LUẬN VĂN:
Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả nong van hai
lá bằng bóng qua da ở bệnh nhân hẹp hai lá có
phối hợp với hở van động mạch chủ.
đặt vấn đề
Trong các bệnh van tim do thấp, hẹp hai lá là bệnh hay gặp nhất chiếm
khoảng 40,3% số người mắc bệnh van tim[14]. Trong đó 25% hẹp hai lá đơn thuần,
40% hẹp hai lá có phối hợp với hở hai lá[24]. Đây là một bệnh nặng, có nhiều biến
chứng nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh. Điều trị nội khoa bệnh hẹp hai
lá chỉ là một giải pháp tạm thời trong khi chờ đợi giải quyết triệt để bằng những can
thiệp ngoại khoa: Mổ tách van tim, sửa van hoặc thay van nhân tạo. Đặc biệt nong
van bằng bóng qua da là một phương pháp can thiệp tim mạch mới không phẫu thuật,
an toàn và hiệu quả[14] .Phương pháp này đã và đang là lựa chọn ưu tiên hàng đầu
cho các bệnh nhân hẹp hai lá trên thế giới cũng như tại Việt nam, thực tế cho thấy
phương pháp này mang lại kết quả rất tốt.
Tuy nhiên sự phối hợp bệnh van động mạch chủ và van hai lá là bệnh lý
phổ biến nhất trong tổng số các bệnh tim do thấp[33]. Sự phối hợp này làm cho bệnh
lý phức tạp lên rất nhiều. Trong các bệnh tim do thấp thì có khoảng 58% hở van động
mạch chủ[23] trong đó chỉ có 7% hở chủ đơn thuần, còn lại 93% hở chủ kết hợp với
bệnh của van hai lá, hở van động mạch chủ và hẹp hai lá thường hay tồn tại song
hành[20][31]. Trên thực tế thì chúng ta vẫn đang áp dụng phương pháp nong van hai
lá bằng bóng qua da cho cả những bệnh nhân có hở van động mạch chủ phối hợp.
Kết quả trước mắt cũng như lâu dài của phương pháp này tương tự như phương pháp
mổ tách van trên tim kín[12][22], hơn nữa nó còn có ưu điểm hơn hẳn đó là tính ít
xâm phạm, đỡ tốn kém. ở Việt nam kết quả này đã được nghiên cứu nhiều ở những
bệnh nhân có hẹp hai lá đơn thuần (có hoặc không có hở hai lá phối hợp), mà chưa
được nghiên cứu tỉ mỉ , chi tiết ở những bệnh nhân hẹp hai lá có hở van động mạch
chủ đi kèm. Xuất phát từ nhận thức và thực tiễn trên chúng tôi nghiên cứu đề tài này
nhằm 2 mục tiêu sau:
1- Đánh giá kết quả nong van hai lá qua da bằng bóng Inoue trên
bệnh nhân hẹp hai lá có phối hợp hở van động mạch chủ mức độ nhẹ và
vừa có đối chứng với nhóm không có hở van động mạch chủ.
2- Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả nong van hai lá
bằng bóng qua da ở bệnh nhân hẹp hai lá có phối hợp với hở van động
mạch chủ.
Chương I
Tổng quan tài liệu
Bệnh hẹp van hai lá (hẹp hai lá: HHL) là một bệnh đã được biết đến từ lâu.
khái niệm hẹp lỗ van hai lá được John Mayow đề cập vào năm 1609, nhưng mãi tới
thế kỷ 17 Viensens mới mô tả kỹ hơn và năm 1769 Morgagni lần đầu tiên trình bày
một trường hợp lâm sàng HHL[30]. Thấp tim là nguyên nhân của tuyệt đại đa số
HHL. Bệnh lý thấp tim và các bệnh van tim do thấp (trong đó chủ yếu là bệnh van
hai lá) đến nay vẫn đang còn là một vấn đề y tế quan trọng. Ngày nay, nếu như bệnh
này ở các nước Âu mỹ đã cơ bản được giải quyết, thì tại các nước đang phát triển nó
vẫn còn là một bệnh phổ biến.
1.1-Tình hình bệnh HHL trên thế giới:
Hàng năm trên thế giới có khoảng 20 triệu trể em bị tháp tim,nửa triệu tử vong
và hàng chục triệu trẻ em bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp[32][28], trong đó
HHL rất thường gặp. Bệnh này khá phổ biến ở các nước phát triển vào thế kỷ XIX và
đầu thế kỷ XX, sau đó có xu hướng giảm dần và giảm rõ rệt do điều kiện kinh tế xã
hội thịnh vượng và ngành y tế có những chiến lược phòng ngừa tốt. Cho đến thế kỷ
XIX vào những năm của thập niên 70 thì bệnh HHL mới xuất hiện là rất hiếm, hầu
như chỉ còn lại di chứng của bệnh thấp tim.Trái lại, ở những nước đang phát triển do
điều kiện kinh tế xã hội và dân trí còn thấp mà cho đến nay HHL vẫn là một trong
các bệnh lý van tim do thấp rất thường gặp trong số các bệnh tim mạch.
1.2-Tình hình bệnh HHL và phương pháp điều trị nong van hai lá bằng
bóng Inoue qua da ở Việt Nam:
Việt Nam nằm trong khu vực khí hậu nhiệt đới, kinh tế đang phát triển, cũng
là một nước mà bệnh thấp tim và di chứng van tim nặng nề do thấp rất phổ biến,
chiếm hàng đầu trong các nguyên nhân gây bệnh tim ở trẻ em. Những năm 1988-
1993 tỉ lệ mắc thấp tim và di chứng van tim do thấp ở trẻ em tuổi học đường là 2-4%.
Trong bệnh viện tỉ lệ tử vong của bệnh này còn cao(6,7%) và để lại nhiều di chứng
biến trẻ thành người tàn phế(7,9%)[3][9][13][11]. Cũng giống như trên thế giới, ở
Việt Nam HHL là bệnh hay gặp nhất trong số các bệnh van tim do thấp. Theo thống
kê của Viện tim mạch- Bệnh viện Bạch Mai thì bệnh nhân nằm viện vì bệnh van tim
do thấp chiếm trên 2/3, trong đó tổn thương van hai lá tới 2/3[30] và bệnh có ở nữ
nhiều hơn nam(2/3). HHL, đặc biệt là HHL khít là một bệnh nặng ảnh hưởng nghiêm
trọng đến sức khoẻ, học tập, lao động và sản xuất, có nhiều biến chứng nguy hiểm đe
doạ tính mạng người bệnh. Bệnh nhân HHL đến khi có triệu chứng lâm sàng hầu như
ở độ tuổi lao động, do đó không những chỉ bệnh nhân phải chịu đau đớn mà gia đình
và xã hội cũng phải chịu gánh nặng nặng nề do bệnh đã biến họ thành người tàn phế.
Ngày nay điều trị HHL đã có những tiến bộ vượt bậc đem lại cho người bệnh một
tương lai tươi sáng hơn.
Có hai phương pháp điều trị HHL đó là điều trị nội khoa và điều trị ngoại
khoa. Trong đó, phương pháp điều trị nội khoa chỉ là giải pháp tạm thời, đối phó
trong khi chờ đợi giải quyết triệt để bằng phương pháp điều trị ngoại khoa như mổ
tách van trên tim kín hoặc tim hở, sửa van hoặc thay van nhân tạo trên mổ tim hở.
Gần đây một phương pháp mới cho điều trị HHL đang ngày càng được ứng dụng
rộng rãi đó là nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da.
Năm 1958 chỉ 10 năm sau ca mổ tách van đầu tiên trên thế giới, tại bệnh
viện Việt Đức đã thực hiện thành công mổ tách van hai lá trên tim kín, đánh dấu sự
trưởng thành vượt bậc của nền y học Việt Nam nói chung và ngành tim mạch nói
riêng. Sau đó bệnh viện Việt Đức cũng đã tiến hành mổ tách van trên tim hở nhờ sự
hỗ trợ của tim phổ maý. Phẫu thuật tách van trên tim mở là tiêu chuẩn vàng trong
điều trị HHL khít do giải quyết được hâù hết các thương tổn giải phẫu nhưng nó lại
có nhược điểm là chi phí đắt tiền, phẫu thuật nặng nề, đòi hỏi kỹ thuật cao. Năm
1984 Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật đã phát minh ra kỹ thuật nong van hai lá
bằng bóng Inoue qua da. Đó là phương pháp can thiệp tim mạch không phải mổ và
cho kết quả khá tốt. Đến nay phương pháp này đã trở thành một phương pháp được
ưu tiên chọn lựa hàng đầu cho các bệnh nhân HHL trên toàn thế giới.
Tại Việt Nam nong van hai lá đã được thực hiện từ năm 1997 và đến nay
cũng đã trở thành phương pháp điều trị thường qui cho bệnh nhân HHL. Trong thấp
tim số lượng bệnh nhân tổn thương đơn thuần một van chiếm ít hơn số bệnh nhân có
tổn thương phối hợp các van. Chính vì vậy mà nong van hai lá không chỉ áp dụng
cho bệnh nhân HHL khít đơn thuần mà còn áp dụng cho cả những bệnh nhân có hở
hai lá và / hoặc hở chủ phối hợp với mức độ hở của hai van này không quá 2+/4. Tại
Viện tim mạch Việt Nam- Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 10 năm 1998
đến tháng 5 năm 2000 đã tiến hành nong van hai lá cho 1023 bệnh nhân bị HHL theo
phương pháp Inoue,trong đó 122 bệnh nhân có phối hợp hở van động mạch chủ mức
độ nhẹ và vừa( 2/4) chiếm tỉ lệ 11,9%. Như vậy là nong van hai lá bằng bóng Inoue
cho các bệnh nhân HHL khít phối hợp hở van động mạch chủ chiếm tỉ lệ không phải
là nhỏ. Tuy chưa có nghiên cứu tỉ mỉ, chi tiết cho nhóm bệnh nhân này nhưng nhìn
chung kết quả là khá tốt và các biến chứng cũng ở mức chấp nhận được. Do vậy mà
nong van hai lá qua da bằng bóng Inoue là một phương pháp tốt, là lựa chọn hàng
đầu cho điều trị bệnh nhân HHL, nhất là trong hòan cảnh Việt Nam hiện nay, khi mà
bệnh nhân mắc các bệnh van hai lá do thấp hầu như là rất nghèo họ không đủ tiền để
chi trả cho một cuộc phẫu thuật như mổ tách van tim.
1.3- Sinh bệnh học của HHL và hở van động mạch chủ(HC):
1.3.1-Nguyên nhân của HHL:
HHL là một tắc nghẽn dòng huyết lưu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất do bộ van
hai lá gây ra.
- HHL hầu như bao giờ cũng là hậu quả của viêm van tim do thấp, tuy nhiên
có tới gần 50% số bệnh nhân HHL không biết tiền sử thấp tim.
- Một số nguyên nhân hiếm gặp khác:
*Bệnh tim bẩm sinh:
+Van hai lá hình dù bẩm sinh: có một cột cơ
từ đó phát sinh ra dây chằng cho cả hai lá
dẫn đến HHL hoặc hở hai lá.
+ Có vòng thắt trên van.
*Bệnh hệ thống:
+ Carcinoid
+ lupus ban đỏ hệ thống
+ Viêm đa khớp
+ Mucopoplysaccharidois
+ Viêm nội tâm mạc giai đoạn đã liền sẹo
1.3.2 Hình ảnh giải phẫu bệnh của HHL:
Cấu trúc của van hai lá bình thường có hai lá van: lá van trước(lá van lớn) và
lá van sau(lá van bé). Lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm2 (có thể đút lọt 2 ngón tay).
Trong giai đoạn cấp của thấp tim thường có thể bị hở hai lá do ban đầu tổn
thương làm dày các lá van. Sau một quá trình phát triển dần dần của thấp tim thường
từ 2-5 năm các lá van thâm nhiễm xơ tiến triển, có hiện tượng dính ở hai mép van,
thường dính không đối xứng, chủ yếu trên một mép van, các lá van cứng lại, di động
kém và lâu ngày bị vôi hoá. Các dây chằng và cột cơ ở phía dưới van cũng bị dày
lên, co rút ngắn lại và có thể gây co kéo tổ chức van hai lá làm hạn chế hoạt động của
van. Tất cả những hiện tượng trên làm cho diện tích lỗ van hai lá bị hẹp lại (thường
từ 0,5-2,5 cm). Khi diện tích lỗ van dưới 1,5 cm được coi là HHL khít. Có khi tổn
thương nặng toàn bộ lá van và dây chằng dính lại thành một khối giống như cái phễu.
Nhìn từ trên xuống lỗ van hai lá trông giống như hình miệng cá. Lúc này thường có
hở hai lá phối hợp.
1.3.3- Nguyên nhân và giải phẫu bệnh của HoC:
HoC là tình trạng máu dồn ngược từ động mạch chủ trở về tâm thất trái trong
thì tâm trương vì van động mạch chủ đóng không kín. Ngay từ đầu thế kỷ XVII
Vienssens đã mô tả những tổn thương giải phẫu bệnh và nêu bật những đặc tính về
mạch trong bệnh này. Cuối thế kỷ XIX nhờ một loạt các công trình nghiên cứu của
Hodgkin Hope,corrigan, durozier, Traube, người ta đã nắm được một cách hoàn
chỉnh hơn những triệu chứng lâm sàng của bệnh.
Ngoài hai nguyên nhân kinh điển gây ra HoC là thấp khớp cấp và giang
mai người ta cũng đã nêu lên nhiều nguyên nhân khác có thể gây nên HoC:
-HoC do thấp tim: đây là nguyên nhân thường gặp nhất (chiếm khoảng
3/4các trường hợp HoC)[15]. phần lớn các trường HoC do thấp thường có phối hợp
với một tổn thương van tim khác ví dụ như hẹp hai lá, hẹp van động mạch
chủ…Trong HoC do thấp các lá van của van động mạch chủ thường bị dày lên, màu
trắng nhạt. Bờ tự do của chúng dày lên nhiều và cuộn lại làm cho van động mạch chủ
đóng không kín trong thì tâm trương. Mép van bị dính tuỳ từng trường hợp với từng
mức độ nhất định.
- HoC do giang mai: van động mạch chủ không bị tổn thương trực tiếp
vì vậy các mép van không bao giờ bị dính lại chỉ có các điểm bám của van xích ma
bị tách rộng hoặc co kéo. Thường có mảng xơ của viêm động mạch chủ lan đến làm
bít lỗ động mạch vành do đó trên lâm sàng bệnh nhân có triệu chứng đau ngực.
- HoC do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
Van động mạch chủ bị tổn thương khá nhiều, những nốt sùi hoặc là bám vaò
tổ chức van hoặc làm cho các bờ van bị lộn lại. Các vết loét hoặc là phá huỷ một
phần bờ tự do hoặc là taọ nên những lỗ thủng thực sự ở van động mạch chủ.
- HoC do tách thành động mạch chủ:
Phần lớn loại này là do phần đầu của động mạch chủ lên bị rách ngang rộng,
van xích ma mất điểm tựa trên thành động mạch chủ và bị lộ ra trong thời kỳ tâm
trương vào tâm thất trái.
- HoC bẩm sinh:
Nguyên nhân này hiếm gặp, thường hay phối hợp với một số dị tật khác như
hẹp eo động mạch chủ,van động mạch chủ hai lá,hội chứng Marfan,thông liên thất.
- HoC trong viêm cột sống dính khớp:
khoảng 3% viêm cột sống dính khớp HoC
- HoC do chấn thương: làm rách một mép van hoặc đứt trực tiếp một
lá van chỉ là những trường hợp rất hãn hữu.
- HoC do giãn vòng van động mạch chủ:
Tổn thương chủ yếu là giãn rộng vòng động mạch chủ. Một số tác giả cho
rằng quá trình loạn dưỡng động mạch chủ là nguyên nhân duy nhất gây giãn vòng
động mạch chủ nó không phụ thuộc vào tình trạng giãn thất trái.
1.3.4- những rối loạn huyết động của HHL:
HHL làm tắc nghẽn dòng huyết lưu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất trái. Như
chúng ta đã biết ở đầu thì tâm trương , dòng máu sẽ chảy thụ động qua van nhờ trọng
lực của thể tích máu chứa trong tâm nhĩ trái. Cuối thì tâm trương máu sẽ chảy từ nhĩ
trái xuống thất trái một cách chủ động nhờ vào sự co bóp của nhĩ trái. Do đó trong
giai đoạn đầu của HHL sẽ có hai cơ chế bù trừ có hiệu quả để duy trì cung lượng tim
bình thường: vừa tăng áp lực nhĩ tráI vừa kéo dài thời kỳ tâm thu của nhĩ trái. Khi
diện tích lỗ van hai lá hẹp dưới 1 cm thì áp lực nhĩ trái phaỉ trên 25 mmHg mới duy
trì tốt cung lượng tim. Và như vậy chênh áp van giữa nhĩ trái và thất trái tăng lên rất
nhiều. Lỗ van càng hẹp thì chênh áp qua van càng cao,nhịp tim càng nhanh và thời
kỳ tâm trương càng rút ngắn. Sự chênh áp qua lỗ van sẽ càng trầm trọng khi bệnh
nhân phải gắng sức vì chênh áp qua van là hàm số mũ của dòng chảy qua van, vì vậy
trong giai đoạn sớm hội chứng gắng sức rất thường gặp ở bệnh nhân HHL. Sự tăng
áp lực nhĩ trái lâu ngày sẽ dẫn đến ứ trệ tuần hoàn phổi và tăng áp lực động mạch
phổi.
ở giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng một cách vừa phải kiểu thụ
động sau mao mạch. áp lực nhĩ trái và áp lực động mạch phổi tăng lên đồng thời với
mức độ tương ứng để chênh áp giữa nhĩ trái và động mạch phổi luôn ở mức hằng
định 20 mmHg. Mặc dù áp lực động mạch phổi trong giai đoạn này thường không
quá 60 mmHg nhưng đã có sự phì đại thất phải. Lúc này nếu can thiệp loại bỏ được
tắc nghẽn dòng chảy qua van hai lá sẽ đem lại cải thiện đáng kể cho bệnh nhân.
ở giai đoạn sau: khoảng 25-30% bệnh nhân có áp lực động mạch phổi tiếp
tục tăng cao do kích thích các thụ thể áp lực và phản xạ co thắt tiểu động mạch (phản
xạ Kitaev) có tác dụng bảo vệ tránh cho mao mạch phổi khỏi bị tăng áp quá mức và
ngăn không cho thoát dịch từ trong lòng mạch vào trong phế nang. Đôi khi áp lực
động mạch phổi tăng cao tới mức bằng hoặc hơn HA của động mạch hệ thống(180-
200mmHg), cùng với cản trở dòng máu qua van hai lá bị hẹp, dày thành động mạch
phổi và vách liên phế nang: lúc đó xuất hiện tăng áp động mạch phổi chủ động trước
mao mạch. áp lực giữa nhĩ trái và động mạch phổi trở nên mất tương xứng, chênh áp
giữa chúng tăng vọt. Co thắt tiểu động mạch kéo dài dẫn đến những thay đổi về mặt
cấu trúc làm hẹp lòng mạch, gây tăng sức cản động mạch phổi(phản ứng bảo vệ với
tăng áp động mạch phổi) còn gọi là hàng rào thứ hai làm cho tăng gánh thất phải
nặng nề thêm. Ban đầu là phì đại cơ thất phải sau đó thất phải bị giãn ra gây hở ba lá
cơ năng, hở van động mạch phổi. Lúc này can thiệp loại bỏ được tắc nghẽn dòng chỷ
qua van hai lá cũng chỉ đem lại sự cải thiện chậm và không hoàn toàn về huyết động.
Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong HHL,
nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do hậu quả
giảm lâu ngày dòng máu xuống thất traí. Trong một số trường hợp HHL nặng có thể
có hiện tượng giảm cung lượng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tưới máu. Việc này
diễn biến lâu dài ở một số bệnh nhân cũng dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần
hoàn, tăng hậu gánh và làm giảm phân chức năng thất trái. Do đó việc phát hiện và
giải quyết HHL sớm cho bệnh nhân là vô cùng quan trọng.
1.3.5- Những rối loạn huyết động của HoC
Trong HoC thì thể tích quá tải của tâm thất trái là rối loạn huyết động cơ
bản. Trong thì tâm trương một lượng máu từ động mạch chủ bị dồn ngược trở lại tâm
thất trái. Lượng máu này cùng với lượng máu bình thường từ nhĩ trái đổ xuống thất
trái (trong trường hợp van hai lá bình thường) và từ đó làm tăng gánh tâm trương của
thất trái. Độ lớn của thể tích quá tải này tuỳ thuộc thể tích dòng máu chảy ngược.
Dòng được xác định bởi diện tích lỗ chảy ngược, Gradient áp suất tâm trương giữa
động mạch chủ và tâm thất trái, thời lượng tâm trương. Đáp ứng bù của thất trái là
giãn và phát triển phì đại đồng tâm. Thể tích cuối tâm trương tăng kèm theo một thể
tích tâm thu tăng. Sự giãn thất trái có thể xảy ra mà không tăng áp suất cuối tâm
trương ở thất trái bởi có đáp ứng cơ tim tăng. Tuy nhiên sớm muộn thì gánh nặng
huyết động học do thể tích quá tải gây ra sẽ làm giảm sự co cơ tim và giảm đáp ứng.
Trong HoC sự tưới máu cho các động mạch vành kém đi vì lượng máu từ
động mạch chủ đi tới các động mạch vành kém đi trong thì tâm trương, do đó bệnh
nhấnHoC có thể có cơn đau thắt ngực rõ trên lâm sàng cho dù các động mạch vành
không có tổn thương đặc biệt.
Trong thì tâm thu, tâm thất trái phải co bóp mạnh hơn để tống hết lượng
máu quá lớn đã dồn về thất trái trong thì tâm trương, do đó HA động mạch tối đa
tăng, ngược lại trong thì tâm trương lượng máu ở động mạch ít đi do bị dồn ngược về
thát trái, vì vậy HA tối thiểu thường giảm và chênh lệch giữa hai số HA này tăng lên.
*Vậy rối loạn huyết động ở bệnh nhân vừa HHL vừa HoC sẽ như thế nào
Nếu HHL đơn thuần thì thể tích đổ đầy thất trái bị giảm do cản trở dòng
máu qua van hai lá và do đó giảm nhẹ chức năng tâm thu thất trái.
Nếu HoC đơn thuần thì thể tích đổ đầy thất trái lại trở nên quá mức và
hậu quả cuối cùng cũng là giảm chức năng tâm thu thất trái.
Khi HHL phối hợp với HoC thì HHL sẽ phần nào làm giảm sự quá tải
thể tích thất trái của HoC và trong trường hợp này chức năng thất trái thường ít thay
đổi hơn. Khi HHL phối HoC thì dường như thất trái có vẻ như được “ bảo hộ” bởi vì
bù vào việc giảm dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương là việc
máu đã bị dồn ngược từ động mạch chủ vào thất trái cũng trong thì tâm trương. Tuy
nhiên đây chỉ là sự bù trừ rất hạn hẹp trong phạm vi thất trái, nó gợi ý cho ta chú ý
rằng nếu ta làm giảm bớt mức độ HHL ở những bệnh nhân này thì liệu mức độ HoC
có tăng lên không? đường kính thát trái có thay đổi nhiều không? Cũng như những
rối loạn huyết động khác của cả hai tổn thương như: tăng áp động mạch phổi, tăng
HA tâm thu, giảm HA tâm trương, giảm lưu lượng máu cho các động mạch vành có
chịu ảnh hưởng của tác động này hay không? Một vài nghiên cứu [29-32/10] gợi ý
rằng: sự giảm nhẹ HHL có thể tăng thêm mức độ HC, HHL giảm đi thì thất trái lại
không chịu được gánh nặng quá tải. Và cuối cùng những ảnh hưởng không tốt của
HC phối hợp sẽ tăng lên khi có hở hai lá xuất hiện sau nong hoặc hở hai lá tăng lên
khi nong van bằng bóng.
1.4- Chẩn đoán HHL và chẩn đoán HoC:
1.4.1.- Lâm sàng:
1.4.1.1- Dấu hiệu cơ năng của HHL: rất nhiều trường hợp HHL diễn biến
một thời gian dài mà không có triệu chứng cơ năng nào.
+ Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất. Khó thở khi gắng sức là một
đặc trưng. Tiếp theo có thể thấy khó thở khi nằm hoặc khó thở về đêm.
+ Cơn hen tim và phù phổi cấp cũng khá thường gặp trong HHL . Đây là
một điểm đặc biệt của HHL: biểu hiện của suy tim trái nhưng bản chất lại là suy tim
phải. Sự xuát hiện rung nhĩ trong HHL với tần số thất đáp ứng rất nhanh là yếu tố
kinh điển dẫn đến phù phổi cấp. Sự giãn nhĩ trái là yếu tố dự đoán xuát hiện rung nhĩ
ở bệnh nhân HHL. Trong thai kỳ của phụ nữ HH cũng làm cho triệu chứng nặng
thêm.
+Ho ra máu khá thường gặp trong HHL khít, nó chứng tỏ có sự tăng
nhiều áp lực nhĩ trái làm vỡ các tĩnh mạch phế quản.
+Nói khàn do sự to ra của nhĩ trái chèn ép vào dây thần kinh quặt ngược
thanh quản(hội chứng ortner).
+ Các dấu hiệu tắc mạch: tắc mạch não, mạch vành , mạch thận… có thể
gặp và tiên lượng rất xấu.
+ Các dấu hiệu khác: mệt mỏi do kém tưới máu, do cung lượng thấp.
Chậm phát triển thể chất nếu HHL có từ nhỏ” lùn hai lá”.
+ Đau ngực giống đau thắt ngực do tăng áp lực động mạch phổi làm tăng
nhu cầu ô xy cơ tim thất phải.
1.4.1.2 - Dấu hiệu cơ năng của HoC:
+ Cũng như HHL đa số các trường hợp HoC thường diễn biến một cách
tiềm tàng trong nhiều năm. một số triệu chứng hay gặp như khó thở khi
gắng sức.
+ Đau thắt ngực do giảm tưới máu các động mạch vành, đau ngực có thể
xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc vào ban đêm do những hiệu ứng bất lợi của nhịp tim
chậm trong bệnh cảnh này.
+ Uể oải, chóng mệt, hồi hộp đánh trống ngực do gắng sức do hiệu suất
tim giảm.
Nói chung các triệu chứng cơ năng thường hay xuất hiện muộn khi bệnh đã
tiến triển nhiều rồi.
*Tuy nhiên HoC có hai dạng hoàn toàn khác nhau về cơ chế bệnh sinh. HoC
nặng cấp tính thường gây suy tim nặng và hoặc sốc tim. Đa số bệnh nhân phải can
thiệp sớm sau khi ổn định huyết động bằng thuốc dãn mạch và thuốc tăng co bóp cơ
tim đường tĩnh mạch. HoC nặng mãn tính thường được đặc trưng bằng một giai đoạn
dài tăng gánh thể tích còn bù, có thể kéo dài nhiều thập kỷ mà không biểu hiện triệu
chứng.
1.4.1.3 -Thăm khám thực thể HHL:
*Toàn trạng:
+ Có thể thấy dấu hiệu “lùn hai lá”, lồng ngực bên trái biến dạng nếu
bệnh nhân bị HHL từ nhỏ
+ Có thể thấy dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải:
tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới hoặc nặng hơn
là phù toàn thân, gan to…
+ Các dấu hiệu của kém tưới máu ngoại vi: da, đầu chi xanh tím.
+ Sờ có thể thấy rung miu tâm trương ở mỏm. Một số trường hợp khi
tăng áp động mạch phổi nhiều có thể thấy dấu hiệu T2 tách đôi ở cạnh ức trái.
+ Gõ diện đục của tim thường không to.
* Nghe tim: là biện pháp quan trọng giúp chẩn đoán HHL.
+ Tiếng clắc mở van hai lá,nghe rõ ở mỏm tim, khoảng cách từ T2 đến
tiếng này càng ngắn thì mức độ HHL càng nhiều(< 80 msec trong HHL khít). Tuy
nhiên một số trường hợp không nghe thấy tiếng này khi van hai lá vôi cứng mở kém.
Tiếng này cũng có thể gặp trong hở hai lá, thông liên thất, teo van ba lá kèm theo
thông liên nhĩ.
+ Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim. Tuy nhiên tiếng này có thể không
có nếu van hẹp quá khít hoặc dây chằng cột cơ bị vôi hoá xơ cứng nhiều, hoặc khi
suy tim nặng,kèm theo hẹp chủ làm giảm dòng máu qua van. Tiếng rung tâm trương
còn có thể gặp trong một số trường hợp khác như HoC, tăng cung lượng qua van hai
lá…
+ Tiếng T1 đanh khá quan trọng trong HHL. Tiếng T1 có thể mềm hơn
khi van vôi hoá nhiều hoặc giảm sự di động của lá van.
+ Tiếng thổi tiền tâm thu cũng thường gặp nhất lá khi bảo bệnh nhân
gắng sức hoặc dùng một ít khí amyl nitrate. Tiếng thổi này sẽ không có khi bệnh
nhân bị rung nhĩ.
+ Nghe ở đáy tim có thể thấy tiếng T2 mạnh và tách đôi, biểu hiện của
tăng áp động mạch phổi.
* Thực tế lâm sàng có nhiều trường hợp HHL không điển hình: không nghe
được tiếng rung tâm trương, clăc mở van hai lá hoặc tiếng T1 đanh nhưng tổn thương
giải phẫu bệnh của van hai lá lại rất nặng và van vôi hoá nhiều hơn so với các trương
hợp HHL đIển hình [ 19]
1.4.1.4- Thăm khám thực thể HoC:
* Các dấu hiệu ở tim:
+ Dấu hiệu mỏm tim chạm dội của Bard:sờ thấy mỏm tim đập mạnh và
lan trên một diện rộng.
+ Tiếng thổi tâm trương âm sắc êm dịu, nhẹ như hít vào,nghe rõ nhất ở ổ
erb-Botkin lan dọc xuống theo bở trái xương ức có khi tới tận mỏm tim.
+ Một số dấu hiệu không hằng định khác:
- Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở ổ van động mạch chủ, gọi là tiếng thổi tâm thu “ đi
kèm” do tăng thể tích tống máu qua van động mạch chủ trong thì tâm thu.
- Tiếng clic “click” mở van xích ma, nghe gọn ở đầu thì tâm thu, vị trí ở mỏm
hay trong mỏm, thường thấy trong những trường hợp HoC vừa và nhẹ.
- Tiếng rung Flint, nghe rõ ở mỏm, trong thì tiền tâm thu và nhiều khi nổi bật
ở thì giữa tâm trương.
* Các dấu hiệu ở ngoại biên:
+ Mặt tái nhợt là một dấu hiệu kinh điển.
+ Động mạch nhẩy, rõ nhất ở vùng cổ làm cho đầu hơi lắc lư theo
nhịp tim (dấu hiệu Musset)
+ Mạch Corrigan.
+ Mạch mao mạch
+ Tiếng thổi kép của Duroier ở động mạch đùi
+ HA động mạch tối đa tăng và HA động mạch tối thiểu giảm, nên hiệu
số HA cao. Đây là một triệu chứng rất quan trọng giúp cho ta hướng nhiều đến khả
năng có HoC.
Trên lâm sàng bệnh nhân vừa có HoC vừa có HHL thì HHL có thể bị bỏ qua
hoặc chẩn đoán sai. Tiếng T1 đanh là đặc điểm của HHL có thể không thể hiện trên
bệnh nhân có HoC và ngược lại tiếng rung Flint trong HoC có thể bị bỏ qua bởi
tiếng rung tâm trương của HHL. Và tuỳ vào mức độ HoC phối hợp với mức độ HHL
trên mỗi bệnh nhân mà các dấu hiệu cơ năng và thực thể được thể hiện ở các mức độ
khác nhau phụ thuộc vào tổn thương nào chiếm ưu thế hơn, phụ thuộc vào tác động
ảnh hưởng lẫn nhau giữa hai tổn thương.
1.4.2- Cận lâm sàng:
1.4.2.1- X quang tim phổi:
* Đối với HHL: - Trên phim thẳng ta thấy
+ Giai đoạn đầu của HHL có thể chưa thấy biến đổi nào quan trọng
+ Khi áp lực động mạch phổi tăng , bờ trái có hình 4 cung: cung động
mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái , cung thất trái. Một số trường
hợp có thể nhìn thấy cả cung nhĩ trái dưới cung tiểu nhĩ trái.
+ Bờ phải sẽ nhìn thấy hình ảnh nhĩ trái tuỳ thuộc vào từng giai đoạn
của HHL. Giai đoạn đầu là hình ảnh song song với cung nhĩ tráivẫn ở bên trong cung
nhĩ phải. Giai đoạn tiếp theo là hai cung này cắt nhau và sau cùng hình ảnh hai cung
song song nhưng cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải.
+ Phổi ứ huyết, có thể nhìn thấy hình ảnh các đường Kerley B
- Trên phim nghiêng có uống baryt cản quang thấy dấu hiệu nhĩ trái đè thực
quản ở 1/3 dưới.
* Đối với HoC:
+ Cung động mạch chủ to.
+ Tâm thất trái( được thể hiện bằng cung dưới trái) giãn to, kéo dài
ra và mỏm tim hạ thấp.
1.4.2.2- Điện tâm đồ:
* Đối với HHL: có thể thấy
+ Tăng gánh nhĩ trái, dày nhĩ trái-sóng p rộng( p hai lá)
+ Trục điện tim có thể chuyển sang phải.
+ Dày thất phải khi đã tăng áp lực động mạch phổi nhiều.
+ Rung nhĩ cũmg hay gặp.
* Đối với HoC: đa số các trường hợp ta có thể thấy dấu hiệu của tăng gánh
tâm trương thất trái, đôi khi còn có thể gặp những hình ảnh của thiếu máu cục bộ
dưới thượng tâm mạc.
* Trên bệnh nhân HHL phối hợp HoC ở giai đoạn nặng của cả hai tổn thương
có thể thấy dấu hiệu tăng gánh cả hai thất.
1.4.2.3- Siêu âm:
Trong HHL và HoC siêu âm là thăm dò không xâm rất quan trọng và đáng tin
cậy, nó giúp cho ta:
- Chẩn đoán xác định HHL,HoC
- Chẩn đoán mức độ HHL,mức độ HoC Chẩn đoán hình thái van
hai lá, van động mạch chủ giúp chỉ định điều trị
Chẩn đoán được các thương tổn kèm theo… -
Đánh giá được chức năng thất trái, mức độ tăng áp động mạch -
phổi.
* Siêu âm tim dùng để chỉ một nhóm các xét nghiệm sử dụng sóng siêu âm
khảo sát tim và ghi lại các thông tin dưới dạng sóng như sóng phản hồi âm thanh.
Chẩn đoán siêu âm là một bước tiến quan trọng trong bệnh lý tim mạch do độ tin cậy
cao của chẩn đoán, đặc biệt do tính chất vô hại của kỹ thuật, giúp tiếp cận người
bệnh ở nhiều tình trạng sức khoẻ và ở mọi lứa tuổi kể cả ở tuổi bào thai.
- Năm 1953 chẩn đoán siêu âm được thực hiện lần đầu tiên tại Thuỵ Điển
do bác sỹ Edler cùng vơí kỹ sư Hertz trên bệnh nhân HHL. Đó là loại siêu âm 1
chiều (1D) ghi lại những hình ảnh tĩnh về van tim và cấu trúc các buồng tim.
- Những năm 70 của thế kỷ XX, Von Dama và đồng nghiệp đã sử dụng
siêu âm chẩn đoán 2 chiều(2D) ghi lại hình ảnh động tương ứng với thời gian thực.
Siêu âm 2D ghi được hình ảnh và vận động của các cấu trúc không phải chỉ trên trục
thẳng của chùm tia mà còn là trên mặt phẳng tạo ra bởi chùm tia siêu âm quét ra tia
từ đầu dò cơ học hoặc điện tử.
- Hiệu ứng Doppler được phát hiện từ giữa thế kỷ XIX(1842) bởi Christian
Johann Doppler. Trong y học, năm 1956 Satomura lần đầu tiên mô tả cách sử dụng
Doppler riêng rẽ khảo sát tốc độ dòng máu. Sau đó Lindein edler biểu thị được dòng
chảy qua van hai lá. Năm 1965 Baker DW và Franklin DL cùng đồng nghiệp kết hợp
được Doppler và sóng âm T- Mode và sau này là siêu âm 2D mở ra thời kỳ siêu âm
Doppler trong thăm dò tim mạch. Năm 1970 Doppler màu ra đời cho phép khảo sát
những dòng chảy những shunt bất thường trong tim nhạy hơn, nhanh hơn. Năm 1976
J. Holle tìm ra phương pháp đo chênh áp qua van hai lá dựa trên sự tăng tốc độ dòng
chảy qua chỗ hẹp.
- Ngay sau siêu âm Doppler là sự ra đời của siêu âm thực quản do Hanrath
và các cộng sự phổ biến rông rãi ở Đức, là một mốc quan trọng cho phép đánh giá
giải phẫu của tim ở hầu như tất cả các bệnh nhân cũng như có thể đem phục vụ ngay
tại phòng mổ. Những phát minh mới gần đây là việc gắn đầu dò siêu âm kỹ thuật số
cho phép số hoá hình ảnh siêu âm để phân tích bán định lượng và định lượng cũng
như phân tích đăc tính của các mô. Định dạng số hoá là cơ sở phát triển siêu âm gắng
sức bao gồm các can thiệp bằng thuốc hay gắng sức. Siêu âm tim thai, siêu âm
Doppler năng lượng, siêu âm 3D… cũng mới được thực hiện trong những năm gần
đây cho ta hình ảnh chi tiết hơn về không gian.
* Những nguyên tắc vật lý cơ bản:
+ Tần số siêu âm của sóng âm : Âm thanh được truyền như một dạng
sóng cơ học xuất phát từ vùng nén âm đến vùng loãng âm của vật truyền âm. Siêu âm
là những sóng âm có tần số cao hơn tần số mà tai người có thể nghe được, thường
cao hơn 20.000 chu kỳ /giây(gọi là Hertz: Hz). Tần số siêu âm sử dụng trong thăm
dò tim mạch trong khoảng 1 đến 10 triệu Hz tương đương với 1- 10
Megahertz(MHz)
+ Độ phân giải và độ xuyên sâu:
Độ phân giải là khả năng phân biệt 2 vật thể gần nhau nhất. Khả năng này tỉ lệ
thuận với tần số và tỉ lệ nghịch với bước sóng. Sóng âm có tần số cao và bước sóng
ngắn thì khả năng phân giải càng cao và ngược lại.
Độ đâm xuyên: là khả năng truyền sóng âm vào lồng ngực để cung cấp những
ghi nhận rõ rệt. Với dải tần trong siêu âm chẩn đoán, tần số tín hiệu tương quan
thuận chiều với năng lượng tiêu tán, có thể xem là nghịch chiều với khả năng xuyên
sâu. Điều này giới hạn tần số của đầu dò để sử dụng cho mỗi độ sâu cần thiết. Tần số
đầu dò thích hợp cho người lớn thường từ 2-3,5 MHz, trẻ em từ 3,5-7 MHz.
+ Nguyên lý tạo ảnh từ sóng âm:
Siêu âm xác định hình ảnh dựa vào năng lượng phản hồi và quan sát cấu trúc
theo sự phân giải ánh sáng từ quá trình phản hồi năng lượng của vật thể. Khi tia siêu
âm gặp mặt phân cách giữa hai chất có tính dẫn âm khác nhau, một số năng lượng
được phản hồi lại(sóng phản hồi), một số đi qua mặt phân cách vào chất thứ hai(sóng
khúc xạ). Trở kháng âm học khác nhau giưã hai chất truyền âm quyết định mức độ
liên quan giữa sóng phản hồi và sóng khúc xạ và phụ thuộc vào góc của tia tới. Nếu
mặt phẳng phân cách thực sự phẳng, sóng phản hồi sẽ quay lại theo hướng của tia
phát khi tia vuông góc với mặt phẳng phân cách ấy. Mặt phẳng phân cách trong sinh
học thường không đều và sóng phản hồi rải rác theo tất cả các hướng từ phía mặt
phân cách. Tuy nhiên cường độ ở mỗi hướng phụ thuộc vào góc của tia tới. Bởi vậy
mặt phân cách phản xạ rất mạnh khi được chiếu từ điểm vuông góc với nó (ví dụ như
vách liên nhĩ từ mặt phẳng 4 buồng dưới mũi ức) và có thể “ trong suốt” khi nhìn từ
một điểm song song với mặt phân cách (vách liên nhĩ nhìn từ mặt phẳng 4 buồng từ
mỏm tim).
Bởi vậy để tạo được hình ảnh đẹp, chính xác trong siêu âm ta phải quan tâm
tới việc điều chỉnh độ tương phản đậm nhạt (gain), độ lọc(filter) và vị trí đặt đầu dò.
+ Nguyên lý hiệu ứng Doppler : Hiệu ứng phát sinh khi sóng âm phát ra
gặp một cấu trúc đang chuyển động dội lại với tần số khác với tần số ban đầu. Hiệu
ứng này chung cho mọi loại dao động dạng sóng.
Trong siêu âm tim ta có công thức tính vận tốc dòng máu như sau:
Cfd
V= ----------
2ficos
Trong đó:
V: vận tốc dòng máu
C: vận tốc sóng siêu âm trong các mô ở người bằng một 1560 m/s
: góc hợp bởi chùm tia siêu âm tới fi và chiều di chuyển của dòng máu
fi: tần số sóng âm phát ra
fd: là hiệu giữa tần số sóng âm phát ra (fi ) và tần số sóng âm dội lại(fr)
Trong siêu âm Doppler thăm dò được biểu thị dưới hai dạng: âm thanh và
hình ảnh dưới dạng phổ Doppler. Âm thanh càng cao thì tốc độ càng lớn. Dòng máu
đi về phía đầu dò thì phổ nằm trên đường cơ bản và ngược lại. Có 3 loại kỹ thuật
Doppler:
- Doppler xung: Đầu dò có một tinh thể áp điện vừa thu vừa phát do đó
phải phát ngắt quãng để đầu dò nhận âm dội lại sau một khoảng thời gian chậm trễ
mà độ dài ngắn phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò. Vì vậy nó thu nhận thông tin
không liên tục cho phép ghi những tàn số xung lặp đi lặp lại phù hợp với dòng chảy
theo chu kỳ tim và có khả năng thiết lập ảnh trên T-Mode và 2D. Có những dòng
chảy tốc độ cao Doppler xung có nhược điểm là “ hiện tượng bẻ gập phổ” hiện tượng
này gọi là Asialing do không “bắt” kịp sự thay đổi của tín hiệu.
- Doppler liên tục : Đầu dò có 2 tinh thể áp điện, một để phát một để thu sóng
phản hồi âm. Doppler liên tục ghi được dòng chảy có vận tốc thấp hoặc cao mà
không bị hiện tượng Asialing. Nhưng chỉ ghi được vận tốc trung bình của nhiều vận
tốc khác nhau trong dòng chảy(vận tốc giữa dòng cao hơn vận tốc ở phần ngoài của
dòng máu)
- Doppler màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều di chuyển của dòng máu
được thể hiện bằng màu sắc khác nhau với độ đậm nhạt khác nhau. Theo qui ước
dòng chảy hướng về đầu dò là màu đỏ, dòng chảy đi xa đầu dò là màu xanh. Hiện
tượng Asialing được biểu thị bằng khảm màu xanh tím, vàng lẫn lộn (gặp trong các
bệnh hở van tim, hẹp van tim, tăng cung lượng tim)
* ứng dụng của siêu âm Doppler trong HHL:
Là phương pháp đặc biệt có giá trị trong thăm dò dòng chảy qua van hai lá vì
dễ dàng hướng chùm tia siêu âm song song với dòng chảy qua lỗ van, góc = 0 do
vậy cos 1 đảm bảo sự chính xác của thăm dò.
- Trên siêu âm TM
+ Hình ảnh biên độ mở van hai lá kém, hai lá van di động song song.
+ Dốc tâm trương EF giảm, khi dốc này <15 mm/s là HHL khít
+ Có thể thấy hình ảnh độ dày của van tăng
- Siêu âm hai bình diện (2D)
+Cho thấy hình ảnh lá van hạn chế di động hình hockey
+ Đánh giá được độ dày van, vôi hoá, tổ chức dưới van…
+ Đo được trực tiếp diện tích lỗ van
+ Đánh giá chức năng thất trái và các tổn thương van khác
- Siêu âm Doppler, Doppler màu:
+ Cho phép đánh giá tốc độ đỉnh qua van hai lá, >1m/sec gợi ý HHL. Tuy
nhiên một số trường hợp tốc độ đỉnh này cũng tăng(nhịp nhanh, hở hai lá, thông liên
thất..)
+ Đánh giá được chênh áp (gradien) qua van hai lá giúp ước lượng mức độ
nặng nhẹ của HHL. Nếu chênh áp trung bình qua van hai lá thời kỳ tâm
trương(MVG) mà <5 mmHg là HHL nhẹ, MVG giữa 5 và 12 mmHg là HHL vừa và
MVG >12 mmHg là HHL khít
+ Ước tính được áp lực động mạch phổi, thông qua việc đo dược phổ hở van
ba lá kèm theo hoặc hở van động mạch phổi kèm theo thường gặp trong HHL.
+ Cho phép đánh giá tổn thương thực tổn kèm theo như hở hai lá, HoC và
mức độ tổn thương điều này rất quan trọng giúp cho quyết định can thiệp van hai lá
thích hợp.
- Đo diện tích lỗ van bằng siêu âm tim, có 2 cách đo trên lâm sàng:
+ Đo diện tích lỗ van hai lá trên 2D:
Bằng mặt phẳng trục ngắn cắt qua mép va có thể nhìn thấy hình ảnh lỗ van và
cho dừng hình trong thời kỳ tâm trương khi mà lỗ van mở rộng nhất. Sau đó dùng
con chỏ để đo trực tiếp lỗ van hai lá
Trong một số trường hợp như hình ảnh xấu do thành ngực dày, khí phế thũng,
van dày vôi méo mó hoặc sau mổ tách van…có thể rất khó xác định chính xác diện
tích lỗ van theo phương pháp này. trong trường hợp đó siêu âm tim qua thực quản rất
có ích.
- Phương pháp đo diện tích lỗ van hai lá trên siêu âm Doppler.
+ HHL làm thời gian bán giảm áp lực(PHT) của dòng chảy qua van hai lá bị
kéo dài ra. Càng hẹp nhiều thì mức thời gian này càng dài.
+ có thể tính : MVA=220/PHT
Trong đó : MVA: diện tích lỗ van hai lá
PHT: thời gian bán giảm áp lực
Phương pháp này có thể bị sai lệch trong các trường hợp : nhịp nhanh xoang,
HoC kèm theo làm tăng dòng đổ đầy thất trái dẫn đến làm giảm PHT và thường ước
lượng sai lệch mức độ HHL. PHT còn có thể bị thay đổi không phản ánh đúng thực
tế trong trường hợp có sự thay đổi rất nhanh huyết động qua van hai lá (ngay sau
nong van bằng bóng).
- Siêu âm tim qua thực quản:
+ Với đầu dò trong thực quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn để đánh giá chính
xác hơn mức độ hẹp van cũng như hình thái và tổ chức dưới van, hình ảnh cục máu
đông trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái. Giúp chỉ định phương thức điều trị can thiệp
van hai lá. Siêu âm qua thực quản nên được chỉ định thường qui trước khi quyết định
nong van hai lá nếu có điều kiện.
+ Tuy nhiên với các trường hợp nhịp xoang và khi hình ảnh khá rõ nét trên
siêu âm qua thành ngực thì thường đủ để đánh giá cho chỉ định nong van hai lá.
- Siêu âm tim gắng sức:
Chỉ định trong các trường hợp khi có HHL khít mà chưa có triệu chứng rõ
trên lâm sàng hoặc khi các triệu chứng có mà siêu âm tim chưa thấy HHL khít rõ.
* ứng dụng của siêu âm doppler trong HoC:
Siêu âm tim luôn được chỉ định để đánh giá bệnh nhân hở van động mạch chủ
mạn tính hoặc cấp tính ngay từ đầu. Do khả năng chẩn đoán xác định và chẩn đoán
mức độ hở, đánh giá căn nguyên và hình thái van, đánh giá kích thước gốc động
mạch chủ, đường kính và chức năng thất trái, cung cấp những dáu hiệu quan trọng để
tien lượng và chỉ định thời điểm phẫu thuật.
- Sêu âm 2D và TM
+ Van động mạch chủ dầy hơn bình thường, có thể bị vôi hoá. Một số
trường hợp ngay trên 2D đã có thể nhận thấy khả năng bị hở van động mạch chủ và
cơ chế gây HoC: ví dụ như trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hay các chấn
thương động mạch chủ có thể thấy một trong những lá van xích ma củ van động
mạch chủ bị lộn vào trong buồng tống máu của thất trái làm cho van động mạch chủ
đóng không kín nữa…
+ Trên TM có dấu hiệu đặc biệt; “ rung cánh van”(fluttering). Tuy nhiên nếu
phối hợp với HHL mà van hai lá bị dày cứng hoặc vôi hoá thì không thấy dấu hiệu
này.
+ Ngoài ra còn thấy các dấu hiệu khác nữa :
Buồng thất trái giãn to(nếu phối hợp với HHL buồng thất trái sẽ ít dãn
hơn)
+ buồng nhĩ trái cũng thường dãn
+ Dâú hiệu tăng động của các vách tim trừ trường hợp bệnh nhân đã bị suy
tim khi đó co bóp các vách tim giảm.
- Siêu âm Doppler xung: tình trạng hở van động mạch chủ thường được phát
hiện bằng một phổ Doppler 2 chiều( do hiện tượng Aliasing) chiếm toàn thời kỳ tâm
trương.
- Siêu âm Doppler liên tục: phổ Doppler thu được khi có HoC là một phổ
dương với sự tăng nhanh của vận tốc dòng chảy và đạt mức tối đa ở đầu tâm
trương(3-5,5 m/s) rồi từ từ giảm dần xuống ở cuối kỳ tâm trương
- Siêu âm Doppler màu: hở van động mạch chủ thường được biểu diễn bởi
một dòng rối có dạng khảm màu trong thời kỳ tâm trương đi ngược từ vị trí các lá
van xích ma của van động mạch chủ và hướng về phía buồng thất trái.
Trên siêu âm kiểu TM, dòng phụt ngược của hở van động mạch chủ thường
được thể hiện bằng một dải màu hình chữ nhật chiếm toàn bộ thì tâm trương.
Doppler màu sẽ cho ta thấy ngay dòng phụt ngược của hở van động mạch chủ
ở vị chí trung tâm hay vị trí lệch tâm để có thể sơ bộ chẩn đoán nguyên nhân gây
HoC.
- Đánh giá mức độ HoC bằng siêu âm Doppler. Có nhiều phương pháp khác
nhau, trong đó có 3 phương pháp rất có giá trị dưới đây:
+ Đánh giá mức độ HoC dựa vào tỷ lệ giữa chiều rộng dòng màu phụt ngược
do hở van động mạch chủ ở ngay phía dưới van động mạch chủ với đường kính
đường ra thất trái trên mặt cắt trục dọc để phân loại như sau:
Từ 1-24% : HoC độ I
Từ 25-46%: HoC độ II
Từ 47-64%: HoC độ III
>65%: HoC độ IV
+ Đánh giá mức độ HoC dựa trên thời gian bán giảm áp lực PHT được đo trên
phổ Doppler liên tục của dòng chảy do hở van động mạch chủ gây ra như sau:
Độ I : PHT = 638120 ms
Độ II : PHT = 46783 ms
Độ III : PHT = 33462 ms
Độ IV : PHT = 23065 ms
+ Đánh giá mức độ HoC dựa vào vận tốc của dòng chảy cuối tâm
trương(tương ứng với đỉnh sóng R trên điện tâm đồ) đo ở vị trí eo động mạch chủ
như sau:
Độ I : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trương <0,1 m/s
Độ II : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trương từ 0,1-0,2 m/s
Độ III : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trương từ 0,2-0,4 m/s
Độ IV : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trương >0,4 m/s
+ ngoài ra còn phương pháp đánh giá mức độ HoC dự vào chiều dài của dòng
màu phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái nó giúp ta bán định lượng một cách
nhanh chóng mức độ HoC
Độ I : dòng phụt ngược chỉ ở ngay phía dưới của các van xích
ma động mạch chủ
Độ II : dòng phụt ngược không vượt quá phần giữa của lá
trước van hai lá
Độ III : dòng phụt ngược tới tận vùng dưới các cơ nhú
Độ IV : dòng phụt ngược tới tận vùng mỏm của thất trái
1.4..2.4- thông tim trong HHL và HoC:
Là phương pháp chuẩn, chính xác để đo đạc các thông số về áp lực, chênh áp
qua van, tính diện tích lỗ van, kích thước thất trái và đặc biệt là đánh giá các động
mạch vành.
- Bằng một ống thông(pigtail) qua đường động mạch đùi đo trực tiếp áp lực
nhĩ trái đồng thời một ống thông khác đưa lên động mạch phổi để đo được áp lực
phổi bít(PCWP)- thể hiện gián tiếp áp lực nhĩ trái. Qua đó tính được chênh áp qua
van hai lá(MVG). Trước khi nong van hai lá có thể đo dược trực tiếp áp lực nhĩ trái
sau thì chọc vách liên nhĩ do đó có thể tính được chênh áp qua van chính xác hơn.
- Đo được trực tiếp áp lực động mạch phổi
- Tính được MVA bằng công thức của Gorlin:
CO/DFPHR
MVA= -------------------------
3,77 MVG1/2 Hoặc có thể cải tiến:
MVA=CO / MVG1/2
Trong đó:
CO: cung lượng tim đo bằng hiệu ứng Fick
DFP: thời gian đổ đầy tâm trương
HR: tần số tim
MVG: chênh áp trung bình qua van hai lá
Trong một số trường hợp PCWP không đo dược ở bệnh nhân có hẹp động
mạh hoặc tĩnh mạch phổi, tim ba buồng nhĩ. Việc tính cung lượng tim(CO) bằng
phương pháp pha loãng nhiệt cũng sẽ không chính xác nếu có kèm theo hở ba lá hoặc
cung lượng tim quá thấp.
-Với HoC thông tim được áp dụng khi có chỉ định thay van.
1.5- Điều trị HHL và HoC:
1.5.1- Điều trị HHL:
- Điều trị nội khoa:
+ Bệnh nhân HHL nhẹ khong có triệu chứng thường không cần điều trị gì đặc
biệt, chỉ chú ý phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
+ Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ khi gắng sức có thể dùng ít lợi tiểu làm giảm
áp lực nhĩ trái hoặc chẹn bêta giao cảm làm nhịp tim không bị tăng lên khi gắng sức.
+ Nếu bệnh nhân bị rung nhĩ cần được điều trị ngay:
- Digitalis hoặc chẹn bêta(nếu không có chống chỉ định) để khống chế nhịp
thất.
- Chống đông là bắt buộc, thường dùng các thuốc kháng vitamin K mục tiêu
làm cho INR trong khoảng 2,0-3,0
- Một số thuốc chống loạn nhịp có thể dùng để duy trì nhịp xoang ở những
bệnh nhân đã giải quyết đựơc HHL và đã chuyển nhịp
- Nong van hai lá:
+ Cơ chế: dùng bóng hoặc dụng cụ để tách được hai mép van bị dính do thấp
tim, làm lỗ van hai lá rộng ra và chênh áp qua van giảm.
+ Các phương pháp nong van hai lá :
a) Nong van hai lá bằng hai bóng: hiện nay ít dùng do kỹ thuật phức tạp
b) Nong van hai lá bằng bóng Inoue: là phương pháp được áp dụng rộng rãi
hiện nay trên toàn thế giới.
* Chỉ định cho nong van hai lá bằng bóng Inoue:
- HHL khít hoặc có triệu chứng
- Không có hở hai lá >2/4 kèm theo
- Không có huyết khối trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái (trên siêu âm qua thành
ngực hoặc siêu âm qua thực quản ở bệnh nhân rung nhĩ)
- Hình thái van thích hợp, thường dựa trên siêu âm theo thang điểm siêu âm
của Wilkins:
Điểm Độ di động của Độ dày tổ chức Độ dày lá van Độ vôi hoá
van dưới van
1 Van rất di động, Chỉ dày nhẹ ở Độ dày các lá Tăng sáng siêu
chỉ hạn chế ở lá ngay dưới van van gần như âm chỉ ở một
van bình thường (4- vùng nhỏ
5 mm)
2 Phần giữa và nền Các dây chằng bị Phần giữa lá van Các điểm sáng
của lá van di dày lên quá 1/3 bình thường, bờ rải rác viền
động bình thường chiều dài van dày (5-8 quanh bờ lá
mm) van
3 Van vẫn di động Dày toàn bộ dây Dày toàn bộ lá Tăng sáng siêu
về phía trước chằng van (5-8 mm) âm lan đến
phần giữa của trong thì tâm
lá van trương, chủ yếu ở
phần nền
4 Lá van không Dày và co rút toàn Dày nhiều toàn Tăng sáng
hoặc rất ít di bộ dây chằng, lan bộ lá van (> 8 mạnh toàn bộ
động về phía đến các cột cơ mm) lá van
trước trong thì
tâm trương
Nếu Wilkins score<8 điểm là tối ưu cho nong van hai lá
Từ 9-11 điểm: cần cân nhắc
11 điểm: không nên nong van hai lá bằng bóng
* Kỹ thuật nong van hai láqua da bằng bóng Inoue:
- Dụng cụ: `bộ bóng Inoue
- Kim chọc vách liên nhĩ Brockenbrough và mullins Sheath
- Các ống thông tim phải, Pigtail và Introducers
- Phương tiện: dùng máy chụp mạch số hoá nền Digitex 2400 hai bình diện
- Kỹ thuật nong:
+ Đường vào: động mạch, tĩnh mạch đùi phải
Qua đường động mạch đưa ống thông Pigtail lên động mạch chủ sau đó
xuống thất trái để chụp buồng thất trái nhằm tìm hiểu tư thế tim, vị trí van
hai lá , đường kính vòng van hai lá, mức độ hở van hai lá(nếu có) kèm
theo. Sau đó rút Pigtail về gốc động mạch chủ làm mốc để chọn vị trí chọc
xuyên vách liên nhĩ.
Qua đường tĩnh mạch đùi tiến hành thông tim phải, đo áp lực động
mạch phổi để đánh giá tình trạng bệnh trước nong van.
Chọc vách liên nhĩ: qua đường tĩnh mạch đùi phải đưa guidewire 0,032’’ lên tĩnh mạch chủ trên, dựa trên guidewire này đưa Mullins Sheath lên tĩnh mạch chủ trên chỗ đổ vào nhĩ phải, rút guidewire 0,032’’ ra và đưa
kim Brockenbrough lên, kéo cả hệ thống kim + Mullins sheath xuống vị trí
lựa chọn và tiến hành chọc xuyên vách liên nhĩ bằng cách đẩy mũi kim
vượt ra khỏi đầu Mullins sheath. Sau đó luồn Mullins sheath sang nhĩ trái,
rút kim ra.
Với Mullins ở trong nhĩ trái và ống thông pigtail ở trong buồng thất trái,
chênh áp qua van hai lá trước nong được ghi lại.
Sau khi chọc vách liên nhĩ Heparin được tiêm tĩnh mạch với liều
100UI/kg.
Qua Mullins sheath đưa guidewire đầu cuộn tròn sang nhĩ trái sau đó rút
Mullins sheath ra. Dùng một que nong(dilater) 14 fr trượt trên guidewire
này để nong vị trí chọc ở đùi và vách liên nhĩ. Sau đó đưa bóng đã được
làm nhỏ lại sang nhĩ trái.
Nong van: dùng một que lái (có hình chữ J) để lái bóng qua lỗ van hai lá
xuống thất trái. Bơm bóng cho nở đầu xa của bóng rồi kéo lại đến khi mắc
vào van hai lá thì bơm căng nhanh, bong sẽ nở tiếp đầu gàn và rồi toàn bộ
bóng nở căng với kích thước đã chọn trước sẽ làm tách hai mép van. Sau
đó bóng được rút về nhĩ trái và áp lực nhĩ trí, chênh áp qua van được đánh
giá lại sau nong.
Kỹ thuật nong từng bước với cỡ bóng tăng dần để nong van cho tơi khi
đạt kết quả tối ưu. Cỡ đầu tiên chọn thường là 4mm nhỏ hơn cỡ dự kiến,
sau đó đánh giá lại và tăng dần từng mm. Trong quá trình làm phải theo
dõi sát đường áp lực nhĩ trái, nghe tiếng thổi ở tim và đánh giá kết quả chủ
yếu dựa vào chênh áp qua van. Mức độ hở van hai lá sau nong được đánh
giá lại bằng siêu âm.
- Tiêu chuẩn thành công:
Chênh áp trung bình qua van hai lá sau nong 8mmHg, diện tích lỗ van sau nong 1,5 cm2 và không có các biến chứng nặng nề(hở hai lá >2/4, ép tim cấp…)
1.5.2- Điều trị HoC:
+ Điều trị nội khoa:
-Tất cả các bệnh nhân HoC nặng đều phải được điều trị dự phòng viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn
- Bệnh nhân HoC mà chức năng thất trái bình thường chưa bểu hiện triệu chứng
không cần điều trị
- Thuốc giãn mạch chỉ định khi: tăng HA động mạch, có biểu hiện suy tim và/hoặc
rối loạn chức năng thát trái nhưng chông chỉ định mổ, điều trị ngắn ngày trước khi
thay van.
Thuốc giãn mạch có tác dụng giảm gánh nặng tâm thu giảm thể tích hở và tăng thể
tích tống máu, giúp ích cho quá trình tái thiết cấu trúc thất trái, làm giảm thể tích
cuối tâm thu và tăng phân số tống máu.
+ Điều trị ngoại khoa:
- Chỉ định mổ thay van khi bệnh nhân có triệu chứng cơ năng và/hoặc phân số tống
máu 50% và / hoặc đường kính cuối tâm thu thất trái >55 mm và /hoặc đường kính
cuối tâm trương thất trái > 75 mm.
- Chỉ định khi bệnh nhân có HoC cấp (trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn).
Thay van động mạch chủ làm cải thiện rõ rệt các triệu chứng cơ năng, và huyết động
, vì vậy nhiệm vụ quan trọng và khó khăn nhất của thầy thuốc tim mạch trong việc
điều trị HoC mạn tính là lựa chọn thời điểm phẫu thuật để mang lại lợi ích tốt nhất
cho người bệnh.
Chương II
đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1. Địa điểm nghiên cứu:
Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai.
2.2. Đối tượng nghiên cứu:
- Những bệnh nhân HHL khít sau hội chẩn có chỉ định nong van hai lá bằng bóng
Inoue và đã được tiến hành nong van hai lá tại Viện Tim mạch Việt Nam. Các bệnh
nhân sẽ được lấy theo trình tự thời gian từ tháng 1/2005 đến tháng 8/2005. Bệnh
nhân sẽ được chia làm 2 nhóm:
+ Nhóm A: Gồm các bệnh nhân HHL khít có HoC phối hợp.
+ Nhóm B: Gồm các bệnh nhân HHL khít không có HoC phối hợp.
Trên thực tế số bệnh nhân HHL khít không có HoC phối hợp sẽ nhiều hơn số bệnh
nhân HHL khít có HoC đi kèm ,để đảm bảo tính khách quan trong nghiên cứu này
chúng tôi lấy mỗi nhóm 40 bệnh nhân theo phương pháp sau:
+ Nhóm A: lấy theo trình tự thời gian
+ Nhóm B: Cùng trong thời gian này số bệnh nhân HHL có chỉ định nong van
bằng bóng mà không có HoC kèm theo sẽ được bốc thăm rút lấy một bệnh nhân.
- Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng:
+ HHL khít
+ Không có hở hai lá > 2/4 kèm theo
không có huyết khối trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái
+ Wilkins 11 điểm
- Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng:
+ Hẹp van động mạch chủ phối hợp
+ HoC phối hợp > 2/4 kèm theo
+ Đang có tắc mạch đại tuần hoàn
+ Có rối loạn về đông máu và chảy máu
+ Suy tim nặng
+ Đang có bệnh nặng cấp tính khác phối hợp
+ Đang có bệnh mãn tính làm tăng cung lượng tim ( Basedow…)
+ Đang có thai
+ Bất thường về cột sống và lồng ngực
2.3. Phương pháp nghiên cứu:
- Thiết kế nghiên cứu: Đây là một nghiên cứu tiến cứu ngắn hạn
- Các bước tiến hành:
+ Bệnh nhân HHL có chỉ định nong van hai lá bằng bóng được hỏi bệnh và
thăm khám lâm sàng theo mẫu bệnh án
+ Được làm các xét nghiệm cơ bản, điện tâm đồ, chụp xquang tim phổi, siêu
âm Doppler qua thành ngực (nếu bệnh nhân rung nhĩ thì nhất loạt phải làm siêu âm
Doppler tim qua thực quản) trong vòng một tuần trước nong van
+ Tiến hành nong van hai lá
+ Bệnh nhân được thăm khám, làm lại các xét nghiệm và các thăm dò cơ bản
trong vòng một tuần sau nong van.
2.4. Xử lý số liệu:
Các số liệu thu thập được xử lý theo chương trình EPI.INFO 6.0 của TCYTTG(2000)
Phân tích đơn biến :
- Sử dụng kiểm định ANOVA cho các biến định lượng
- Sử dụng kiểm định 2 cho các biến định tính
Phân tích đa biến tìm hiểu một số yếu tố liên quan với biến kết quả bằng công thức
tính nguy cơ tương đối:
RR=[a/(a+b)]/[c/(c+d)]
Nếu: RR=1 : không có sự ảnh hưởng của yếu tố nguy cơ
RR>1 : yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến bệnh
RR<1 : yếu tố nguy cơ làm giảm bệnh
Chương III
Dự kiến kết quả và bàn luận
3.1. Dự kiến kết quả:
Chúng tôi dự kiến sẽ lập những bảng sau:
Bảng 3.1.1. Đặc điểm chung của các nhóm nghiên cứu.
Đặc điểm chung của Nhóm A Nhóm B p
nhóm NC Có phối hợp Không phối hợp
HoC HoC
Tuổi
Nam (%) (%) (%)
Giới
Nữ (%) (%) (%)
Chiều cao
(cm)
Cân nặng
( kg)
Chỉ số khối
cơ thể
Thời gian bị
bệnh
Tiền sử mổ
tách van tim
Nhận xét:
Bảng 3.1.2. Đặc điểm lâm sàng trước nong của các nhóm NC:
Chung cho Nhóm A Nhóm B p
nhóm NC
n % n % n %
Tần số tim
Nhịp Đều
tim LNHT
Tâm
thu
Tâm
HA trương
Hiệu
số HA
HA
trung
bình
I
II
NYH III
A IV
Suy
Có tim
cần
điều trị Không
nội
khoa
Nhận xét:
Bảng 3.1.3. Đặc điểm lâm sàng sau nong ở các nhóm NC:
Chung cho Nhóm A Nhóm B p
nhóm NC
n % n % n %
Tần số tim
Nhịp Đều
tim LNHT
Tâm thu
Tâm
trương
HA Hiệu số
HA
HA
trung
bình
I
II
NYH III
A IV
Suy
Có tim
cần
điều Không
trị nội
khoa
Nhận xét:
- Biểu đồ 3.1. Sự thay đổi mức độ NYHA sau nong van ở các nhóm NC (dạng cột)
- Biểu đồ 3.2. Sự thay đổi mức độ suy tim cần điều trị nội khoa sau nong (dạng cột).
1.4. Đặc điểm cận lâm sàng của các nhóm trước nong:
Chung cho Nhóm A Nhóm B p
các nhóm
NC
Điện tim Nhịp xoang (%) (%) (%)
Rung nhĩ (%) (%)
(%)
Xquang Chỉ số tim
Nhĩ trái đè thực (%)
quản (%) (%)
Đường kính nhĩ trái (mm)
Đường Dd (mm)
kính thất Ds (mm)
trái
Diện tích lỗ Siêu âm 2D
van 2 lá PHT
Chênh áp Tối đa (mmHg)
qua van 2 Trung bình
lá (mmHg)
áp lực đông mạch phổi tối
đa(mmHg)
Phân số tống máu ( EF % )
Phần trăm co cơ (% D)
Hở hai lá 0 (%) (%) (%)
kèm theo 1 (%) (%) (%)
2 (%) (%) (%)
Hở ba lá 0 (%) (%) (%)
kèm theo 1 (%) (%)
(%)
2 (%) (%) (%)
Điểm Di động van
Wilkins Tổ chức dưới van
Độ dày van
Mức độ vôi hoá
Nhận xét:
Bảng 3.1.5. Đặc điểm lâm sàng của các nhóm NC sau nong:
Chung cho Nhóm A Nhóm B p
các nhóm
NC
Điện tim Nhịp xoang (%) (%) (%)
Rung nhĩ (%) (%)
(%)
Xquang Chỉ số tim
Nhĩ trái đè thực (%)
quản (%) (%)
Đường kính nhĩ trái (mm)
Đường Dd (mm)
kính thất Ds (mm)
trái
Diện tích lỗ Siêu âm 2D
van 2 lá PHT
Chênh áp Tối đa (mmHg)
qua van 2 Trung bình
lá (mmHg)
áp lực đông mạch phổi tối
đa(mmHg)
Phân số tống máu ( EF % )
Phần trăm co cơ (% D)
Hở hai lá 0 (%) (%) (%)
kèm theo 1 (%) (%) (%)
2 (%) (%) (%)
Hở ba lá 0 (%) (%) (%)
kèm theo 1 (%) (%)
(%)
2 (%) (%) (%)
Điểm Di động van
Wilkins Tổ chức dưới van
Độ dày van
Mức độ vôi hoá
Nhận xét:
- Biểu đồ 5.1: Sự thay đổi đường kính nhĩ trái, đường kính thất trái trên siêu
âm sau nong ở các nhóm NC (dạng cột).
- Biểu đồ 5.2. Sự thay đổi huyết động (chênh áp trung bình qua van hai lá, áp
lực động mạch phổi tâm thu) sau nong (dạng cột).
- Biểu 5.3. Sự thay đổi phân số tống máu trên siêu âm TM sau nong (dạng
cột).
- Biểu 5.4. Sự thay đổi mức độ hở hai lá sau nong ở các nhóm.
Bảng 3.1.6. Một số thông số huyết động đo trên thông tin ngay trước và sau
nong van:
Nhóm A Nhóm B P
Chênh áp Trước nong
trung bình qua Sau nong
van 2 lá Thay đổi (mmHg)
áp lực nhĩ trái Trước nong
tối đa (mmHg) Sau nong
Thay đổi
áp lực động Trước nong
mạch phổi tối Sau nong
đa (mmHg) Thay đổi
áp lực động Trước nong
mạch phổi Sau nong
trung bình Thay đổi
(mmHg)
Nhận xét
- Biểu đồ 6.1: Sự thay đổi huyết động (áp lực nhĩ trái tối đa, chênh áp trung
bình qua van áp lực tối đa động mạch phổi) đo trên thông tim sau nong (dạng cột).
Bảng 3.1.7. Diện tích van 2 lá đo trên siêu âm 2D, pht và thông tim trước
và sau nong.
Nhóm A Nhóm B p
Diện tích van Siêu âm 2D
2 lá trước PHT
nong Thông tim
Diện tích van Siêu âm 2D
2 lá sau nong PHT
Thông tim
Nhận xét:
- Biểu đồ: 7.1. Sự thay đổi diện tích van 2 lá đo trên siêu âm, thông tin sau
nong (dạng cột)
Bảng 3.1.8.Thời gian sóng p ở V1 trên điện tâm đồ trước và sau nong van
Nhóm A Nhóm B p
Thời gian sóng p ở
V1 trước nong
(mm/s)
Thời gian sóng p ở
V1 sau nong
(mm/s)
Thay đổi
Nhận xét:
- Biểu đồ 8.1: Sự thay đổi thời gian sóng P ở V1 trên điện tâm đồ sau nong.
Bảng 3.1.9. Chỉ số tim trước và sau nong :
Nhóm A Nhóm B p
Siêu âm
Chỉ số tim trước nong (l/min/m2) Thông tim
Siêu âm
Chỉ số tim sau nong (l/min/m2)
Thông tim
Thay đổi
Nhận xét :
- Biểu đồ 9.1: Sự thay đổi chỉ số tim sau nong (dạng cột)
Bảng 3.1.10. Kết quả chung của nong van 2 lá ở các nhóm.
Nhóm A Nhóm B P
Thủ thuật Về mặt kỹ
thành công thuật
Đạt kết quả tối
ưu
Kết quả nong
van không tốt
Thủ thuật thất bại
Tai biến nặng
Tử vong
Nhận xét:
Bảng 3.1.11. Một số tai biến sớm trong vòng 24 giờ đầu sau nong:
Nhóm A Nhóm B P
Không có tai biến % %
Tai biến nhẹ Tụt huyết áp
Thông liên nhĩ
tồn lưu
Rối loạn nhịp
cần điều trị
U máu tại vết
chọc
Sốt sau thủ
thuật
Tràn dịch
màng tim
Hở 2 lá tăng
lên sau nong
nhưng bệnh
nhân dung nạp
được không
gây suy tim
cấp
Tai biến nặng Phải cấp cứu
hồi sinh tim
phổi
ép tim cấp
Hở 2 lá cấo
gây suy tim
Tai biến mạch
máu não
Nhồi máu cơ
tim
Sốc do cường
phế vị
Phù phổi cấp
Tử vong trong
lúc làm thủ
thuật
Nhận xét:
Bảng 3.1.12. Chênh áp trung bình qua van 2 lá đo trên siêu âm ở nhóm tuổi
≤ 50 và > 50 tuổi.
Nhóm A Nhóm B p Tuổi
≤ 50 Trước nong
Sau nong
> 50 Trước nong
Sau nong
Nhận xét :
Bảng 3.1.13. Chênh áp trung bình qua van 2 lá đo trên siêu âm ở nhóm
nhịp xoang và rung nhĩ:
Nhịp tim Nhóm A Nhóm B p
Nhịp xoang Trước nong
Sau nong
Rung nhĩ Trước nong
Sau nong
Nhận xét:
Bảng 3.1.14. Chênh áp trung bình qua van 2 lá đo trên siêu âm chia theo
kích thước đường kính nhĩ trái.
Đường kính nhĩ trái Nhóm A Nhóm B p
≤ 50 mm Trước nong
Sau nong
51 ≤ 55 mm Trước nong
Sau nong
56≤ 60 mm Trước nong
Sau nong
Nhận xét:
Bảng 3.1.15. Chênh áp trung bình qua van 2 lá đo trên siêu âm chia theo
nhóm diện tích van 2 lá.
Diện tích van 2 lá Nhóm A Nhóm B p
≤ 1 cm Trước nong
Sau nong
> 1 cm Trước nong
Sau nong
Nhận xét:
Bảng 3.1.16. Sự thay đổi mức độ hở chủ trước và sau nong.
HoC độ 1 HoC độ 2 p
Trước nong Siêu âm
Thông tin
Sau nong Siêu âm
Thông tin
Nhận xét:
Bảng 3.1.17. Sự thay đổi mức độ hở van 2 lá trong nhóm hở chủ trước và
sau nong.
Hở 2 lá HoC độ 1 HoC độ 2 p
I Trước nong Siêu âm
Thông tin
Sau nong Siêu âm
Thông tin
II Trước nong Siêu âm
Thông tin
Sau nong Siêu âm
Thông tin
III Trước nong Siêu âm
Thông tin
Sau nong Siêu âm
Thông tin
IV Trước nong Siêu âm
Thông tin
Sau nong Siêu âm
Thông tin
Nhận xét:
- Biểu đồ 17.1: Sự thay đổi mức độ hở van 2 lá sau nong ở 2 nhóm H0C độ 1
và H0C độ 2.
Bảng 3.1.18. Sự thay đổi mức độ NYHA sau nong ở nhóm H0C độ 1 và H0C
độ 2.
NYHA HoC độ 1 HoC độ 2 p
I Trước nong
Sau nong
II Trước nong
Sau nong
III Trước nong
Sau nong
IV Trước nong
Sau nong
Nhận xét:
- Biểu đồ 18.1: Sự thay đổi mức độ NYHA sau nong ở nhóm H0C độ 1 và
H0C độ 2 (dạng cột).
Bảng 3.1.19. Diện tích van 2 lá trước nong và sau nong ở nhóm hở chủ độ
1 và hở chủ độ 2
Diện tích van 2 lá HoC độ 1 HoC độ 2 p
Siêu âm 2D Trước nong
Sau nong
PHT Trước nong
Sau nong
Thông tim Trước nong
Sau nong
Nhận xét:
Bảng 3.1.20. Thay đổi thời gian sóng p ở V1 trên điện tâm đồ ở nhóm hở
chủ độ 1 và hở chủ độ 2
Hở chủ độ 1 Hở chủ độ 2 p
Thời gian sóng p ở
V1 trước nong
(mm/s)
Thời gian sóng p ở
V1 sau nong
(mm/s)
Thay đổi
Nhận xét:
- Biểu đồ 20.1: Sự thay đổi thời gian sóng P ở V1 trên điện tâm đồ ở nhóm hở
chủ độ 1 và hở chủ độ 2
Bảng 3.1.21. Thay đổi huyết động sau nong ở nhóm hở chủ độ 1 và hở chủ
độ 2:
HoC1 HoC2 P
Chênh áp Siêu âm Trước nong
trung bình
qua van 2 Sau nong lá đo bằng
SA
Doppler Thông tim Trước nong
(mmHg)
Sau nong
Siêu âm Trước nong
Chỉ số tim (l/min/m2) Sau nong
Thông tim Trước nong
Sau nong
áp lực tối Siêu âm Trước nong
đa tâm thu Sau nong
động mạch Thông tim Trước nong
phổi Sau nong
(mmHg)
áp lực Siêu âm Trước nong
trung bình Sau nong
tâm thu Thông tim Trước nong
động mạch Sau nong
phổi
(mmHg)
áp lực tối Siêu âm Trước nong
đa nhĩ trái Sau nong
(mmHg) Thông tim Trước nong
Sau nong
Nhận xét:
- Biểu đồ 21.1: Sự thay đổi huyết động (áp lực nhĩ trái, chênh áp trung bình,
áp lực động mạch phổi tâm thu) sau nong (dạng cột).
Bảng 3.1.22. Một số yếu tố có khả năng ảnh hưởng đến kết quả khi phân
tích riêng ở từng nhóm và so sánh giữa 2 nhóm:
Yếu tố ảnh hưởng R.R (Relative Risk) CI.95%
Nhóm A Nhóm B
Tuổi (năm)
I-II NYHA
III-IV
Nhịp tim Nhịp xoang
Rung nhĩ
Đường kính nhĩ ≤ 50 mm
trái 51≤55 mm
56≤60 mm
Diện tích van 2 lá
trên siêu âm 2D ≤ 1 cm2 > 1 cm2
Chênh áp trung ≤ 10 mmHg
bình qua van 2 lá > 10 mmHg trên siêu âm
Hở 2 lá độ 1
độ 2
độ 1 Hở chủ
độ 2
Nhận xét:
3.2. Dự kiến bàn luận :
Dựa vào kết quả thu được chúng tôi dự kiến bàn luận những ván đề sau:
3.2.1. Về đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu:
Tuổi
Giới
Chiều cao
Cân nặng
Chỉ số khối cơ thể
Thời gian bị bệnh
Nhịp tim
HA
Mức độ khó thở NYHA
Mức độ hở hai lá
Mức độ HoC
Điểm Wilkins
3.2.2. Về những thay đổi lâm sàng và huyết động sau nong van ở 2 nhóm
- Đặc biệt ở bệnh nhn HHL có HoC thì thất trái đã quen với quá tải thể tích và
đáp ứng bù của tâm thất trái là dãn và fì đại đồng tâm, vì vậy mà đường kính thất trái
sau nong ở nhóm bệnh nhân này liệu có tăng hy không và song hành với điều này hở
hai lá sau nong có thay đổi nhiều không?
- Điểm đặc biệt nữa là: Phương pháp đo diện tích van hai lá dựa vào
PHT(Pressure Half Time) ở bệnh nhân HHL phối hợp với HoC có chính xác không?
Bởi vì HoC sẽ làm tăng dòng đổ đầy thất trái dẫn đến làm giảm PHT. Từ đó rút ra kết
luận phương pháp đo diện tích van hai lá trên siêu âm 2D và phương pháp đo trên
siêu âm Doppler dựa vào PHT phương pháp nào tin cậy hơn đối với bệnh nhn HHL
có HoC đi kèm
2.3. Về các tai biến của thủ thuật
2.4. Về ảnh hưởng của một số yếu tố đến kết qủa nong van:
Tuổi
Nhịp tim
Diện tích van hai lá trước nong
Đường kính nhĩ trái
Mức độ hở hai lá
Mức độ HoC
Và một số yếu tố đặc biệt khác gặp trong quá trình nghiên cứu.
Chương IV
Kết luận
4.1.Phương pháp nong van hai lá bằng bóng Inoue trên các bệnh nhân HHL có
phối hợp HoC mức độ nhẹ và vừa là phương pháp điều trị như thế nào, có an toàn
không , có cải thiện về mặt huyết động cũng như lâm sàng và diện tích van hay
không?
4.2. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả nong van hai lá bằng bóng Inoue
qua da ở bệnh nhân HHL có phối hợp HoC.
chương v
ý nghĩa thực tiễn và khả năng thực thi đề tài
5.1. ý nghĩa thực tiễn:
HHL đang là vấn đề được các thầy thuốc Tim mạch ở nước ta cũng như trên
thế giới quan tâm vì tính phổ biến và hạu quả trầm trọng của nó. Hiện nay nong van
hai lá bằng bóng Inoue đang là lựa chọn ưu tiên hàng đầu trong điều trị HHL khít vì
tính ít xâm phạm, an toàn, hiệu quả cao và chi phí đỡ tốn kém hơn mổ tách van hay
thay van (một đại phẫu thuật nặng nề). Trên thực tế thì HHL và HoC rất hay song
hành với nhau, vì vậy nghiên cứu này sẽ giúp cho các bác sỹ lâm sàng tiên lượng
được kết quả của thủ thuật cũng như một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả sau nong
trên bệnh nhân có tổn thương phức tạp cả hai van: van hai lá và van động mạch chủ.
5.2. Khả năng thực thi của đề tài:
Nước ta là nước có khí hậu nhiệt đới, bệnh thấp tim còn khá phổ biến. HHL
lại là bệnh đứng hàng đầu trong các bệnh van tim do thấp. Tại Viện Tim mạch học
Việt Nam số bệnh nhân HHL khít cần được nong van chiếm tỉ lệ không nhỏ, trong đó
HHL có phối hợp HoC chiếm 11,9%[5]. Với sự giúp đỡ của các thầy thuốc, các
đồng nghiệp nhiều kinh nghiệm trong viện, với trang thiết bị hiện đại chúng tôi tin
rằng sẽ hoàn thành các mục tiêu đã đề ra của luận văn này.
5.3. Dự trù kinh phí:
- Siêu âm Doppler…………….2(lần)80100 = 16.000.000 đ
- điện tâm đồ………………….2(lần)8015 = 2.400.000 đ
- Chụp xquang………………..2(lần)8025 = 4.000.000 đ
- In ấn……………………………………1.000.000 đ
- Tổng số ……………………………..23.400.000 đ
5.4. Thời gian thực hiện đề tài:
- Tháng 11/2004 : Bảo vệ đề cương
- Từ tháng 01/2004 - 08/2004 : lấy xong số liệu
- Từ tháng 09/2004 - tháng 10/2004 : Viết luận văn
- Tháng 11/2004 : bảo vệ luận văn
Tài liệu tham khảo
Tiếng Việt:
[1]. Hoàng Đình Anh, Phạm Gia Khải, Nguyễn Phú Kháng, Vũ Đăng Nguyên,
Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van hai lá thể không điển
hình(thể câm), Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học, Tạp chí Tim mach học số
21 năm 2000, tr 899-06.
[2]. Đỗ Phương Anh, Nguyễn Lân Việt, Bước đầu đánh giá kết quả nong van hai
lá qua da bằng bóng Inoue trên bệnh nhân có tiền sử mổ tách van tim kín, Tạp
chí Tim mạch học Việt Nam số 37năm 2004, tr 3-11.
[3]. Phạm Hữu Hoà,(1991), Tổng quan về tình hình bệnh thấp tim trẻ em nước ta
và công tác phòng chống hiện nay, Chuyên đề bệnh thấp tim , viện Nhi Việt
Nam, Hà Nội, tr 16-26.
[4]. Phạm Mạnh Hùng, Nguyễn Quang Tuấn, Nguyễn Lân Hiếu, Nguyễn Quốc
Thái, Nguyễn Ngọc Quang, Tô Thanh Lịch, Trần Văn Dương, Trịnh Xuân
Hội, Đỗ Doãn Lợi, Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Ngọc Tước, Pham Gia Khải,
nong van hai lá bằng bóng Inoue trong điều trị bệnh nhân bị hẹp van hai lá: kết
quả sớm và theo dõi trung hạn, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam số 32 tháng
12 năm 2002, tr 27-35.
[5]. Phạm Mạnh Hùng, Nguyễn Lân Hiếu, Nguyễn Ngọc Quang, Nong van hai
lá qua da: phương pháp ưu tiên lựa chọn trong điều trị bệnh hẹp hai lá, Tạp chí
Tim mạch học Việt Nam số 32 tháng 12 năm 2002, tr 51-59.
[6]. Hội Tim mạch học Việt Nam- Khuyến cáo số 08-2003: Thái độ điều trị ngoại
khoa bệnh van hai lá do thấp, NXB Y học, tr 215-29.
[7]. Khổng Nam Hương, Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi, Góp phần đánh giá
mức độ hở van động mạch chủ bằng phương pháp siêu âm Doppler tim,Tạp chí
Tim mạch học Việt Nam số 26 –2001, tr 41-48.
[8]. Hoàng Trọng Kim, Hiện trạng bệnh thấp tim và di chứng van tim hậu thấp ở
hai bệnh viện Nhi thành phố Hồ Chí Minh, Y học Việt Nam số 6 năm
1994,(181), tr 25-30.
[9]. Hoàng Trọng Kim, Phạm Lê An, Điều tra cơ bản về tình hình bệnh thấp tim
và bệnh van tim hậu thấp tại quận …i thành phố Hồ Chí Minh, Tạp chí Y học
trường ĐHYD thành phố Hồ Chí Minh số 2 tập 2 tháng 9 năm 1994, tr 104-09.
[10]. Hoàng Trọng Kim,(1995), Nghiên cứu bệnh thấp tim trẻ em và sách lược
phòng chống, Luận án phó tiến sỹ khoa học Y học, Trường ĐHYD-thành phố
Hồ Chí Minh.
[11]. Thạch Nguyễn(dịch), (2001), hở van động mạch chủ, một số vấn đề cập nhật
trong chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch,(16), tr 407-21.
[12]. Thấp tim và các bệnh tim do thấp,(1988), Báo cáo kỹ thuật số 764 của Tổ chức
Y tế thế giới, Genava, Viện bao vệ sức khoẻ trẻ em và hội tim mạch Hà Nội
xuất bản.
[13]. Trần Đỗ Trinh, Nguyễn Trần Hiển,(1984), Điều tra dịch tễ học thấp tim trên
144.000 người ở huyện Từ Liêm Hà Nội, Báo cáo taị hội nghị khoa học bệnh
viên Bạch Mai.
[14]. Nguyễn Quang Tuấn, Phạm Mạnh Hùng, Trần Văn Dương, Nguyễn
Quang Thái, Nguyễn Ngọc Quang, Tô Thanh Lịch, Nguyễn Như Hùng,
Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi, Phạm Gia Khải,(2000), Kinh nghiệm ban
đầu qua 220 trường hợp được nong van tại viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam,
công trình nghiên cứu khoa học 1999-2000 bệnh viện Bạch Mai tập I, NXB
Yhọc, tr 53-61.
[15]. Trường ĐYHN, các bộ môn nội,(2000), Bệnh học nội khoa tập 2, NXB Yhọc,
tr 7.
[16]. Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em,(1991), chuyên đề bệnh thấp tim, Viện bảo vệ sức
khoẻ trẻ em.
[17]. Nguyễn Lân Việt,(2003), Siêu âm Doppler trong hở van động mạch chủ và
hẹp van hai lá, tập bài giảng lớp chuyên khoa định hướng tim mạch khoá 23, tr
277-97.
Tiếng Anh:
[18]. Kumar A, Sinha M, Sinha DNP,(1982), Chronic rheumatic heart diseasse in
Ranchi, Angiology,(33), pp141-45.
[19]. Faizal A, Umesan CV, Radhakrishnan N, Lakshmi V, Hemalatha
R,(2001), Percutaneous mitral commissurtomy in a patient with prosthrtic
aortic valve. Institute of cardiovascular disease, Madras Medical Mission,
Mogappair, Chennai, India, 10(6), pp 819-21.
[20]. Aberg b,(1980), Surgical treatment of combined aortic and mitral valvular
disease,Scand J Thor Cardiovasc Surg,14,(suppl 25), pp1-60.
[21]. Chen CR, Mei J, Chen JY, Hu SW, Ma TZ,(1990), Percutaneous balloon
valvuloplasty(PBV) for mitral stenosis with and without calcifcation, Philipine
J cardiol,19(suppl I): I-34.
[22]. Chuan- Rong Chen, MDaa, Tsung O cheng, MD,a,b Ji-Yan Chen, MD,a Ying- Ling Zhou, MD,a Jia Mei, MD,a and Tie- Zheng Ma, MDa
Guangzhou, China, and Washington, D.C.(1993), Percutaneous balloon
mitral valvuloplasty for mitral stenosis with and without associated aortic
rugurgitation, Am Heart j,pp 125-28.
[23]. Bland EF, Jones TD,(1961), Rheumatic fever and rheumatic heart disease,A
twenty year report on 1000 patients followed since chilhood,Circulation,(4), pp
836-43.
[24]. Braunwal E,(1984), Valvular heart disease in heart disease, A Textboook of
cardiovascular Medicine,(Ed. Braunwal E) p 1063, Philadenphia: WB.
Saunders Co.
[25]. Ikawa H, Enya E, Hirano y, Uehara H, Ozasa Y, Yamada S, ishikawa
K,(2001), Echocardigraphi. The first Department of internal Medicine, Kinki
univercity school of Medicine, 377-2 Ohno-Higashi, osakasayama, óaka,
Japan. In 1 @ed. Kindai. Ac. Jp. 18(2), pp89-95.
[26]. Uricchio JF, Likoff W,(1957), effect on mitral commissurotomy on coexisting
aortic-valve lesions. N Engl J Med (256), pp 199204.
[27]. Inoue K, Nobuyoshi M, Chen C, Hung JS,(1989), Advantages of Inoue-
balloon(Self-positioning balloon) in percutaneous transvenous mitral
commissurtomy. Circulation, 78(suppl II) II-490.
[28]. Ahamad Samir kassem,(1994), Primary prevention of rheumatic fever.
ISFC/WHO meeting on rheumatic fever and rheumatic heart disease control. Geneva 7th- September 1994.
[29]. Cohn LH, Mason DT, Ross J Jr, Morrow AG, Braunwald E,(1967),
Prospective assessment of aortic regurgitation in patients with mitral valve
desese. Am J Cardiol, (19), pp 177-82.
[30]. Pham gia khai et al.(2000), Statistic of desease at VNHI. Viet Nam Congress
of Cardiology.
[31]. Gross RI, Cunningham JN Jr, Snively SL, Catiella FP, Nathan IM, Adám
PX, Spencer FC.(1981), Long- tern results of operadical mitral
commissurotomy: ten year follow- up study of 202 patients. Am J Cardiol,(47),
pp 821-25.
[32]. Fumihiko Saeki, MD; Yuko shizaka, MD; Tsutomu Tamura, MD(1999),
Long- Tern clinical and Echcardiographi outcome in patients with mitral
stenosis treated with percutenous transvenous mitral commissurotomy. Jpanese
circulation journal,(63), pp 597-604.
[33]. Whartman WB, Hellerstein HK,(1948), The incidence of heart disease in
2000 consecutive autopsíe, Ann Intern Med,(28), pp41-65.
