3) . Khi các hạt và khí độc có trong khói thuốc lá và mức độ, tăng thể tích đàm khạc hoặc đàm thay hay một số chất khác tiếp xúc với niêm mạc đường đổi tính chất, tăng khó thở (2) . Đợt cấp COPD là một hô hấp, nó sẽ khởi động một quá trình viêm chuyên diễn biến thường gặp của COPD và để lại nhiều biệt ở đường dẫn khí nhỏ và nhu mô phổi với nhiều hậu quả nặng nề cho người bệnh như suy giảm chất loại tế bào khác nhau tham gia bao gồm các tế bào lượng cuộc sống, sụt giảm nhanh chức năng hô hấp, lympho mà đặc biệt bạch cầu đa nhân trung tính chiếm phần lớn chi phí điều trị bệnh và là nguyên (BCĐNTT) và đại thực bào (4, 5). Quá trình viêm nhân gây tử vong chính cho bệnh nhân. làm thay đổi cấu trúc và chức năng đường hô hấp Điều trị đợt cấp COPD ngoại trú và nội trú qua 4 cơ chế chính (4): (1) Tăng mức độ dày của thường tập trung vào các thuốc dãn phế quản. Bên thành phế quản; (2) Tăng trương lực cơ trơn phế 28 Hô hấp số 15/2018
  2. Hướng dẫn thực hành quản; (3) Tăng tiết nhày; (4) Mất các cấu trúc đàn một cơ chế viêm theo hướng tăng BCAT (BCAT) hồi. Các cơ chế này hình thành nên hình ảnh bệnh thường xảy ra khi bệnh nhân mắc COPD vào đợt học của COPD và biểu hiện thành các triệu chứng cấp. Các nghiên cứu dựa trên sinh thiết niêm mạc lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân. đường hô hấp cho thấy BCAT ở niêm mạc phế quản tăng 30 lần trong đợt cấp (3) (hình 2) và sản phẩm Các nghiên cứu cho thấy quá trình viêm bắt đầu xảy ra ở người hút thuốc lá và tăng dần ở khi của BCAT là eosinophilic cationic protein (ECP) người đó mắc COPD (bệnh càng nặng viêm càng - protein tích điện dương của BCAT – cũng tăng nhiều) và đặc biệt là tăng cao trong đợt cấp (hình trong máu khi bệnh nhân vào đợt cấp (8). 1). Những người hút thuốc và mắc COPD giai đoạn ổn định sẽ viêm mạn tính và tiến triển ảnh hưởng đến toàn bộ đường hô hấp và đặc trưng bởi sự gia tăng các đại thực bào và các tế bào lympho T CD8 trong thành đường hô hấp và bạch cầu đa nhân trung tính trong lòng đường hô hấp. Hình 2. Thay đổi BCAT trong đàm từ giai đoạn ổn định sang giai đoạn cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (3) Sự gia tăng BCAT trong đợt cấp như hình 2 gợi ý rằng có một nhóm bệnh nhân có BCAT gia tăng trong đường thở. Sự gia tăng này trong đợt cấp COPD có thể có liên quan đến nguyên nhân virus gây ra đợt cấp (9, 10). Khi virus xâm nhập vào đường thở và bị nhận diện bởi các receptors (Toll- Hình 1. Tình trạng viêm gia tăng ở bệnh nhân COPD so với người hút thuốc lá không bị COPD hay không hút thuốc lá. like receptor) trên các tế bào biểu mô và sau đó Khi đã hình thành, quá trình viêm sẽ tiếp diễn dù ngưng hút các tế bào này tạo ra rất nhiều các cytokine tiền thuốc lá và viêm xảy ra nhiều hơn khi bệnh nhân có đợt cấp viêm (11, 12). Các chemokine lôi kéo BCAT như do vi trùng hay virus (5). RANTES (chemokine hóa hướng động với tế bào Đặc điểm về tế bào này thay đổi trong đợt cấp, khi lympho T, BCAT), eotaxin và interleukin-5 (IL-5) BCAT và bạch cầu trung tính trở thành thành phần cũng được tìm thấy gia tăng trong suốt đợt cấp chính trong các đáp ứng viêm (6,7). Bất kỳ kích thích (13) . RANTES có thể thúc đẩy việc tập kết BCAT nào làm tăng viêm đường hô hấp cấp tính đều có làm gia tăng số lượng các tế bào này ở niêm mạc thể dẫn đến tăng trương lực phế quản, tăng phù nề đường hô hấp trong cơn kịch phát (14). Vai trò của thành phế quản và tăng tạo chất nhầy. Các quá trình BCAT vẫn còn đang được xác định, nhưng một này cũng có thể làm trầm trọng thêm sự mất cân số sản phẩm của BCAT (peroxidase của BCAT, bằng giữa thông khí - tưới máu và hạn chế thông protein cơ bản, eosinophil cationic protein (ECP), khí thở ra. Các biểu hiện lâm sàng tương ứng sẽ metalloproteinase, yếu tố kích hoạt tiểu cầu, và bao gồm trao đổi khí khó khăn hơn, khó thở tăng, cysteinyl leukotrienes) có thể gây tổn thương ho và tăng tiết đàm hay xuất hiện đàm nhầy mủ. đường hô hấp do cơ chế viêm (15) và cùng với Đây là các biểu hiện chủ yếu của một đợt kịch phát. histamin có thể gây ra co thắt phế quản. Cơ chế viêm xảy ra trong COPD ở giai đoạn ổn BCAT liên quan nhiều đến đợt cấp và đây định hay khi vào đợt cấp tương đối phức tạp và hiện là tế bào nhạy cảm nhất với corticosteroid chưa được hiểu biết một cách đầy đủ. Tuy nhiên có trong đường thở do vậy hiệu quả điều trị của 29 Hô hấp số 15/2018
  3. Hướng dẫn thực hành corticosteroid trong đợt cấp chủ yếu liên quan có tỷ lệ tái phát thấp hơn và FEV1 đo sau điều đến nhóm tế bào này. Trong COPD giai đoạn ổn trị tới 72 giờ có cải thiện hơn, tuy hiệu quả này định, số lượng tế bào BCAT cao có liên quan đến không thấy ở các thời điểm sau đó. Đối với tất đáp ứng với corticosteroid cả đường toàn thân cả các bệnh nhân nhập viện, thời gian nằm viện hay đường hít (ICS) (16) và trong giai đoạn cấp, ngắn hơn đáng kể khi điều trị với corticosteroid nhiều bằng chứng cho thấy prednisolone và phối toàn thân, nhưng không có sự khác biệt đối với hợp ICS/LABA (LABA: thuốc dãn phế quản tác các bệnh nhân nhập Khoa Hồi sức Tích cực (21). dụng kéo dài) giảm được BCAT trong đàm (17). Theo hướng dẫn của Hiệp hội Bác sĩ Lồng Corticosteroid đường toàn thân là một kháng ngực Hoa Kỳ (CHEST) và Hội Lồng ngực Canada viêm có hiệu quả trong điều trị đợt cấp: (CTS), bệnh nhân bị đợt cấp COPD điều trị ngoại trú hay nội trú cần được điều trị với corticosteroid Cơ chế hoạt động của corticosteroid toàn thân toàn thân đường uống hoặc tĩnh mạch để ngăn ngừa trong đợt cấp COPD chưa được hiểu rõ. Có thể nhập viện vì đợt cấp COPD tiếp theo trong 30 ngày corticosteroid làm giảm phù nề đường dẫn khí đầu sau đợt cấp đầu tiên (chứng cứ 2B) và không hoặc có một kiểu viêm khác trong đợt cấp nhạy nên điều trị corticosteroid toàn thân chỉ để ngăn với corticosteroid. Trong đợt cấp, số BCAT tăng ngừa đợt cấp COPD tiếp theo xuất hiện sau hơn 30 lên và có khả năng bị ức chế bởi corticosteroid (2) . ngày kể từ đợt cấp đầu tiên (chứng cứ 1A) (8). Các nghiên cứu cho thấy sử dụng corticosteroid Các yếu tố tiên đoán hiệu quả corticosteroid toàn toàn thân trong đợt cấp COPD rút ngắn thời gian thân trong đợt cấp COPD: hồi phục và cải thiện chức năng hô hấp (FEV1). Corticosteroid toàn thân còn giúp cải thiện độ bão Một số nghiên cứu gần đây cho thấy corticosteroid hòa oxy (3-5,18), nguy cơ tái phát sớm, thất bại điều có thể ít hiệu quả trong điều trị đợt cấp COPD ở trị (6), và thời gian nằm viện (4,7,18). bệnh nhân có mức BCAT trong máu thấp (9,10, 22) . Đối với điều trị ngoại trú, hướng dẫn của Hội Các nghiên cứu vẫn đang được tiến hành Hô hấp Châu Âu (ERS)/Hội Lồng ngực Hoa Kỳ để tìm ra các kiểu hình COPD đáp ứng tốt với (ATS) rút ra từ phân tích gộp ba thử nghiệm lâm corticosteroid toàn thân. Một số dữ liệu gợi ý sàng (5,7,19) cho thấy điều trị corticosteroid đường bệnh nhân COPD có số BCAT trong máu cao sẽ uống làm giảm nhập viện và cải thiện chức năng đáp ứng nhiều hơn với corticosteroid đường uống hô hấp (FEV1). so với bệnh nhân có số BCAT trong máu thấp. Một nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên tìm ra các Đối với điều trị nội trú, khi điều trị kèm bệnh nhân có BCAT trong máu ≥ 2% cải thiện thuốc dãn phế quản, corticosteroid toàn thân giúp điểm chất lượng cuộc sống và hồi phục nhanh hơn cải thiện triệu chứng và chức năng hô hấp, giảm sau khi uống corticosteroid đường uống so với giả thời gian nằm viện (1,4,20,21). Một phân tích gộp dược. Ngược lại, bệnh nhân có BCAT trong máu Cochrane (năm 2014) ở các trường hợp COPD < 2% điều trị bằng giả dược cải thiện điểm chất nặng và rất nặng cung cấp các bằng chứng chất lượng cuộc sống hơn nhóm điều trị corticosteroid lượng cao ủng hộ điều trị đợt cấp COPD với đường uống (9). corticosteroid toàn thân qua đường uống hoặc tĩnh mạch. Corticosteroid toàn thân làm giảm Một nghiên cứu khác gộp dữ liệu từ ba thử nguy cơ thất bại điều trị hơn một nửa so với nhóm nghiệm ngẫu nhiên cho thấy các bệnh nhân có giả dược trong 9 nghiên cứu (mức độ chứng cứ BCAT trong máu ≥ 2% được điều trị corticosteroid cao, điều trị 9 người với corticosteroid toàn thân toàn thân có tỷ lệ thất bại điều trị chỉ 11% (so để tránh 1 người thất bại điều trị). Trong 2 nghiên với 66% khi điều trị giả dược), các bệnh nhân có cứu, nhóm được điều trị corticosteroid toàn thân BCAT trong máu < 2% được điều trị prednisone 30 Hô hấp số 15/2018
  4. Hướng dẫn thực hành có tỷ lệ thất bại điều trị là 26% (so với 20% khi mg prednisone uống mỗi ngày trong 5 ngày (1) điều trị giả dược) (11). còn NICE (Hướng dẫn của Viện Chăm sóc Sức 3. CÁCH DÙNG CORTICOSTEROID TOÀN khỏe Quốc gia Anh) khuyến cáo dùng liều 30 mg THÂN TRONG ĐỢT CẤP COPD prednisone uống mỗi ngày trong 7-14 ngày (12) . Điều trị ngoại trú: Bảng 1 trình bày liều tương đương của các thuốc GOLD khuyến cáo sử dụng liều tương đương 40 corticosteroid. Bảng 1. Đặc điểm các thuốc corticosteroid (13) Liều Hoạt tính kháng Thời gian hoạt Corticosteroid tương đương viêm tương đối động (giờ) Tác dụng ngắn Hydrocortisone 20 1 8-12 Cortisone acetate 25 0,8 8-12 Tác dụng tức thì Prednisone 5 4 12-36 Prednisolone 5 4 12-36 Methylprednisolone 4 5 12-36 Triamcinolone 4 5 12-36 Tác dụng dài Dexamethasone 0,75 30 36-72 Betamethasone 0,6 30 36-72 Một số bệnh nhân có thể hưởng lợi từ liều thuốc NICE năm 2010 kết luận nên điều trị cao hơn hoặc thời gian dùng dài hơn, tùy thuộc vào corticosteroid đường uống phối hợp với các mức độ nặng của đợt cấp và mức độ đáp ứng với các phương pháp điều trị khác trong tất cả các bệnh liệu trình corticosteroid trước đó. Trong một nghiên nhân nhập viện vì đợt cấp COPD và xem xét ở các cứu thử nghiệm ngẫu nhiên, so với nhóm chứng giả bệnh nhân điều trị ngoại trú vào đợt cấp tăng khó dược, nhóm uống 40 mg prednisone trong 10 ngày thở đáng kể, ảnh hưởng lên sinh hoạt hằng ngày (12). ít quay trở lại khoa cấp cứu hay phòng khám do tăng khó thở trong vòng 30 ngày sau đợt cấp. Đồng Điều trị nội trú: thời, nhóm uống prednisone giảm mức độ khó thở - Liều thuốc: Liều corticosteroid toàn thân và cải thiện FEV1 tốt hơn vào ngày 10 (7). tối ưu để điều trị đợt cấp COPD vẫn chưa được xác định rõ (1,14). Liều thường dùng dao động trong khoảng 30-60 mg prednisone mỗi ngày, 60-125 mg methylprednisone 2-4 lần/ngày, tùy vào độ nặng của đợt cấp (16,17,23). Bắt đầu có nhiều bằng chứng ủng hộ sử dụng corticosteroid liều trung bình thay cho liều cao ở tất cả các bệnh nhân COPD vào đợt cấp. Một nghiên cứu so sánh liều trung bình corticosteroid trong hai ngày đầu tiên là 60 mg Hình 3. Ước tính Kaplan-Meier xác suất không tái phát sau đường uống và 556 mg đường tĩnh mạch (23). Kết 30 ngày ở nhóm prednisone và giả dược (7). quả cho thấy nguy cơ thất bại điều trị không thấp 31 Hô hấp số 15/2018
  5. Hướng dẫn thực hành hơn ở nhóm điều trị liều thấp hơn. Tuy vậy, đây tĩnh mạch trong điều trị hầu hết các đợt cấp COPD chỉ là nghiên cứu quan sát không phân rõ mức độ . Khi so sánh giữa điều trị corticosteroid (14,15,21) nặng của COPD nên có khả năng các bệnh nhân toàn thân đường uống và đường tĩnh mạch, phân COPD nhẹ được dùng liều thấp đường uống nhiều tích gộp Cochrane cho thấy không có sự khác biệt hơn. Mặt khác, đối với các bệnh nhân đe dọa hay có ý nghĩa của các chỉ tiêu chính (thất bại điều đang có suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD, nhiều trị, đợt cấp tái phát, tử suất) hoặc bất cứ chỉ tiêu bác sĩ sử dụng liều cao corticosteroid đường tĩnh phụ nào. Đồng thời, dùng đường tĩnh mạch đem mạch, như liều tương đương methylprednisolone lại nhiều tác dụng phụ hơn so với đường uống 60 mg tĩnh mạch, 1-4 lần/ngày mặc dù bằng chứng (21) . Corticosteroid đường tĩnh mạch thường được ủng hộ cách điều trị này còn hạn chế. dùng cho các bệnh nhân có đợt cấp nặng không đáp ứng với corticosteroid uống ở nhà, bệnh nhân Trong một nghiên cứu đoàn hệ quan sát không thể uống hoặc bệnh nhân giảm hấp thụ do 17.239 bệnh nhân nhập Khoa Hồi sức tích cực do giảm tưới máu tạng (bệnh nhân bị sốc). đợt cấp COPD, bệnh nhân được chia làm hai nhóm sử dụng methylprednisolone liều thấp (≤240 mg/ Chỉ một nghiên cứu có 40 đối tượng tham ngày) và nhóm sử dụng liều cao (>240 mg/ngày). gia báo cáo tần suất biến cố bất lợi nhiều hơn ở Sử dụng methylprednisolone liều thấp không nhóm điều trị corticosteroid đường tĩnh mạch so tương quan với giảm tử suất, nhưng tương quan với nhóm dùng đường uống (11 và 0 trường hợp với giảm thời gian nằm viện và nằm Khoa Hồi sức bị tăng đường huyết, 3 và 0 trường hợp tăng huyết tích cực, chi phí bệnh viện, thời gian thở máy xâm áp nặng hơn) (25). Tuy nhiên, dữ liệu này vẫn là lấn, nhu cầu điều trị insulin và điều trị nấm (17). quá ít để đưa ra kết luận chính xác về nguy cơ tác dụng phụ điều trị. - Đường dùng: Hướng dẫn GOLD khuyến cáo corticosteroid đường uống có hiệu quả tương - Thời gian điều trị: Thời gian tối ưu điều trị đương đường tĩnh mạch (1). Hướng dẫn ERS/ATS corticosteroid toàn thân không được khuyến cáo khuyến cáo sử dụng corticosteroid đường uống rõ và thường dựa vào độ nặng đợt cấp COPD và thay cho đường tĩnh mạch ở các bệnh nhân đợt mức độ đáp ứng với corticosteroid (1,14,26). Hướng cấp COPD nhập viên nếu đường vào và chức dẫn GOLD đề xuất sử dụng corticosteroid toàn năng dạ dày ruột tốt (khuyến cáo có điều kiện, thân trong 5 ngày (1), trong khi hướng dẫn của mức chứng cứ thấp) (14). ERS/ATS định nghĩa liệu trình corticosteroid đường uống ngắn ngày là ≤14 ngày và đề xuất Một nghiên cứu quan sát lớn trên 80.000 bệnh điều trị ngắn ngày cho bệnh nhân COPD vào nhân đợt cấp COPD nhập viện (không nhập khoa đợt cấp điều trị ngoại trú (14). Một số nghiên cứu Hồi sức tích cực) cho thấy >90% bác sĩ ở Hoa Kỳ gợi ý rằng các liệu trình corticosteroid toàn thân thích sử dụng corticosteroid đường tĩnh mạch hơn ngắn ngày hơn (như 3 ngày) cũng có hiệu quả đường uống (24). Mặt khác, những bệnh nhân được như liệu trình dài ngày (27). điều trị với corticosteroid đường tĩnh mạch như vậy có thời gian nằm viện lâu hơn, chi trả chi phí Thử nghiệm Systemic Corticosteroids in cao hơn so với nhóm điều trị corticosteroid đường COPD Exacerbations (SCCOPE) (4), so sánh liệu uống mà không có bằng chứng rõ rệt về hiệu quả trình 2 tuần và 8 tuần cho thấy điều trị kéo dài bổ sung (kết cục tử vong, nhu cầu thở máy hoặc không đem lại lợi ích bổ sung. Đồng thời, các tái nhập viện sau 30 ngày) (23). bệnh nhân trong nhóm 8 tuần gặp nhiều tác dụng phụ do corticosteroid hơn (4). Corticosteroid đường uống được hấp thụ nhanh với nồng độ huyết thanh đạt đỉnh sau một Thử nghiệm giảm sử dụng corticosteroids giờ uống, sinh khả dụng đạt gần như hoàn toàn trong đợt cấp COPD (REDUCE) phân ngẫu và có hiệu quả tương đương corticosteroid đường nhiên 314 bệnh nhân vào hai nhóm điều trị 40 32 Hô hấp số 15/2018
  6. Hướng dẫn thực hành mg prednisone mỗi ngày trong 5 ngày và trong 14 ổn định nếu đã được điều trị tối ưu. Còn giảm liều ngày (16). Kết quả cho thấy không có sự khác biệt về dần corticosteroid vì lo lắng về sự ức chế tuyến thời gian tới lần tái phát đợt cấp thứ hai, khả năng thượng thận là không cần thiết nếu thời gian điều bị đợt cấp trong 180 ngày tiếp theo và cải thiện trị ngắn hơn ba tuần (thời gian quá ngắn để làm teo chức năng hô hấp. Tuy liều tích lũy corticosteroid tuyến thượng thận) (28). ở nhóm điều trị 14 ngày cao hơn nhưng tác dụng - Tác dụng phụ: Các tác dụng phụ của phụ (tăng đường huyết, tăng huyết áp) lại không corticosteroid toàn thân khá phổ biến, không thể khác biệt giữa hai nhóm. tránh khỏi trong điều trị đợt cấp COPD. Nhiều Một phân tích gộp trên Cochrane vào tháng dạng tác dụng phụ được báo cáo trong các nghiên 3/2018 về thời gian sử dụng corticosteroid toàn cứu, bao gồm triệu chứng co giật, mất ngủ, tăng thân ngắn hạn (3-7 ngày) và dài hơn (10-15 ngày) cân, lo âu, trầm cảm và tăng đường huyết. Tuy (bao gồm cả dữ liệu REDUCE) cho thấy 5 ngày nhiên, cách đánh giá tác hại giữa các nghiên cứu sử dụng corticosteroid đường uống là đã đủ hiệu không được khai báo rõ và vì số lượng ít biến quả điều trị đợt cấp COPD. Trong 8 nghiên cứu cố bất lợi nghiêm trọng nên không thể đánh giá được phân tích, không có sự khác biệt về nguy nguy cơ gây hại khi sử dụng corticosteroid đường cơ thất bại điều trị với corticosteroid toàn thân uống so với giả dược ở bệnh nhân COPD vào đợt trong thời gian ngắn hạn và thời gian dài hơn. cấp điều trị ngoại trú. Hướng dẫn ATS/ERS đánh Đồng thời, cũng không có sự khác biệt về nguy giá cho thấy hiệu quả của corticosteroid đường cơ tái phát, thời gian tới đợt cấp COPD tiếp theo, uống có thể vượt quá các tác dụng phụ, gánh nặng khả năng có biến cố bất lợi, thời gian nằm viện, và chi phí, nhưng kết luận này có độ tin cậy thấp (14). chức năng hô hấp cuối điều trị giữa nhóm điều trị corticosteroid toàn thân trong thời gian ngắn hạn KẾT LUẬN và thời gian dài hơn. Tuy nhiên, các nghiên cứu Tóm lại, corticosteroid đường toàn thân là thuốc chỉ bao gồm COPD mức độ nặng và rất nặng (26). kháng viêm hiệu quả cho nhiều bệnh nhân vào đợt Cuối điều trị, corticosteroid có thể được ngưng cấp của COPD với liều, đường dùng và thời gian đột ngột mà không cần giảm liều dần nếu bệnh nhân dùng được tóm tắt như sau: Liều điều trị ngoại đã hồi phục đáng kể. Ngược lại, corticosteroid sẽ trú là 30-40 mg/ ngày. Sử dụng đường uống được được giảm liều dần trong bảy ngày tiếp theo để xác ưu tiên hơn tĩnh mạch vì hiệu quả tương đương định có cần điều trị corticosteroid kéo dài hơn hay nhưng dễ sử dụng và kinh tế hơn. Thời gian sử không. Tuy nhiên, điều trị corticosteroid toàn thân dụng 5-7 ngày được nhiều khuyến cáo vì sử dụng kéo dài rất hiếm khi cần thiết cho bệnh nhân COPD dài ngày hơn chưa có bằng chứng hiệu quả hơn. Tài liệu tham khảo 1. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, 4. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, et Management and Prevention of COPD. 2018. al. Effect of systemic glucocorticosteroids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary 2. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, et al. disease. New England Journal of Medicine. Airway eosinophilia in chronic bronchitis during 1999;340(25):1941-1947. exacerbations. American journal of respiratory and critical care medicine. 1994;150(6):1646-1652. 5. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone 3. Maltais F, Ostinelli J, Bourbeau J, et al. Comparison in outpatients with acute COPD exacerbation. of nebulized budesonide and oral prednisolone with American journal of respiratory and critical care placebo in the treatment of acute exacerbations of medicine. 1996;154(2):407-412. chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. American journal of respiratory and 6. Alía I, Miguel A, Esteban A, et al. Efficacy of critical care medicine. 2002;165(5):698-703. corticosteroid therapy in patients with an acute 33 Hô hấp số 15/2018
  7. Hướng dẫn thực hành exacerbation of chronic obstructive pulmonary dosage in critically ill patients with acute disease receiving ventilatory support. Archives of exacerbations of chronic obstructive pulmonary internal medicine. 2011;171(21):1939-1946. disease. American journal of respiratory and critical care medicine. 2014;189(9):1052-1064. 7. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, et al. Outpatient oral prednisone after emergency 18. Davies L, Angus R, Calverley P. Oral treatment of chronic obstructive pulmonary corticosteroids in patients admitted to hospital with disease. New England Journal of Medicine. exacerbations of chronic obstructive pulmonary 2003;348(26):2618-2625. disease: a prospective randomised controlled trial. The Lancet. 1999;354(9177):456-460. 8. Criner GJ, Bourbeau J, Diekemper RL, et al. Prevention of acute exacerbations of COPD: American college 19. Bathoorn E, Liesker JJ, Postma DS, et al. Anti- of chest physicians and Canadian thoracic society inflammatory effects of combined budesonide/ guideline. Chest. 2015;147(4):894-942. formoterol in COPD exacerbations. COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary 9. Bafadhel M, McKenna S, Terry S, et al. Blood Disease. 2008;5(5):282-290. eosinophils to direct corticosteroid treatment of exacerbations of chronic obstructive pulmonary 20. Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary disease: a randomized placebo-controlled trial. management of acute exacerbations of COPD: American journal of respiratory and critical care a systematic review and metaanalysis. Chest. medicine. 2012;186(1):48-55. 2008;133(3):756-766. 10. Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, et al. Susceptibility 21. Walters JA, Tan DJ, White CJ, Gibson PG, Wood- to exacerbation in chronic obstructive pulmonary Baker R, Walters EH. Systemic corticosteroids disease. New England Journal of Medicine. for acute exacerbations of chronic obstructive 2010;363(12):1128-1138. pulmonary disease. The Cochrane Library. 2014. 11. Bafadhel M, Davies L, Calverley PM, Aaron 22. Bafadhel M, McKenna S, Terry S, et al. Acute SD, Brightling CE, Pavord ID. Blood eosinophil exacerbations of chronic obstructive pulmonary guided prednisolone therapy for exacerbations of disease: identification of biologic clusters and their COPD: a further analysis. European Respiratory biomarkers. American journal of respiratory and Journal. 2014;44(3):789-791. critical care medicine. 2011;184(6):662-671. 12. NICE. Chronic obstructive pulmonary disease in 23. Lindenauer PK, Pekow PS, Lahti MC, Lee Y, over 16s: diagnosis and management. Clinical Benjamin EM, Rothberg MB. Association of guideline (CG101). Published date: June corticosteroid dose and route of administration 2010 (on line: https://www.nice.org.uk/guidance/ with risk of treatment failure in acute exacerbation cg101/chapter/1-guidance). of chronic obstructive pulmonary disease. Jama. 13. Liu D, Ahmet A, Ward L, et al. A practical guide to the 2010;303(23):2359-2367. monitoring and management of the complications 24. Krishnan JA, Mularski RA. Acting on comparative of systemic corticosteroid therapy. Allergy, Asthma effectiveness research in COPD. JAMA. & Clinical Immunology. 2013;9(1):30. 2010;303(23):2409-2410. 14. Wedzicha JA, Miravitlles M, Hurst JR, et al. 25. Ceviker Y, Sayiner A. Comparison of two Management of COPD exacerbations: A systemic steroid regimens for the treatment of European respiratory society/American thoracic COPD exacerbations. Pulmonary pharmacology society guideline. European Respiratory Journal. & therapeutics. 2014;27(2):179-183. 2017;49(3):1600791. 26. Walters J, Tan D, White C, Wood-Baker R. 15. de Jong YP, Uil SM, Grotjohan HP, Postma Different durations of corticosteroid therapy for DS, Kerstjens HA, van den Berg JW. Oral or exacerbations of chronic obstructive pulmonary IV Prednisolone in the Treatment of COPD disease. The Cochrane database of systematic Exacerbations. Chest. 2007;132(6):1741-1747. reviews. 2018;3:CD006897-CD006897. 16. Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short- 27. Sayiner A, Aytemur ZA, Cirit M, Ünsal İ. Systemic term vs conventional glucocorticosteroid therapy glucocorticosteroids in severe exacerbations of in acute exacerbations of chronic obstructive COPD. Chest. 2001;119(3):726-730. pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. Jama. 2013;309(21):2223-2231. 28. Stoller JK. Management of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. 2018. 17. Kiser TH, Allen RR, Valuck RJ, Moss M, Vandivier Accessed April 2018. RW. Outcomes associated with corticosteroid 34 Hô hấp số 15/2018
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2